ФИЗИОЛОГИЯ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА

В последние годы все большее развитие приобретает представление о роли состояния периферического сосудистого русла в регуляции основных параметров кровообращения. В связи с этим было предложено функциональное разделение сосудов на резистивные (артерии и артериолы) и емкостные, к которым относится вся венозная система, кроме небольшого посткапиллярного отдела мельчайших венул. Это деление отражает характерные различия строения и роли артерий и вен в циркуляции крови. Емкостная система сосудов составляет зону низкого давления, в которой содержится большая часть всей циркулирующей крови. Исходя из данных некоторых экспериментов, а также результатов математических расчетов, можно считать, что в норме вены содержат не менее 70-80% всего ее объема. Вены не только выполняют роль резервуара сосудистой системы, но обладают еще и переменной емкостью, изменения которой (под действием гидростатических и других воздействий) в значительной степени определяют характер кровообращения в целом.

Аксиомой является сейчас представление о том, что сердечный выброс определяется не только функцией самого миокарда, но и в значительной мере количеством крови, притекающим к сердцу по венам. Действительно, сердце не в состоянии отдать в артериальную систему больше крови, чем оно получит из венозной. В нормальных условиях количество крови, притекающей к сердцу, является основной детерминантой минутного объема кровообращения.

Как известно, вены играют важнейшую роль в циркуляции крови, поэтому кажется странным, что емкостная система в течение длительного времени не привлекала достаточного внимания исследователей. Современные представления о значении венозной системы начали складываться лишь в конце 30-х годов во многом под влиянием известной монографии F. Franklin (1937).

Недооценка важности венозной системы имела свои объективные причины. Главная из них заключается в методических трудностях изучения физиологии этого отдела сердечно-сосудистой системы и невозможности применять при изучении вен многие методы исследования артериальных сосудов. По словам В. Brecher (1956), "изобретение ртутного манометра на долгие годы задержало исследование венозного кровообращения, направив все внимание исследователей на изучение артериальной системы".

Закон Пуазейля (взаимосвязь между давлением и током крови), определяющий кровоток в системе полужестких артериальных сосудов, требует значительной коррекции, когда речь идет о тонкостенных спадающихся венах, составляющих систему низкого переменного давления. Лишь в последнее время в связи с созданием высокочувствительных электроманометров, флоуметров и плетизмографов появились методические возможности для количественной оценки состояния венозного кровообращения. Мощным стимулом таких исследований в последние годы явилась необходимость изучения циркуляции крови в условиях невесомости.

Широкое распространение среди экспериментаторов получила лабораторная установка, в которой отрезок вены включается в жесткую гидравлическую систему с регулируемым давлением в напорном и сливном резервуарах, а также внешним давлением. Опыты с использованием такой установки показали, что ток жидкости через вену (в отличие от артерии) зависит не только от градиента давления, но и от формы (округлой или эллипсоидной) сосуда. В последние годы значительное внимание исследователей привлекли вопросы нейрогуморальной регуляции венозного тонуса в связи с венозным возвратом.

Знания физиологии венозного кровообращения приобретают особую актуальность, исходя из клинических задач. Распространенность заболеваний венозной системы - острых тромбозов магистральных вен, варикозной и посттромбофлебитической болезни - весьма значительна. Вместе с тем с патологической физиологией этих заболеваний клиницисты до сих пор мало знакомы. Методические трудности изучения венозной системы усугубляются невозможностью всестороннего моделирования венозной патологии человека в эксперименте. Не поддается воспроизведению на животных, в частности, действие факторов, связанных с прямохождением. Даже в клинико-физиологических работах вопросы функционирования емкостных сосудов изучаются, как правило, на венах предплечья и кисти, тогда как венозное кровообращение в нижних конечностях изучено явно недостаточно. Между тем задачи хирургического лечения венозных заболеваний человека определяют необходимость исследования местных условий венозного кровотока преимущественно в нижних конечностях.

Вены и объем крови

Венозная часть сердечно-сосудистой системы включает в себя до 80% объема циркулирующей крови. Поскольку площадь поперечного сечения главных венозных стволов существенно не отличается от площади поперечного сечения соответствующих артерий, основной объем крови содержится в сосудах, диаметр которых меньше 200 мкм. Общая площадь поперечного сечения этих вен и венул меньше, чем капилляров, но их длина значительно больше, поэтому здесь и содержится основное количество крови. Важно отметить, что объем крови, содержащейся в венах скелетных мышц, намного выше, чем в венах внутренних органов.

В противоположность старым представлениям в здоровом организме, по-видимому, не существует истинных депо крови. В венозной системе в зависимости от ряда условий могут появляться лишь участки, в которых кровообращение оказывается более медленным по сравнению с другими. Замедление кровотока происходит при расширении венозного русла, а ускорение - при его сужении. В силу этого увеличение емкости вен, возникающее по тем или иным причинам, может обусловить ортостатическую неустойчивость. Уменьшение ее при активном или пассивном сокращении венозных сосудов определяет возможность быстрой мобилизации крови и увеличения наполнения правого сердца.

Извитость коллагеновых волокон венозной стенки обеспечивает довольно высокую растяжимость ее в пределах средних (физиологических) давлений. Однако после того как коллагеновые волокна распрямляются, растяжимость вен быстро падает и при давлении свыше 80 мм рт. ст. (что характерно для вен нижних конечностей человека в вертикальном положении) модуль их упругости приближается к таковому артерий или даже превосходит его. В частности, было показано, что повышение давления в венах предплечья с 10 до 20 мм рт. ст. приводит к увеличению кровенаполнения на 2,6 мл/100 мл ткани, тогда как такое же повышение давления, но с 40 до 50 мм рт. ст. увеличивает кровенаполнение всего на 0,5 мл/100 мл ткани, т. е. в 5 раз меньше.

Эластическое поведение венозной стенки in situ зависит не только от степени деформации вен, но и от скорости деформации и фактора времени. Выражением этой сложной зависимости являются феномены релаксации напряжения (уменьшение давления при постоянном объеме), ползучести (изменение объема при постоянном давлении) и гистерезиса. Последним термином обозначают неодинаковость изменений растяжимости при повышении и обратном снижении давления. При смене напряжения расслаблением кривая растяжимости описывает петлю (петля гистерезиса), которая тем шире, чем богаче сосудистая стенка гладкими мышечными элементами, и тем уже, чем она богаче эластическими элементами.

Таким образом, способность вен значительно увеличивать свою емкость при повышении давления в условиях низкого трансмурального давления связана лишь с изменением геометрической формы сосудов, что происходит при участии гладкомышечных элементов венозной стенки. Поскольку при этом периметр сосуда не увеличивается, начальная часть кривой dV/dP не отражает истинной растяжимости вен. В диапазоне средних давлений вены обладают большей растяжимостью, чем артерии, что определяется наличием в их стенке извитых коллагеновых волокон. При давлениях, сравнимых с давлением гидростатического столба крови в нижних конечностях, растяжимость вен становится незначительной.

Гидродинамические особенности венозного кровообращения

Объем крови (Q), протекающей за единицу времени через любой отрезок сосудистой системы, пропорционален градиенту давления, четвертой степени радиуса сосуда и обратно пропорционален длине сосуда (закон Пуазейля для нетурбулентного потока в трубах).

где r - радиус сосуда; Р1 и Р2 - давление соответственно на входе и выходе сосуда; n - коэффициент вязкости жидкости;
l - длина сосуда.

Из формулы Пуазейля следует, что кровоток в любом участке сосудистой системы должен в первую очередь зависеть от радиуса сосуда. Действительно, при изменении радиуса всего в 2 раза кровоток, очевидно, изменяется в 16 раз. Первостепенное значение изменения радиуса сосуда обусловлено также относительным постоянством других входящих в формулу параметров в физиологических условиях. Это должно быть особенно справедливо для венозной системы, в которой градиент давления между периферическими и центральными отделами невелик и в нормальных условиях составляет лишь около 15 мм рт. ст.

Однако в отличие от жестких трубок, сохраняющих свой радиус при изменении других входящих в формулу параметров, диаметр вен вследствие особенностей строения их стенки является величиной переменной. При небольшом трансмуральном давлении, характерном для венозной системы, сосуды приобретают эллиптическую форму, а их интима собирается в складки, превращая сосуд в толстостенную трубку с узким просветом. Изменение геометрической конфигурации и толщины венозной стенки оказывает большое влияние на сопротивление кровотоку и емкость венозного русла. Поэтому расход крови в венах точнее описывается видоизмененной формулой:

где а и b - соответственно малая и большая полуоси эллипса. Кровоток в вене будет наибольшим, когда сосуд имеет круглое сечение (т. е. a = b), и наименьшим - при полном спадении сосуда (а = 0).

С помощью экспериментальной установки было показано, что кровоток через коллабированную трубку возрастает при повышении давления в напорном резервуаре. Снижение давления в сливном резервуаре дает непостоянный эффект в зависимости от того, сохраняет ли трубка круглую или эллиптическую конфигурацию. В определенных условиях спадение стенок трубки может даже уменьшить расход жидкости через нее, несмотря на рост градиента давления. В значительной степени это зависит от давления вокруг тонкостенной трубки. Сопротивление кровотоку в результате спадения сосуда особенно велико в области отрицательных давлений. В условиях организма давление в венах никогда не падает ниже нуля. В области положительного (хотя и небольшого) давления его снижение в центральных венах приводит к значительному увеличению притока крови к сердцу и к стабилизации центрального венозного давления.

На кровоток в венах, как уже упоминалось, значительное влияние оказывает трансмуральное, а следовательно, экстраваскулярное давление. Важная роль этого фактора определяется его влиянием на конфигурацию поперечного сечения сосудов. Последняя вносит значительный вклад в величину гидравлического сопротивления и соответственно кровотока в сосудах.

Изменение емкости венозного русла вследствие изменения формы сосуда является пассивным феноменом, который тем не менее может значительно влиять на опорожнение сосудов. Величина этого "пассивного компонента опорожнения" оказывается тем больше, чем ниже исходное трансмуральное давление. При его величине 8-10 мм рт. ст. (что характерно для венозной системы человека в горизонтальном положении) роль пассивного изменения емкости вен в обеспечении возврата крови к сердцу особенно велика.

Таким образом, особенности венозной гемодинамики определяются способностью венозной стенки к спадению. Кровоток в венах зависит как от градиента давления на входе и выходе системы, так и от трансмурального давления и в определенных условиях может изменяться пассивно.

Нервная регуляция емкостных сосудов

Сведения об активной регуляции емкостных сосудов в процессе приспособления кровообращения к меняющимся потребностям организма не вызывают сомнений. Установлено, что вены снабжены констрикторными волокнами. Стимуляция симпатической цепочки приводит к активному сокращению вен и повышению тонуса их стенок. Более того, вены оказываются более чувствительными, чем артерии, к раздражению симпатических нервов. Например, максимальная симпатическая стимуляция уменьшает местный объем крови в венах на одну треть.

Активация нервных констрикторных волокон вен в организме происходит при участии барорецепторов синокаротидной зоны, а также рефлексогенных зон сердца и легких. Расположение этих рецепторов свидетельствует о том, что они сигнализируют об изменении центрального объема крови. В случае снижения притока крови к сердцу (под действием гравитационных сил или кровопотери) активность этих рецепторов уменьшается, что приводит к сужению резистивных и емкостных сосудов, определяя продвижение крови к сердцу. Особое значение в этом отношении должны были бы иметь рецепторы правого предсердия, осуществляющие обратную связь, что необходимо для поддержания венозного возврата. По данным экспериментальных и клинических наблюдений, растяжение полостей сердца может рефлекторно ограничивать венозный возврат.

Эффект констрикторных влияний на венозную стенку в значительной степени зависит от исходного ее растяжения. Только в тех случаях, когда интрамуральное давление в венах определяет круглую форму их поперечного сечения, что характерно для вертикального положения, нервные влияния могут сопровождаться сужением просвета вен и продвижением крови к сердцу. Если венозная стенка расслаблена и площадь поперечного сечения сосуда имеет эллипсоидную форму, симпатические импульсы оказывают малое влияние на емкость вен, а иногда могут приводить даже к увеличению их емкости за счет изменения конфигурации сосуда.

Сложность вопроса о роли нервной регуляции венозного тонуса в обеспечении адекватного кровенаполнения сердца связана с тем, что активная нервная регуляция резистивных сосудов может обусловить пассивные изменения просвета венозных сосудов. Так, констрикция прекапиллярных сфинктеров, обусловливающая уменьшение посткапиллярного давления, должна привести к спадению венозной стенки и увеличению количества крови, поступающей в сердце. В условиях же одновременной констрикции пре- и посткапиллярного ложа и пассивная, и активная мобилизация крови из вен должны усиливать друг друга.

Компоненты микроциркуляторной единицы.
А - терминальные артериолы; V - венулы; L - лимфатические сосуды;
PC - периферические каналы; C - капилляры; N - нервные волокна.

Существуют разногласия, касающиеся направленности реакций резистивных и емкостных сосудов на симпатическую активацию. Часть исследователей придерживается мнения о реципрокной иннервации артериального и венозного русла, когда артерии и вены регулируются функционально обособленными отделами сосудодвигательного центра. Между тем большинство физиологов указывают на однотипность реакций артерий и вен при генерализованных нервных воздействиях.

Даже в том случае, если сужение резистивных сосудов не сопровождается одновременной констрикцией вен, то их переполнение кровью делает венозную стенку особенно чувствительной к последующим констрикторным влияниям.

Что касается роли пассивного и активного изменения емкости венозного русла в осуществлении притока крови к сердцу, то этот вопрос также чрезвычайно сложен. Принято считать, что для поддержания постоянного центрального венозного давления раньше включается пассивный механизм изменения кровенаполнения вен, а лишь затем изменения объема крови наступают под действием активного сокращения гладких мышц венозной стенки. Пассивной регуляции емкости венозного русла принадлежит особенно важная роль в спланхническом отделе циркуляции, поскольку вены этой области, находясь в "привилегированном" положении по отношению к гидростатическому фактору, оказываются меньше заполненными кровью и вследствие этого обладают меньшей чувствительностью к нервным констрикторным влияниям. Важно учитывать, что в условиях покоя паренхиматозное сосудистое ложе включает примерно 20% общего объема крови и играет существенную роль в регуляции центрального объема крови.

Ранее существовало мнение, что активная симпатическая вазоконстрикция распространяется лишь на поверхностные вены конечностей, не затрагивая глубоких вен. Позднее было показано, что глубокие вены конечностей и особенно мышечные вены снабжены адренергической иннервацией. Емкостные сосуды мышц способны активно сокращаться, хотя и слабее, чем поверхностные вены. Тем не менее основную роль в регуляции объема крови в сосудах нижних конечностей играют не нервные влияния, а сокращение окружающих мышц. Действительно, при ортостатическом положении на специальном поворотном столе (когда ноги человека не имеют опоры и мышцы голени остаются расслабленными) нервные влияния не компенсируют депонирования крови в растягивающемся венозном русле нижних конечностей. Между тем нарушение нейрогенного тонуса вен играет важную роль в патогенезе ряда клинических состояний, таких, как ортостатический и операционный коллапс, геморрагический шок, застойная сердечная недостаточность, гипертоническая болезнь и др.

Влияние гидростатического фактора на емкостные сосуды

Для здорового взрослого человека ортостаз является естественным элементом повседневной жизни. Поэтому механизмы компенсации изменений кровообращения, вызываемых сдвигами в системе емкостных сосудов при ортостатической нагрузке, представляют собой одну из главных проблем регуляции сердечно-сосудистой системы человека.

Если бы кровь циркулировала в системе жестких трубок, то изменения позы не должны были бы сопровождаться резкими изменениями венозного возврата. Но поскольку вены являются тонкостенными сосудами, значительно увеличивающими свой объем уже при умеренном повышении трансмурального давления, то ортостатическая нагрузка приводит к "депонированию" крови и уменьшению кровенаполнения сердца. В горизонтальном положении давление в венах верхних и нижних конечностей примерно одинаково, составляя 10-15 мм рт. ст. При переходе в вертикальное положение давление в венах ног значительно возрастает и в дистальных отделах нижних конечностей достигает 85-100 мм рт. ст. в зависимости от роста. При этом давление в глубоких и поверхностных венах нижних конечностей одинаково.

В силу больших размеров венозных синусов икроножных мышц и меньшей развитости мышечной оболочки глубоких вен основная масса крови скапливается именно в глубоких венах. Чем больше мышечная масса конечности, тем большей емкостью обладает их венозное русло и тем больше крови оно способно вмещать в ортостазе. Облитерация большой и малой подкожных вен нижних конечностей лишь незначительно меняет степень скопления крови в ортостазе. В норме общее увеличение количества крови в обеих ногах при переходе от горизонтального положения в вертикальное составляет 300-400 мл.

Такое перераспределение крови неизбежно сопровождается уменьшением венозного притока к сердцу и снижением минутного объема, достигающим 10%, что может вызвать артериальную гипотензию, в ряде случаев приводящую даже к постуральным обморокам. Все это выдвигает проблему компенсации кровообращения в вертикальном положении. До настоящего времени роль различных механизмов такой компенсации остается предметом дискуссий. Классические представления сводятся к тому, что компенсация кровообращения в данных условиях происходит преимущественно за счет изменений в артериальной части сосудистой системы, главным образом повышения общего периферического сопротивления вследствие возрастания симпатической активности. Однако этот механизм компенсирует в первую очередь не падение сердечного выброса, а лишь артериальную гипотензию. Более того, сужение резистивных сосудов может в еще большей степени ограничивать сердечный выброс.

Считается, что роль активной веноконстрикции в увеличении венозного возврата при ортостазе незначительна, между тем многие экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что активная вазоконстрикция все же может иметь важное значение, особенно в острых ситуациях. Веномоторные реакции включаются в "первую линию защиты", вслед за которой развиваются механизмы долговременного приспособления. Было доказано, что альфа-адреноблокада приводит к большему депонированию крови в конечностях в ортостазе и углублению постуральной гипотонии. Основную роль в веномоторных реакциях при этом играют, по-видимому, поверхностные вены нижних конечностей. Даже легкое сокращение большой подкожной вены приводит к значительному перемещению крови к сердцу.

Обращает на себя внимание некоторое противоречие между преимущественной ролью, отводимой поверхностным сосудам в регуляции венозного возврата, и тем фактором, что наибольшее количество крови в ортостазе депонируется именно в системе глубоких вен. По-видимому, справедливо предположение (Фолков Б., 1976), согласно которому, несмотря на менее развитый мышечный слой и относительно слабую иннервацию глубоких вен нижних конечностей, они все же могут принимать участие в веноконстрикторных реакциях.

О значении реакций венозных сосудов в поддержании кровообращения в ортостазе свидетельствуют также наблюдения, в которых нормальные ортостатические сдвиги в гемодинамике у больных с врожденными артерио-венозными свищами имели место лишь в условиях сохранения структуры стенок емкостных сосудов. Преимущественную роль именно емкостных, а не резистивных сосудов в адаптации кровообращения к условиям ортостаза подчеркивают большинство исследователей.

Адренергическая импульсация к венам обусловливает повышение жесткости их стенок, ограничивая тем самым их растяжимость. Действительно, в экспериментах адреналин уменьшал степень прироста объема конечности при увеличении венозного давления в ней. Роль снижения веномоторного тонуса в патогенезе ортостатической неустойчивости отчетливо выступает в случаях длительной гипокинезии, а также у больных с травматическим поражением спинного мозга.

При всей важности констрикторных реакций вен в обеспечении притока крови к сердцу эти реакции, по-видимому, развертываются лишь в течение короткого времени после перемены положения тела. Долговременная адаптация к ортостазу должна обеспечиваться иными механизмами.

К ним относятся структурные изменения сосудов, в наибольшей степени подвергающихся действию гидростатического фактора, изменение регуляции объема вне- и внутрисосудистой жидкости, а также (что, вероятно, наиболее важно) включение работы мышечной помпы нижних конечностей.

Мышечно-венозная помпа

В вертикальном положении необходимое для поддержания позы мышечное напряжение скелетной мускулатуры, сопровождающееся увеличением внутримышечного давления на 50-60 мм рт. ст., оказывается достаточным для ограничения растяжимости вен и служит важным механизмом предотвращения ортостатических нарушений. Однако гораздо большее значение для перемещения крови к сердцу в таких условиях имеет активная работа мышечно-венозной помпы.

Движение венозной крови в нижних конечностях (норма).
а - поток крови из поверхностных вен в глубокие; б: 1 - сафенофеморальное соустье; 2 - бедренная вена;
3 - большая подкожная вена; 4 - малая подкожная вена; 5 - перфорантные вены; 6 - глубокие вены голени.

Тот факт, что глубокие вены конечностей находятся в тесном контакте со скелетными мышцами, позволил еще Гарвею предполагать участие сокращений этих мышц в продвижении крови к сердцу. Современные представления о механизме работы мышечно-венозной помпы нижних конечностей возникли после внедрения в клинико-физиологическую практику методов измерения венозного давления. Так, при регистрации давления в венах тыла стопы человека было выявлено, что уже при первом шаге оно уменьшалось вдвое по сравнению с исходным. При повторных сокращениях мышц ног давление падало до 20-30 мм рт. ст.

Значительный вклад в понимание механизмов работы мышечно-венозной помпы нижних конечностей внесли исследования, во время которых одновременно регистрировались внутримышечное давление и давление в глубоких и поверхностных венах соответствующего уровня при ходьбе. Было установлено, что движение крови по венам в направлении к сердцу происходит в периоды мышечного сокращения ("систола" периферического сердца). Расслабление мышц конечностей ("диастола" периферического сердца) сопровождается быстрым заполнением венозной системы кровью из нижележащих отделов.

Мышечная помпа нижних конечностей состоит из системы функциональных единиц, работающих последовательно и параллельно. Каждая из таких единиц включает отдельные миофасциальные образования, сегмент глубокой вены, снабженный клапанами и связанный (через коммуникантную вену) с соответствующим сегментом поверхностной вены. Схематическое представление о работе мышечно-венозной помпы представлено на рисунке.

Нормальная работа мышечно-венозной помпы голени (Vis a tergo).
а - момент сокращения мышц; б - момент расслабления мышц.

В спокойном состоянии, когда мышцы расслаблены, клапаны остаются открытыми и не препятствуют возникновению гидростатического столба крови между сердцем и стопой. При этом давление в глубоких и поверхностных венах нижних конечностей на одном уровне одинаково. В результате сокращения мышц механическая компрессия приводит к увеличению интрамурального давления как в глубоких, так и (в меньшей степени) в поверхностных венах, а благодаря наличию клапанов - к центрипетальному продвижению крови. При расслаблении мышц интрамуральное давление в венах падает. В определенный момент периода расслабления давление в глубокой вене падает в большей степени, чем в поверхностной, вследствие чего кровь в данный сегмент глубокой вены поступает не только из нижележащего ее сегмента, но и через коммуникантные вены из поверхностных вен.

По выражению Б. Фолкова и Э. Нила, в результате работы мышечной помпы происходят "выдаивание" венозного сегмента и поступательное продвижение крови, которое облегчается уменьшением гидростатического давления столба крови в направлении к сердцу.

По локализации мышечно-венозную помпу подразделяют на помпу стопы, голени, бедра и брюшной стенки. Во время ходьбы основная доля работы приходится на мышцы голени, покрытые плотной фасцией. Среднее давление в икроножной мышце при ее сокращении достигает 70-100 мм рт. ст., а при максимальном напряжении может возрастать до 200 мм рт. ст. В мышцах бедра, лишенных плотного фасциального покрытия, давление при сокращении возрастает всего до 20-30 мм рт. ст. Особенностью плантарной помпы является то, что оттоку крови способствует не только сокращение относительно небольших по массе мышц стопы, но и воздействие всей массы тела.

Многочисленные исследования указывают на преимущественное значение мышечной помпы голени, изучение которой и явилось основой современных представлений о функционировании этого важнейшего механизма обеспечения венозного возврата. При ритмическом сокращении мышц голени давление в глубокой вене, следуя за характером внутримышечного давления, постепенно возрастает до максимума и резко падает при расслаблении мышц. Изменения давления в поверхностной вене в основном повторяют таковые в глубокой вене, запаздывая на 0,1-0,2 с. Это обстоятельство имеет принципиальное значение, поскольку, как уже отмечалось, в период расслабления мышцы возникает фаза, в течение которой давление в поверхностной вене оказывается выше, чем в глубокой, и градиент давления определяет направление движения крови из поверхностной системы в глубокую. Кратковременностью этой фазы и объясняется, по-видимому, тот факт, что в опубликованных работах встречаются неоднозначные указания на соотношение давлений в поверхностной и глубокой системе в период расслабления мышц. По данным большинства исследований, в период расслабления среднее давление в глубокой системе оказывается выше, чем в поверхностной; это отражает, по-видимому, возросший приток крови в данный сегмент глубокой вены как из поверхностной вены, так и из нижележащих отделов глубокой системы.

Отток крови из поверхностных вен в глубокие в процессе расслабления мышцы перестает казаться парадоксальным, если вспомнить, что среднее давление в желудочках сердца значительно выше давления в предсердиях, из которых в желудочки поступает кровь. Кажущийся парадокс объясняется тем, что кровь из поверхностной системы в глубокую поступает не на протяжении всего периода расслабления, а лишь в определенную его фазу и среднее давление в обеих системах не отражает направление кровотока.

Отсутствие ретроградного кровотока в течение основного времени периода расслабления, а также в период сокращения мышц, когда давление в глубокой системе превышает таковое в поверхностной, объясняется наличием ориентированных клапанов в перфорантных венах.

В результате повторяющихся циклов сокращение - расслабление (ходьба) давление в венах нижних конечностей значительно снижается соответственно уменьшению объема крови в венозной системе. Венозное давление в нижних конечностях после прекращения ходьбы возвращается к исходному уровню через 10-20 с, причем время восстановления исходного давления обратно пропорционально количеству выполненной работы.

Период венозной гипотензии, возникающей в результате ходьбы, имеет важное значение, так как при этом снижается капиллярное давление и возрастает эффективное перфузионное давление в тканях. Этот период определяется главным образом величиной артериального кровотока, который тем больше, чем более интенсивными были мышечные движения.

Значение мышечно-венозной помпы голени в поддержании адекватного венозного возврата к сердцу можно проиллюстрировать следующим примером. Испытание в центрифуге, вызывающее резкое увеличение силы тяжести в направлении от головы к ногам, может вызвать понижение зрения или даже затемнение сознания. Все эти явления удается предотвратить с помощью энергичной работы ног. Даже небольшой ее объем (попеременное перемещение тяжести тела на ту или другую ногу без отрыва от опоры) восстанавливает сердечный выброс и увеличивает кровоток в легких до величин, наблюдаемых в горизонтальном положении. Характерно, что при наложении турникетов на нижние конечности работа ног не увеличивает капиллярного давления в легких.

Таким образом, гемодинамическими последствиями работы мышечно-венозной помпы в вертикальном положении являются снижение капиллярного фильтрационного давления в тканях и увеличение притока крови к сердцу.

Другие факторы, способствующие венозному возврату. Среди факторов, облегчающих приток венозной крови к сердцу, важное место занимает деятельность миокарда. Классическая концепция vis a tergo предполагает существование силы, которая сообщается крови во время прохождения ее через сердце. Положительное давление, которое передается через капилляры на венозное ложе, составляет 12-15 мм рт. ст. Поскольку сопротивление венозных сосудов невелико, это давление даже в отсутствие вспомогательных факторов в состоянии покоя может обеспечить адекватный приток крови к сердцу. Изменение vis a tergo редко определяет изменение венозного возврата, за исключением случаев артериовенозных шунтов или выраженной сердечной недостаточности.

Большее значение имеет, вероятно, совокупность факторов, определяющих "присасывание" крови и получивших название vis a fronte. Главные факторы этой силы - работа сердца и дыхание. При регистрации объемного кровотока в верхних и нижних полых венах было убедительно доказано, что приток крови к сердцу имеет два максимума. Один из них (более выраженный) происходит во время систолы желудочков, а второй - в определенный момент их диастолы. Причина увеличения венозного возврата во время систолы желудочков заключается в том, что во время изгнания крови желудочки и атриовентрикулярные перегородки сдвигаются вниз, увеличивая емкость правого предсердия. Это приводит к быстрому падению давления в нем и резкому увеличению притока крови из полых вен под действием возросшего градиента давления. Таким образом, желудочки сердца не только выталкивают кровь в артериальную систему, но и "втягивают" ее из венозной системы.

Присасывание крови вследствие сокращения диафрагмы, экскурсии лёгких и работы сердца (Vis a fronte).

Что же касается возможности активного присасывающего действия сердца в начале диастолы желудочков, то этот вопрос остается предметом дискуссии. Важно подчеркнуть, однако, что независимо от активной или пассивной природы увеличения поступления крови к сердцу в этот период такое увеличение происходит. При этом соотношение количества крови, попадающей в сердце в периоды систолы и диастолы желудочков, зависит от частоты сердцебиений. Так, при медленном ритме 43% крови поступает в предсердие во время систолы, а 57% - во время диастолы. При тахикардии соотношение обратно: во время систолы желудочков в сердце поступает свыше 80% крови.

Присасывающее действие желудочков убывает по мере увеличения расстояния от сердца. В брюшной полости ни в горизонтальном, ни в вертикальном положении не было обнаружено изменения венозного давления в связи с сердечными сокращениями. Действие присасывающей силы сердца на давление в нижней полой вене исчезает сразу же под диафрагмой. Таким образом, vis a fronte включает действие факторов, распространяющихся на венозный кровоток вблизи сердца.

В то же время колебания давления в правом предсердии оказывают значительное влияние на кровоток и в отдаленных от сердца венозных бассейнах, в частности в нижних конечностях. В опытах на собаках при выключении сосудодвигательных рефлексов была обнаружена четкая зависимость между давлением в правом предсердии и величиной венозного возврата. При повышении давления в предсердии до 7 мм рт. ст. приток венозной крови в сердце практически прекращался, тогда как его снижение приводило к увеличению венозного возврата. Вместе с тем особенности строения венозной стенки вносят важную коррективу в эту зависимость. При падении давления в предсердии до 4 мм рт. ст. венозный приток вновь снижался из-за спадения стенок сосудов. В области же положительных давлений рост предсердного давления всего на 1 мм рт. ст. снижал приток венозной крови на 14%.

Клинические наблюдения во время операций с искусственным кровообращением позволяют предполагать существование аналогичной зависимости и у людей. Клиницистам хорошо известно, что сердечные заболевания, сопровождающиеся повышенным давлением в правом предсердии, могут привести к появлению признаков хронической венозной недостаточности.

Существенное место среди факторов, определяющих vis a fronte, занимает влияние дыхательных движений. При нормальном дыхании колебания внутрибрюшного давления оказывают лишь незначительное влияние на венозный приток к сердцу, поскольку кратковременному повышению внутрибрюшного давления при опускании диафрагмы противостоит повышение сопротивления сосудов печени. Во время глубокого вдоха или при натуживании роль возрастания внутрибрюшного давления в обеспечении венозного возврата значительно увеличивается.

Снижение внутригрудного давления сказывается на венозном возврате уже в физиологических условиях, приводя к уменьшению давления в полых венах и увеличению градиента венозного давления. При спокойном дыхании внутригрудное давление колеблется от 5 см вод. ст. на выдохе до 10 см вод. ст. на вдохе. При форсированном дыхании давление в грудной клетке падает еще более значительно, и это может вызвать прекращение венозного притока в результате спадения стенок вен. Важно подчеркнуть, что в отличие от присасывающей силы сердца влияние дыхательных движений сказывается и на отдаленных участках венозной системы. Дыхательные колебания регистрируются даже в поверхностных и глубоких венах нижних конечностей. Так, во время глубокого вдоха давление в большой подкожной вене у испытуемых в вертикальном положении падало на 10 мм рт. ст.

Влияние дыхательных движений и присасывающей силы сердца дополняют друг друга. Действительно, степень заполнения кровью правого предсердия, во многом зависящая от градиента давления, обусловленного дыханием, как известно, определяет величину ударного объема, что сказывается, как отмечалось выше, на величине присасывающей силы сердца во время систолы желудочков. Роль дыхания в обеспечении венозного возврата и, следовательно, сердечного выброса подчеркивается результатами многочисленных исследований.

Таким образом, даже при выключенных сосудодвигательных рефлексах продвижение крови к сердцу обеспечивается взаимодействием двух сил - проталкивающей (vis a tergo) и тянущей (vis a fronte). Соотносительную роль этих сил в целостном организме трудно оценить. Вместе с тем величина vis a tergo, по-видимому, более постоянна, тогда как vis a fronte зависит от многочисленных и разнообразных факторов.

Особенности венозного оттока в системе верхней полой вены

В сложной системе регуляции кровообращения в верхней полой вене участвуют нервно-рефлекторные, гуморальные и механические факторы. Важнейшими из них являются "сфинктерный механизм" устья верхней полой вены, присасывающее действие сердца и дыхание.

Вопрос о значении устья верхней полой вены в регуляции венозного кровотока остается спорным. Внутриперикардиальный отрезок верхней полой вены рассматривают как часть правого предсердия и считают, что систола его начинается с этого отдела. Изучение большого количества серийных ангиограмм позволило прийти к выводу, что полного механического закрытия устья верхней полой вены в момент систолы предсердия не наступает. Устье, сужаясь, образует эллипс. Объем кровотока при этом подчиняется законам течения жидкости по трубкам с эллиптическим сечением, а именно: при постоянном давлении и периметре трубки увеличение сопротивления возрастает пропорционально уменьшению малого диаметра эллипса. Эти изменения устья верхней полой вены, находясь в соответствии с определенными циклами сердечной деятельности, создают благоприятные условия для предотвращения переполнения правого предсердия и обратного поступления крови в верхнюю полую вену.

При систоле желудочков миокард, берущий начало от фиброзных колец, сдвигает атриовентрикулярные перегородки в сторону верхушки сердца, благодаря чему предсердие расширяется и присасывает кровь, находящуюся в верхней полой вене.

Влияние дыхательных фаз на кровоток в системе верхней полой вены известно давно. Приток крови к правому сердцу достигает максимума во время первой трети вдоха, далее кровоток становится стабильным и к концу вдоха даже незначительно уменьшается. Венозное давление в яремной вене в течение первой трети вдоха быстро падает до нуля, а затем, несмотря на увеличение отрицательного давления в грудной полости, несколько повышается. При этом во время вдоха яремная и полая вены спадаются. Данная ситуация является следствием коллапса внегрудных вен, о чем свидетельствует нулевое давление в яремной вене. Отсутствие увеличения притока крови при форсированном вдохе связано с возрастающим сопротивлением кровотоку в результате коллапса этих вен, на что указывает повышение давления в яремной вене во второй половине вдоха. Тем не менее скорость кровотока во время вдоха, несмотря на частичный коллапс вен, остается большей, чем во время выдоха.

Влияние дыхания на венозный отток при гиперволемии состоит в том, что при повышении наполнения периферических вен приток крови увеличивается во время вдоха приблизительно в 1,5 раза. При одинаковой глубине дыхания венозный приток тем сильнее, чем больший резерв периферические вены могут опорожнить во внутригрудное русло. Измерение венозного давления в венах, прилегающих к верхнему отверстию грудной клетки, дает весьма демонстративные данные. Так, его понижение указывает на "истощение" периферических вен, т. е. увеличение притока крови к правому отделу сердца, повышение указывает на увеличение сопротивления и, следовательно, уменьшение кровотока.

Увеличение кровотока в начале вдоха называют первой "опустошающей фазой". Скорость кровотока в этой фазе увеличивается прямо пропорционально градиенту давления. В фазе коллапса (вторая фаза) скорость кровотока остается постоянной, в то время как сопротивление увеличивается и, следовательно, градиент давления также становится больше. Из сказанного не следует, что дыхание в чистом виде увеличивает средний венозный приток, так как увеличение кровотока во время вдоха может быть ликвидировано уменьшением его при выдохе.

Внутри грудной клетки кровоток является простым отражением градиента давления крови, находящейся в верхней полой вене и ее притоках и в правом предсердии. Эти отношения распространяются лишь на короткие участки внегрудных вен.

Зона коллапса увеличивается при низком периферическом венозном давлении и сокращается при его повышении. Значительное повышение венозного давления не сопровождается коллапсом, и в течение вдоха кровь может поступать в медиастинальные вены, при этом периферическое венозное давление может понизиться. Следует также помнить, что во время вдоха все диаметры верхней полой вены и правого предсердия увеличиваются независимо от фазы сердечной деятельности.

Присасывающее действие сердца и отрицательное давление в грудной полости увеличивают приток крови в вены средостения, причем повышенное венозное давление в периферических венах приводит к ликвидации стадии коллапса, благодаря чему этот приток осуществляется в течение всего вдоха. Таким образом, создаются благоприятные условия для расширения коллатеральных вен и продвижения крови к правому отделу сердца.

По нашему мнению, разнообразные механические факторы не только не теряют своего значения при окклюзии верхней полой вены, но, напротив, являются особенно важными моментами, способствующими улучшению венозного оттока от головы и верхней половины туловища при синдроме верхней полой вены и пониманию его клинических проявлений.

В систему верхней полой вены впадают основные лимфатические коллекторы, в связи с чем изменение давления в ней не может не сказаться на условиях лимфообращения. Экспериментальные исследования показали, что повышение давления в системе верхней полой вены, вызванное введением изотонического раствора натрия хлорида в сосудистое русло, приводит к рефлекторному сужению грудного лимфатического протока. Перевязка верхней полой вены приводит к тем же результатам. Следовательно, венозная закупорка на том или ином уровне сопровождается лимфостазом. Эти расстройства лимфооттока нарушают нормальную циркуляцию тканевой жидкости и являются одной из причин отека мягких тканей при синдроме верхней полой вены.

Таким образом, осуществление нормального кровотока в системе верхней полой вены сопряжено с рядом анатомических и гемодинамических факторов. Степень их нарушения и компенсаторные возможности организма определяют тяжесть клинических проявлений при окклюзии верхней полой вены.

В заключение необходимо отметить, что нормальная функция венозной системы человека определяется слаженной работой всех ее многочисленных составляющих. Степень интеграции последних такова, что патологический процесс в любом отделе венозного русла приводит к дисфункции всей системы в целом. Осознание этого положения позволяет правильно понимать сущность различных форм флебопатологии. При этом становится очевидным, что точкой приложения любого метода лечения является не устранение какого-либо локального повреждения, а коррекция системы венозного оттока в целом. Только в этом случае удается добиться восстановления ее основной функции - обеспечения нормального возврата крови к сердцу при изменении положения тела, что имеет принципиальное значение для поддержания гомеостаза общей системы кровообращения.