ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ
ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей - синдром, характеризующийся нарушением кровотока в этом венозном бассейне. Развитие ХВН может быть обусловлено тремя причинами: 1) патологией механизмов, обеспечивающих венозный отток в ортостазе; 2) количественной недостаточностью путей оттока, т.е. уменьшением пропускной способности венозного русла; 3) недостаточностью сердечной деятельности.

Флебологи изучают и разрабатывают способы воздействия на две первые причины, хотя нельзя забывать и о влиянии недостаточности кровообращения, которая вносит свой вклад в генез ХВН, особенно у пациентов преклонного возраста и при сопутствующей кардиальной патологии. В отечественной флебологии существует определенный "перекос" в характере лечебных мероприятий при ХВН: хирурги обычно полагают, что единственным радикальным и патогенетически обоснованным способом лечения этого заболевания является оперативное пособие. Конечно, хирургическое вмешательство во многих случаях незаменимо, однако оно не отменяет других лечебных мероприятий, характер которых определяется выраженностью проявлений ХВН.

Клинический опыт и данные фундаментальных исследований позволяют пересмотреть жесткую причинно-следственную связь между макроскопическими изменениями венозного русла и развитием ХВН. Действительно, чем можно объяснить высокую частоту рецидивов варикозной болезни при, казалось бы, радикальном хирургическом вмешательстве? Почему у некоторых пациентов без патологических вено-венозных сбросов имеются субъективные и объективные признаки нарушения венозного оттока? В чем причина низкой эффективности реконструктивных операций на магистральных венах при посттромбофлебитической болезни? Почему признаки ХВН и варикозные вены могут появляться и бесследно исчезать при некоторых физиологических (беременность) и патологических (ожирение, склеродермия, ревматизм и др.) состояниях?

Ответить на эти и другие вопросы можно, лишь предположив, что ХВН - относительно самостоятельное патологическое состояние, первопричиной которого является инициированный венозным стазом каскад патологических изменений на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. Такие симптомы, как варикозная трансформация подкожных вен и трофические нарушения кожи, являются частым, но необязательным признаком данной патологии. Поэтому профилактика и лечение ХВН, в том числе при варикозной и посттромбофлебитической болезнях, должны базироваться на системном подходе. Попытки воздействовать на большее или меньшее число отдельных ее проявлений (отёки, варикозные вены, трофические язвы и др.) обречены на неудачу.

"Это не скепсис, а здоровый хирургический практицизм, позволяющий избежать неоправданных обещаний больному и огорчений от разрушения иллюзий хирургического всесилия", как не без основания заметил один из классиков отечественной флебологии П.Г. Швальб. С этим мнением трудно не согласиться.

Патофизиология венозного оттока

В нормальных условиях отток крови из нижних конечностей обеспечивают три взаимосвязанные и четко взаимодействующие системы: поверхностные, глубокие и соединяющие их коммуникантные вены. Основной отток венозной крови (85-90%) осуществляется по глубокой венозной системе. Объем кровотока в поверхностных венах составляет не более 10-15%. Подкожные вены собирают кровь из надфасциальных тканей, а затем по многочисленным перфорантам она поступает в глубокие магистрали.

Особенности строения вен нижней конечности зависят от анатомического расположения и гемодинамических нагрузок. Венозная стенка находится под постоянным воздействием гидродинамических и гидростатических сил. Поверхностные вены, располагаясь в подкожной клетчатке, могут противостоять гидростатическому и гидродинамическому давлению лишь за счет эластического сопротивления своих стенок, поэтому они по сравнению с расположенными на том же уровне глубокими венами соответствующего диаметра всегда имеют более развитый гладкомышечный слой. Толщина венозной стенки обратно пропорциональна величине мышечного слоя, окружающего сосуды. Эта особенность анатомического строения, как будет видно из последующего изложения, играет чрезвычайно важную роль в венозной гемодинамике.

Не меньшее значение в перераспределении и продвижении крови в центральном направлении имеет клапанная система. Количество и расположение клапанов подчинены основной цели - продвижению крови по направлению к сердцу. Наибольшее количество клапанов встречается в дистальных отделах нижней конечности, а их типичная локализация - непосредственно ниже устья крупного притока. В поверхностных венах расстояние между клапанами в среднем составляет 8-10 см в каждой из магистралей. Коммуникантные вены также обычно имеют клапанный аппарат (исключение составляют бесклапанные перфоранты стопы). Интересно, что перфоранты часто впадают в глубокие магистрали в виде нескольких стволов, напоминающих канделябры, что наряду с клапанами препятствует ретроградному движению крови.

Расположение коммуникантных вен, количество которых на каждой нижней конечности превышает 100, установлено достаточно точно. Вместе с тем наиболее важную роль в патофизиологии гемодинамических нарушений при варикозной болезни играют перфоранты внутренней поверхности голени (вены Коккета). Кроме того, достаточно часто наблюдается патологический рефлюкс крови через коммуникантные вены в области медиальной лодыжки, в средней и верхней трети голени. На бедре постоянно находят перфорантную вену в области гунтерова (приводящего) канала (перфорант Додда).

Венозные синусы, находящиеся в глубоких мышечных слоях, клапанного аппарата не имеют. Вместе с тем эти сосудистые образования в зависимости от условий кровообращения могут депонировать значительное количество крови.

Преимущественно вертикальное положение человека в течение большей части суток делает понятным роль высокого венозного давления, влияния его на сосудистую стенку и на характер кровотока. Наихудшие условия для венозного оттока отмечаются в вертикальном положении тела в отсутствие активных мышечных сокращений. При этом объем крови в каждой из конечностей увеличивается на 300-500 мл. В подобных условиях венозная система не в состоянии длительно противодействовать гравитационному фактору, в результате чего развивается так называемый физиологический стаз, обычно именуемый статической флебогипертензией. Поверхностная венозная система противостоит увеличивающемуся в вертикальном положении давлению за счет активного эластического сопротивления, в то время как тонкостенные глубокие сосуды расширяются настолько, насколько позволяют им окружающие ткани.

Во время ходьбы, благодаря сочетанному действию скелетной мускулатуры и клапанного аппарата, венозный отток из нижней конечности усиливается. Мышечно-венозная помпа нижних конечностей действует как основной "двигатель" венозного кровообращения. Сокращение мышц (систола) приводит к растяжению венозных синусов и поступлению в них крови из мышечных и, по непрямым перфорантам, из поверхностных вен. Одновременно повышенное трансмуральное давление вызывает сдавление глубоких вен, обеспечивая поступление крови в проксимально расположенные отделы. Следующее за этим расслабление мышц (диастола) приводит к поступлению крови из венозных синусов в глубокие вены. Движению крови в дистальном направлении (рефлюксу) как в систолу, так и в диастолу в нормальных условиях препятствуют венозные клапаны.

Несмотря на многочисленные работы, посвященные изучению функции и архитектонике венозных клапанов, их роль многими авторами оценивается неправильно. Наиболее распространено мнение, что клапаны магистральных вен препятствуют высокому гидростатическому давлению в положении человека стоя и при этом их функция состоит в том, чтобы при обратном токе крови в венах распределить ее на множество "опорных столбов" и тем самым предупредить перегрузку капилляров венозной кровью. Подтверждение этой концепции обычно усматривают в том, что самое большое количество клапанов имеется в зонах наиболее высокого гидростатического давления, т. е. в дистальных отделах конечности, тогда как в проксимальном направлении их количество уменьшается. Исходя из этого, делается вывод о первоочередной необходимости оперативного вмешательства на глубоких венах. Цель - укрепление створок клапанов или их ремоделирование для восстановления "опорных столбов".

Серьезным контраргументом "гидростатической теории" развития ХВН служат многочисленные флеботонометрические исследования, которые показали, что гидростатическое давление в венозных магистралях у здоровых людей и пациентов с ХВН в вертикальном положении в состоянии покоя является величиной постоянной, соответствующей (обычно несколько ниже) высоте столба жидкости от уровня правого предсердия до места измерения давления. Поэтому различные хирургические вмешательства, направленные на фрагментацию "столба" венозной крови, лишены сколько-нибудь убедительной патогенетической обоснованности.

В настоящее время можно считать доказанными следующие закономерности венозного кровообращения:

  1. давление в поверхностной и глубокой венозных системах при отсутствии мышечной нагрузки одинаковое;
  2. давление в глубоких венах при отсутствии мышечной нагрузки выше и ниже функционирующего клапана не различается;
  3. повышение давления при пробе Вальсальвы передается примерно одинаково как в бесклапанных венах, так и в венах с функционирующими клапанами, а различие заключается лишь в скорости передачи;
  4. сокращение икроножных мышц вызывает повышение венозного давления в дистальных отделах конечности, при этом в зоне коммуникантных вен с клапанной недостаточностью в поверхностной венозной системе "систолическое давление" может достигать 180-200 мм рт. ст.

Для понимания причин ХВН необходимо учитывать следующие доказанные положения. В ортостазе давление в венах дистальных отделов нижней конечности как при нормальном клапанном аппарате, так и при нарушении его функции достаточно высоко (80-90 мм рт. ст.). При сохранении оттока крови в вертикальном положении, обеспечивающем постоянство минутного объема, предполагается наличие постоянно открытых клапанов (за исключением кратковременных мышечных напряжений, кашля, чиханья и т. д.), т. е. клапаны, находящиеся в заполненной жидкостью замкнутой системе, не могут сколько-нибудь заметно снижать гидростатическое давление. Следовательно, то, что многие авторы понимают под термином "статическая венозная гипертензия", не отражает полностью существа патологических изменений гемодинамики. Это скорее всего реакция сосудистого русла нижних конечностей на вертикальную позицию тела человека, которая совершенно естественна и в нормальных условиях проявляется достаточно выраженным повышением гидростатического давления. Длительные статические нагрузки всегда чреваты депонированием крови, увеличением капиллярной фильтрации, развитием отека и могут быть пусковым механизмом возникновения ХВН.

Итак, в большинстве случаев речь идет не о повышении давления, а о сочетании воздействий статического фактора, флебогипертензии и направленности кровотока в различные фазы мышечной активности. В то же время мышечно-венозная помпа нижних конечностей, ягодичных мышц и брюшного пресса, обеспечивающая продвижение венозной крови, может рационально функционировать только при сохранном клапанном аппарате. Повышение давления при мышечной "систоле" в нормальных условиях обеспечивает продвижение крови проксимально. При не функционирующих в дистальных отделах клапанах повышенное давление во время сокращения мышц преобразуется в ретроградно направленный кровоток. Если в норме микроциркуляторная система находится под надежной защитой функционирующих клапанов, то при их несостоятельности периферический отдел венозной системы вынужден оказывать сопротивление гидродинамическому (а не гидростатическому!) давлению, что приводит с течением времени к расстройству микроциркуляции. Основной зоной этих патологических процессов, естественно, являются дистальные отделы голени.

Таким образом, не венозная гипертензия, как таковая, не само гидростатическое или гидродинамическое давление, а обусловленный ими извращенный кровоток играет основную роль в возникновении ХВН.

Существуют определенные отличия в характере и последовательности изменений венозного кровотока при варикозной и посттромбофлебитической болезнях, являющихся основными причинами развития ХВН. В упрощённом схематическом виде они могут быть представлены следующим образом.

Варикозная болезнь:

1-й этап - горизонтальный вено-венозный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность перфорантных вен);

2-й этап - вертикальный поверхностный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность поверхностных венозных магистралей);

3-й этап - вертикальный глубокий рефлюкс (относительная клапанная недостаточность глубоких вен за счет местной гиперволемии балластной кровью).

Следует подчеркнуть, что выше представленной схемой не исчерпывается все многообразие возможных вариантов поражения клапанного аппарата при варикозной болезни. Так, в ее основе может лежать врожденная или приобретенная (травма, ограниченный тромбоз и др.) органическая клапанная недостаточность сегментов поверхностных или глубоких вен. Тогда развитие заболевания может инициировать вертикальный (поверхностный или глубокий) рефлюкс.

Развитие варикозной болезни сопровождается гемодинамическими нарушениями, приводящими в тяжелых случаях к дезорганизации мышечно-венозной помпы. Данные окклюзионной плетизмографии свидетельствуют о значительном возрастании максимальной венозной "емкости", которое зависит от выраженности варикозной трансформации. Причиной этого является нарушение упруго-эластических свойств венозной стенки. Если у здоровых людей растяжимость венозной стенки с ростом давления снижается, что защищает венозное русло от скопления дополнительных объемов крови, то при варикозной болезни наблюдается иная тенденция. В начальный период повышения давления (переход в ортостаз, физическая нагрузка) растяжимость вен резко увеличивается, приводя к поступлению дополнительных объемов крови. Ортостатическое депонирование может достигать 1,5 л. Затем при дальнейшем росте давления растяжимость вен уменьшается. Тем не менее это не имеет существенного значения - "балластная" кровь уже находится в конечности.

Именно эти изменения вызывают нарушение деятельности мышечно-венозной помпы голени. Основной ее функцией является снижение венозного давления в вертикальном положении до величин, существующих в горизонтальной позиции. Дополнительный объем крови ведет к перегрузке "периферического сердца" - во время мышечной работы кровь поступает как по несостоятельным перфорантам в подкожные вены, так и обратно в мышцы по состоятельным мышечным коммуникантам. В результате давление в венозной системе меняется незначительно, что наглядно проявляется во время флеботонометрии. Даже в статическом (горизонтальном, особенно в вертикальном) положении венозное давление у больных варикозной болезнью по сравнению со здоровыми лицами имеет тенденцию к повышению. При ходьбе у здоровых лиц систолическое давление снижается более чем в 2 раза, диастолическое давление также заметно уменьшается. При варикозной болезни во время ходьбы систолическое давление снижается только на 20%, а диастолическое не меняется. Таким образом, деятельность мышечно-венозной помпы не может разгрузить полностью венозную систему, а гидродинамические удары через несостоятельные перфоранты Коккетта (давление в поверхностных венах в зоне их локализации может достигать 200 мм рт. ст.) приводят к нарушениям в системе микроциркуляции, развитию отека и трофических осложнений.

Посттромбофлебитическая болезнь:

1-й этап - горизонтальный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность перфорантных вен);

2-й этап - вертикальный глубокий рефлюкс (органическая клапанная недостаточность глубоких вен);

3-й этап - вертикальный поверхностный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность стволов подкожных вен).

Из-за постоянно высокого давления, направленного в сторону поверхностной венозной системы, развивается клапанная недостаточность перфорантных вен, причем это происходит уже в первые недели после острого тромбоза. Вслед за этим формируется вертикальный глубокий рефлюкс в процессе реканализации вены. В течение некоторого периода поверхностные вены функционируют как компенсирующая система, но после развития их клапанной недостаточности стенки поверхностных вен истончаются, мышечные волокна замещаются соединительной тканью. В последующем развивается варикозное расширение поверхностной венозной системы с неминуемыми неблагоприятными гемодинамическими последствиями, в связи с чем она теряет компенсаторное значение. Кровь из перегруженных глубоких магистралей направляется по мышечным венам, которые становятся основной компенсирующей системой. Со временем мышечные вены также подвергаются расширению, что приводит к их клапанной недостаточности. Зона изменений при этом заболевании обычно постепенно увеличивается, а компенсаторные возможности непораженных вен падают.

При посттромбофлебитической болезни также возможно органическое поражение клапанного аппарата перфорантных и поверхностных вен после их тромбоза. Кроме того, на характер нарушений венозного кровотока значительное влияние могут оказывать участки персистирующей окклюзии магистральных вен или неполная их реканализация с сужением эффективного просвета сосуда. В условиях сегментарного посттромботического поражения проксимальных вен нижних конечностей возможно развитие вторичной относительной клапанной недостаточности дистальных (непораженных тромботическим процессом) отделов глубоких вен с последующим усугублением вертикального глубокого рефлюкса и возникновением горизонтального и поверхностного рефлюксов в соответствующих венозных сегментах.

При клапанной недостаточности глубоких вен мышечные сокращения приводят к продвижению крови как в дистальном, так и в проксимальном направлении. Вместе с тем дистально расположенные сосуды, калибр которых по направлению к периферии уменьшается, оказывают повышенному давлению значительно большее сопротивление, чем проксимальные магистрали. Поэтому было бы неправильно считать мышечные сокращения при клапанной недостаточности сугубо отрицательным фактором. Они остаются одним из основных гемодинамических механизмов и в этих условиях. "Защитить" периферическое венозное русло в определенной мере может адекватная эластическая компрессия.

При посттромбофлебитической болезни, в отличие от варикозной, на окклюзионной плетизмограмме регистрируется значительное снижение максимальной венозной емкости в мышечной части голени. Между тем в нижней трети голени этот показатель превышает нормальные значения, что отражает изменение роли глубоких и поверхностных вен при посттромбофлебитической болезни. Показатели плетизмограммы в мышечной части голени свидетельствуют о существенном снижении емкостных свойств глубоких вен, которые в результате флебосклероза превращаются в ригидные трубки. В то же время в нижней трети голени большое количество крови поступает в поверхностные вены через бесклапанные перфоранты стопы и вены Коккетта. Повышение венозной емкости происходит за счет компенсаторного возрастания кровотока через подкожные вены и депонирования крови в них.

Изменения емкостных свойств венозной системы различны в зависимости от характера поражения глубоких вен. При посттромботической окклюзии максимальная венозная емкость оказывается наименьшей, тогда как при реканализованной форме заболевания - наибольшей. Характерно, что при полной реканализации, которая, как правило, сопровождается вторичным варикозным расширением подкожных вен, средняя величина максимальной венозной емкости практически не отличается от нормы.

Таким образом, посттромботические изменения глубоких вен конечности значительно уменьшают их емкостные свойства. В этих условиях возрастает роль поверхностных вен, которые сохраняют, а в ряде случаев даже увеличивают эту способность, компенсируя недостаточность венозного возврата.

Кроме изменения емкостных свойств, при посттромбофлебитической болезни отмечается замедление скорости опорожнения вен на голени. У подавляющего большинства пациентов с посттромбофлебитической болезнью по сравнению со здоровыми лицами величина скорости опорожнения вен меньше среднего значения этого показателя. Вместе с тем выявляется четкая зависимость этого показателя от формы заболевания. Его наименьшие величины регистрируются у больных с окклюзивной формой посттромбофлебитической болезни, а наибольшие при реканализации. Но даже в последнем случае скорость опорожнения вен не достигает нормального уровня.

Значительные изменения претерпевают тоноэластические свойства венозной стенки. На ранних стадиях посттромбофлебитической болезни растяжимость последней практически не увеличивается. Со временем растяжимость венозной стенки возрастает, а нормальные упругоэластические свойства вен регистрируются только при крайне малом диапазоне давлений (30-35 мм рт. ст.). При вторичном варикозном поражении подкожных сосудов растяжимость вен при низких значениях давления превышает соответствующий показатель у здоровых лиц в 4 раза. Вместе с тем с ростом давления в вене податливость ее стенок резко уменьшается и ее значение приближается к нулю.

Очень важно то, что компенсаторное повышение растяжимости вен при посттромбофлебитической болезни происходит при низких величинах венозного давления. Иными словами, вследствие повышенной растяжимости они даже в спокойном горизонтальном состоянии исходно заполнены большим количеством крови, чем в норме, и теряют способность вмещать дополнительные ее объемы при увеличении давления (в частности, при перемене положения тела).

При проведении флеботонометрии у больных посттромбофлебитической болезнью выявляются признаки значительных гемодинамических нарушений. В горизонтальном положении тела давление в подкожных венах у больных посттромбофлебитической болезнью обычно выше, чем у здоровых, и может достигать 45 мм рт. ст. (напомним, что при варикозной болезни этот показатель если и повышается, то незначительно). В вертикальном положении давление практически не отличается от расчетного гидростатического. Вместе с тем наиболее выраженные его изменения выявляются при физической нагрузке. Венозное давление незначительно снижается при ходьбе в среднем на 5-6%. При этом систолическое давление уменьшается максимум на 10-14%, а диастолическое с началом ходьбы даже возрастает и только в дальнейшем несколько снижается, а в ряде случаев сохраняется на прежнем уровне. Наиболее высокие цифры систолического давления, свидетельствующие о значительной перегрузке мышечно-венозной помпы, регистрируются у лиц с окклюзией проксимальных отделов бедренных и подвздошных вен. Обтурация подколенной вены в сочетании с реканализацией берцовых вен характеризуется меньшей степенью систолической венозной гипертензии. Самые высокие показатели диастолического давления и отсутствие его снижения при ходьбе отмечены при окклюзивной форме заболевания. При реканализации глубоких вен диастолическое давление существенно меньше, но тем не менее превышает нормальные значения.

Приведенные данные указывают на существование у больных посттромбофлебитической болезнью стойкой венозной гипертензии в конечностях, проявляющейся как в горизонтальном, так и в вертикальном положении. Отсутствие отчетливого снижения давления при ходьбе свидетельствует о выраженном нарушении работы мышечно-венозной помпы голени.

При окклюзии на уровне берцовых вен без поражения внутримышечных вен и синусов мышечно-венозная помпа еще обеспечивает адекватный отток крови. Распространенная посттромботическая окклюзия (все три пары глубоких вен голени и венозные синусы) приводит к тому, что мышечно-венозная помпа перестает обеспечивать венозный возврат. В этих случаях быстро прогрессируют признаки венозной недостаточности (стойкие отеки, индурация и склероз клетчатки, трофические расстройства).

Отдельно следует рассматривать вопрос о значении поверхностных вен при посттромбофлебитической болезни. Не вызывает никакого сомнения их компенсирующая функция, особенно на ранних стадиях. Вместе с тем вызывает дискуссии вторичное варикозное расширение подкожных вен. Является ли оно следствием длительной гемодинамической перегрузки или в основе ее трансформации лежат те же процессы, приводящие к "первичному" варикозному расширению? Первому предположению противоречат некоторые клинические и гистологические факты. Прежде всего поверхностные венозные стволы по сравнению с глубокими имеют в несколько раз большую толщину стенки и более развитый мышечный слой. Способность этих венозных стволов длительно выносить высокое давление и гидродинамические удары подтверждает опыт их использования при артериальных шунтирующих операциях. Кроме этого, при рентгенологических и ультразвуковых исследованиях часто выявляется возможность сохранения нормальной функции поверхностных вен, несмотря на длительные сроки посттромбофлебитической болезни с окклюзией глубоких вен.

Против ведущего значения гемодинамического фактора говорит и отсутствие варикозного расширения вен у пациентов с сердечной недостаточностью и перикардитом, хотя другие признаки венозной недостаточности (отёк, гиперпигментация и индурация подкожной клетчатки) в результате длительного нарушения кровообращения в конечностях встречаются достаточно часто. Гистологические изменения вариксов (varix - расширение вен) при посттромбофлебитической и варикозной болезни идентичны. Исходя из всего сказанного, логично полагать, что варикозное расширение поверхностных вен независимо от происхождения представляет собой следствие одного и того же процесса. Суть его заключается в нарушении упруго-эластических свойств венозной стенки, в результате чего она теряет способность нормально реагировать на высокое давление, всегда имеющееся в сосудах нижних конечностей в ортостазе. Так как варикозное расширение поверхностных вен наиболее характерно для реканализованной формы посттромбофлебитической болезни, можно допустить, что решающую роль в его возникновении играют лейкоцитарная агрессия и гиперпродукция тканевых вазоактивных веществ, обеспечивающих реканализацию магистральных вен. Специфика же нарушений гемодинамики лишь способствует более быстрому развитию варикозного процесса в поверхностных венах.

Существует мнение, что вторичное варикозное расширение подкожных вен всегда отрицательно сказывается на функции мышечно-венозной помпы при посттромбофлебитической болезни. Тем самым аргументируется необходимость флебэктомии. Это положение, вероятно, справедливо для полной реканализации глубоких вен. Вот почему у таких больных может наступать улучшение после венэктомии. Между тем в случаях окклюзивной и смешанной форм заболевания при динамической флеботонометрии не выявляются принципиальные отличия в группах с вторичным варикозом и без него, т. е. чаще всего показатели исследования, а значит и функция мышечно-венозной помпы, главным образом определяются состоянием глубоких вен конечности.

Артериальный и тканевый кровоток. Гипертензия в венозном колене капиллярной системы затрудняет кровоток в артериальном ее секторе. Это способствует открытию артериоловенулярных анастомозов, в связи с чем поступление крови в венозное русло осуществляется по более короткому пути. Юкстакапиллярный кровоток приводит к артериализации венозной крови и гипоксии тканей. Значение этого фактора в генезе трофических расстройств до конца не ясно. Ряд исследований с прямым измерением тканевого напряжения кислорода ставят под сомнение наличие местной гипоксии. В то же время методические трудности определения истинного содержания в тканях кислорода и клинические данные, несомненно указывающие на некроз тканей при возникновении трофических язв, не позволяют исключить влияние фактора гипоксии на генез трофических расстройств при ХВН.

Повышение проницаемости капиллярной системы, а также высокое внутрикапиллярное давление способствуют поступлению из сосудистого русла в ткани не только воды, электролитов, различных белковых фракций, но и форменных элементов крови. Явления геморрагического диапедеза усиливают склеротические процессы в тканях и служат причиной характерной гиперпигментации кожи.

Изменения артериального кровотока при посттромбофлебитической болезни имеют ряд отличий. Они регистрируются уже в острой стадии тромбоза, когда в качестве компенсаторной реакции возникает спазм артерий мышечного типа, направленный на редукцию притока крови в пораженную конечность. В дальнейшем при стойкой флебогипертензии в артериях отмечаются гиперплазия интимы и гипертрофия циркулярного гладкомышечного слоя. Эти изменения наиболее выражены при длительно сохраняющейся окклюзии глубоких вен. Морфологическая перестройка артериальных сосудов с уменьшением площади их поперечного сечения приводит к ухудшению как артериального, так и венозного кровообращения за счет сокращения заполнения кровью венозного русла. В этих случаях возникает артериоловенулярное шунтирование, которое обеспечивает постоянство венозного возврата при значительном повышении капиллярного венозного сопротивления. Оно может быть обусловлено изменениями адвентиции подкожных и коммуникантных вен, в которой из-за атрофии собственной сосудистой сети идет интенсивное образование замыкательных артерий, соединяющихся с венами. В результате в адвентиции и паравазальной клетчатке выявляются гломусные анастомозы. Факт возникновения шунтирования артериальной крови при посттромбофлебитической болезни можно считать доказанным. Во-первых, определяется снижение артериовенозной разницы по кислороду в венах нижних конечностей. Насыщение кислородом крови в поверхностных венах в ортостазе возрастает, а после ходьбы уменьшается. Во-вторых, при серийных артериограммах отмечается раннее заполнение венозного русла у большинства больных с различными формами венозной недостаточности.

Наибольшее число артериовенозных анастомозов определяется в зоне трофических нарушений кожи.

Особенности лимфатического дренажа. В результате флебостаза, характерного для ХВН независимо от ее причины, возрастает сопротивление на венозном конце капиллярного русла. Старлинговские соотношения стойко смещаются в сторону преобладания фильтрации, что приводит к перегрузке лимфатических капилляров. Лимфатические сосуды расширяются, и объем оттекающей в единицу времени лимфы увеличивается. В результате лимфатическая система уже не может обеспечить достаточный дополнительный дренаж из тканей пораженной конечности: развивается ее отек, а паравазальные ткани имбибируются белками плазмы и лейкоцитами. Возникает хронический воспалительный процесс, который может усугубиться развитием инфекции после присоединения патогенной микрофлоры.

Выработка местных медиаторов воспаления провоцирует разнообразные аутоаллергические реакции, которые приводят к склерозирующему лимфангоиту. Лимфатические сосуды теряют способность к ритмическим сокращениям и превращаются в неподвижные трубки. Увеличивается проницаемость стенок лимфатических сосудов, что ведет к просачиванию богатой белком лимфы в окружающие ткани и развитию фиброза. Отек приобретает все более стойкий характер и может закончиться веногенной слоновостью.

В отличие от первичных лимфедем, когда в первую очередь поражаются эпифасциальные лимфатические коллекторы, при флебопатических отеках и нарушении функции мышечно-венозной помпы значительно снижается и субфасциальный лимфоотток.

Изменения центральной гемодинамики

Помимо выраженных местных нарушений кровообращения, вызывающих отек, целлюлит и трофические язвы, при ХВН регистрируются общециркуляторные сдвиги, проявляющиеся одышкой, сердцебиением, сниженной работоспособностью. В чем заключаются изменения центральной гемодинамики и каковы их причины?

Длительное течение варикозной болезни и выраженная варикозная трансформация подкожных вен приводят к депонированию нарастающих количеств крови в нижних конечностях. В вертикальной позиции объем такого депо составляет в среднем 1,5 л, а в некоторых случаях может достигать 3 л и более! Со временем это ведет к стойкому увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК), который возрастает в среднем на 25%. Изменения ОЦК являются компенсаторным механизмом, позволяющим нивелировать депонирование больших объемов крови в ортостазе. В течение какого-то времени этот механизм функционирует успешно. Однако прогрессирующая варикозная трансформация и нарастание венозной емкости приводят к тому, что при переходе в ортостаз ОЦК уменьшается более чем на 10%, тогда как у здоровых лиц этот показатель сохраняется на прежнем уровне.

Указанные нарушения вызывают изменения условий сердечной деятельности. В норме при переходе в вертикальное положение ударный индекс снижается почти на 25%. Это полностью компенсируется соответствующим увеличением частоты сердечных сокращений и сердечный индекс не изменяется. У больных варикозной болезнью уже в ортостазе ударный индекс уменьшается на 37% (в результате дефицита ОЦК) и повышение частоты сердечных сокращений не в состоянии нивелировать эти изменения. Сердечный индекс снижается более чем на 20%. Итак, выключение из кровообращения больших объемов крови при варикозной болезни ("кровотечение" в собственные вены) приводит к недогрузке сердца. В результате развивается синдром гиподинамии миокарда, отчетливо проявляющийся при поликардиографии.

Аналогичные, но более значительные нарушения системной гемодинамики, наблюдаются и при посттромбофлебитической болезни, которая нередко сопровождается одышкой, тахикардией, колебаниями артериального давления, ортостатическими коллапсами и другими нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики. Наиболее часто эти симптомы встречаются у пациентов с поражением подвздошно-бедренного венозного сегмента с двух сторон и распространением посттромботического процесса на дистальные отделы нижней полой вены.

Впервые влияние нарушений кровотока на системную гемодинамику в илиокавальном сегменте описали М. Varaart с соавт. Они отмечали, что спустя 5 лет после перевязки нижней полой вены с целью профилактики тромбоэмболии легочной артерии из 27 человек в живых осталось только 5. Примечательно, что в горизонтальном положении у всех этих пациентов не было сколько-нибудь заметных гемодинамических сдвигов. Между тем перевод их в вертикальное положение, а особенно физическая нагрузка вызывали снижение венозного возврата к сердцу.

Исследования, проведенные в 70-е годы И.Г. Костенко, показали, что в основе клинических проявлений нарушений системной гемодинамики при посттромбофлебитической болезни нижних конечностей лежит главным образом уменьшение сердечного выброса, приводящее к компенсаторным реакциям, важнейшими из которых являются увеличение ОЦК и изменение структуры сердечного цикла. Оказалось, что выраженность гемодинамических расстройств в значительной мере зависит от формы и длительности посттромбофлебитической болезни.

На ранних стадиях заболевания растяжимость вен у больных увеличена в наименьшей степени и ОЦК в среднем превышает должную величину менее чем на 10%. Несмотря на клинически незначительное изменение ОЦК, у этих пациентов даже в горизонтальном положении регистрируется снижение сердечного выброса более чем на 10%. В вертикальном положении снижение ударного индекса достигает 30%, а сердечного - 20%. При этом гидростатическое перераспределение крови оказывается весьма незначительным. Так, ОЦК в вертикальном положении по сравнению с горизонтальным снижается менее чем на 5%.

Таким образом, в тех случаях, когда преобладают окклюзивные изменения в глубоких венах и отсутствует истинное депо крови, уменьшение сердечного выброса происходит на фоне практически нормальных величин ОЦК за счет снижения венозного тонуса и падения пропульсивной способности мышечно-венозной помпы.

Длительное течение посттромбофлебитической болезни, сопровождающееся обычно реканализацией глубоких и вторичной варикозной трансформацией поверхностных вен, приводит к появлению дополнительных объемов крови в пораженных конечностях, что значительно изменяет условия системного кровообращения. Прежде всего происходит увеличение ОЦК. Этот показатель прогрессивно возрастает и в горизонтальном положении больных превышает нормальные цифры на 25% и более.

Гиперволемия компенсирует венозный возврат, в результате чего показатели сердечного выброса у этих пациентов в горизонтальном положении близки к норме, однако это не означает полного благополучия. Дело в том, что нормальные показатели сердечного выброса регистрируются на фоне не только повышения ОЦК, но и увеличения давления в правом отделе сердца, что свидетельствует о кардиомиопатии и развитии синдрома гиподинамии миокарда, возникающего не вследствие недогрузки сердца, а преимущественно из-за изменения состояния сердечной мышцы.

Появление больших сосудистых емкостей (реканализованные глубокие и варикозно-расширенные поверхностные вены) на данной стадии заболевания служит не только предпосылкой к увеличению ОЦК, но и обусловливает возможность выраженного гидростатического перераспределения крови. У таких пациентов в вертикальном положении регистрируется значительный дефицит ОЦК, что на фоне слабости миокарда приводит к уменьшению сердечного выброса.

Частая смена условий кровообращения, обусловленная изменениями положения тела, когда у одного и того же больного попеременно возникают недогрузка и изотоническая перегрузка миокарда, крайне неблагоприятно сказывается на коронарном кровотоке, что и определяет изменения морфофункционального состояния мышцы сердца. Последнее находит отражение в изменении электрокардиограммы и возникновении синдрома гиподинамии миокарда.

Следует учитывать, что развивающаяся слабость сердечной мышцы у больных посттромбофлебитической болезнью может способствовать прогрессированию как общециркуляторных расстройств, так и нарушений местной гемодинамики в конечностях. Это положение подтверждают наблюдения за пациентами с синдромом нижней полой вены, когда увеличение ОЦК, даже в горизонтальном положении пациента, не сопровождалось нормализацией сердечного выброса. Увеличение центрального венозного объёма и конечного диастолического давления в правом желудочке у больных этой группы свидетельствует о наличии у них сердечной недостаточности. Неблагоприятным фоном, на который накладываются указанные патологические сдвиги, могут быть изменения гемодинамики малого круга кровообращения в результате перенесенной тромбоэмболии легочных артерий и формирования хронической постэмболической легочной гипертензии.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что повышение емкости венозного русла и нарушение функции мышечно-венозной помпы при ХВН создают предпосылки к уменьшению венозного возврата и возникновению недогрузки сердца. Важнейшим механизмом долговременной адаптации и компенсации в таких условиях оказывается увеличение ОЦК, однако этому механизму присущ ряд ограничений. Прежде всего в силу повышенной растяжимости емкостных сосудов компенсация недогрузки сердца и нормализация показателей сердечного выброса возможны только при очень значительном увеличении ОЦК (не менее чем на 25% выше должных величин). Столь значительное возрастание ОЦК резко повышает нагрузку на стенки емкостных сосудов, способствует дальнейшему изменению их упруго-эластических свойств, депонированию крови под действием гидростатического фактора и замедлению венозного возврата к сердцу. Таким образом, являясь фактором компенсации кровообращения при венозной патологии, увеличение ОЦК способно повышать степень депонирования крови, создавать порочный круг явлений.

Следует учитывать, что при ХВН миокард оказывается объектом попеременного воздействия изотонической перегрузки (положение лежа) и недогрузки (положение стоя). Длительные периоды недогрузки сердца в ортостазе сопровождаются, по всей вероятности, снижением коронарного кровотока с нарушением питания сердечной мышцы, что отчетливо проявляется на электрокардиограмме. Частая смена условий функционирования миокарда (который, кроме того, испытывает и нагрузку давлением вследствие роста сосудистого сопротивления) может служить дополнительным фактором, ведущим к ослаблению сократительной функции сердца. О слабости сердечной мышцы при ХВН свидетельствует множество признаков, в частности повышение ЦВД и конечного диастолического давления в желудочках, фазовый синдром гиподинамии миокарда в горизонтальном положении больных. Повышение ЦВД в свою очередь препятствует адекватному притоку крови к сердцу и может служить фактором, усугубляющим нарушения периферической гемодинамики, вследствие чего формируется второй вариант порочного круга.

Приведенные в данном разделе показатели исследований демонстрируют необходимость учета общециркуляторных сдвигов (в частности, необходимость коррекции ОЦК, устранения выраженного депонирования крови в пораженной конечности и терапии миокардиальной недостаточности) как при лечении больных ХВН, так и при их врачебно-трудовой экспертизе.

Молекулярно-клеточные нарушения

Основу повреждения венозной стенки и окружающих тканей составляет сложный каскад реакций, начинающихся на молекулярном и клеточном уровнях. Главную роль в них играют лейкоциты и различные макромолекулярные субстанции, вырабатываемые лейкоцитами и эндотелиоцитами. На первый взгляд ненужный для врача-практика разбор основных молекулярных и клеточных механизмов формирования ХВН важен с точки зрения разработки патогенетически обоснованных программ профилактики и лечения этого патологического состояния. В частности, значительную роль может сыграть нейтрализация некоторых активных молекул с помощью лекарственных средств или моноклональных антител. Последнее представляет собой новое и весьма перспективное направление в лечении сосудистых заболеваний.

Длительное нарушение оттока крови из пораженной конечности при ХВН приводит к расширению венозного отдела микроциркуляторного русла, при этом прижизненная капилляроскопия регистрирует кажущееся увеличение количества капилляров. Однако это ложное впечатление. На самом деле микрососуды значительно удлиняются прежде всего за счет венозного колена, и при этом формируются структуры, напоминающие почечные клубочки. В этих условиях значительно снижается скорость кровотока. При переходе из относительно узкого артериального колена капилляра в более широкое - венозное происходит перераспределение форменных элементов крови. Эритроциты благодаря своим меньшим размерам и высокой эластичности оттесняют лейкоциты к стенкам венул, где вступают в непосредственный контакт с эндотелиоцитами.

Дальнейшее взаимодействие лейкоцитов и эндотелиоцитов представляет собой сложный процесс, невозможный без участия различных биологически активных веществ, которые можно разделить на три группы: 1) интегрины (CD11a/CD18, CD11b/CD18, CD11c/CD18), фиксирующиеся на мембране лейкоцитов; 2) селектины классов Е, Р и L, обеспечивающие слабую межклеточную адгезию, с которой связано перекатывание (роллинг) лейкоцитов; 3) иммуноглобулины ICAM-1 и ICAM-2, постоянно синтезирующиеся и присутствующие на внешней поверхности мембраны эндотелиоцитов; в активированном состоянии они обеспечивают прочную межклеточную адгезию.

В нормальных условиях интегрины лейкоцитов и иммуноглобулины эндотелиальных клеток не могут связываться друг с другом. Ключевым моментом, провоцируемым различными медиаторами воспаления, является синтез селектинов. L-селектин, адгезивная молекула, синтезирующаяся лейкоцитами, постоянно присутствует на их поверхности и быстро, в течение 5 мин, исчезает после активации макрофагов. L-селектин облегчает миграцию лейкоцитов в паравазальное пространство. Два других селектина (Р и Е) выявляются на поверхности активированных эндотелиальных клеток. В отличие от лейкоцитов в норме они там отсутствуют. Уникальными особенностями Р-селектина являются его мобилизация из внутриклеточных депо и быстрое появление на поверхности эндотелиальных клеток через 5-10 мин после воздействия различных медиаторов воспаления (гистамин, тромбин, свободные радикалы).

После длительного воздействия на эндотелиальные клетки медиаторов воспаления начинается синтез Е-селектина, который появляется на поверхности клеток через несколько часов. Одновременно с этим продолжается синтез Р-селектина. Р- и Е-селектины взаимодействуют с олигосахаридами, L-селектином лейкоцитов и создают с последними слабый, переменный адгезивный контакт. В результате возникает перекатывание (роллинг) лейкоцитов. Р-селектин также может взаимодействовать с гликопротеидным рецептором Р-селектина типа 1 (PSGL-1).

Активное участие селектинов в роллинге лейкоцитов подтверждается блокадой этого процесса при воздействии моноклональных антител к селектинам. Моноклональные антитела к Е-селектину не блокируют лейкоцитарный роллинг, что, по-видимому, обусловлено участием медленно синтезируемого Е-селектина в более поздних стадиях воспаления. В результате роллинга резко замедляется движение лейкоцитов и увеличивается время их контакта с эндотелиоцитами, а также различными медиаторами воспаления - гистамином, факторами агрегации тромбоцитов, лейкотриеном В4, цитокинами и др. Это приводит к изменению характера адгезии лейкоцитов и эндотелия.

Интегрины лейкоцитов, взаимодействуя с иммуноглобулинами ICAM-1 и ICAM-2, образуют прочную связь в результате формирования комплекса CD11/CD18-ICAM-1. Именно этой реакцией можно объяснить резкое увеличение числа лейкоцитов, фиксированных в посткапиллярных венулах при ХВН. Косвенным подтверждением такого утверждения является то, что антитела к CD11a, CD11b, CD18 и ICAM-1 предупреждают лейкоцитарное повреждение сосудов микроциркуляторного русла и паравазальных тканей.

Прогрессирование адгезивных клеточных процессов способствует значительному увеличению количества единичных и сладжированных макрофагов на отдельных участках сосудов микроциркуляторного русла.

Лейкоциты на длительное время фиксируются на поверхности эндотелия, что создает условия для их миграции в паравазальное пространство. Этот процесс регулирует молекула РЕСАМ-1 (фактор адгезии тромбоцитов к эндотелию), интенсивный синтез которой происходит при длительно существующей флебогипертензии. Следует отметить, что в эндотелиальных клетках РЕСАМ-1 фиксируется только на обращенных друг к другу боковых поверхностях, т.е. именно там, где лейкоциты преодолевают сосудистую стенку. Движение лейкоцитов определяется градиентом РЕСАМ-1, концентрация которого возрастает по направлению к паравазальному пространству.

Значение иммуноглобулина РЕСАМ-1 доказывает блокада трансэндотелиальной миграции лейкоцитов в результате воздействия моноклональных антител к нему. При этом изменений адгезивных реакций не происходит. В основе отмеченных явлений лежит процесс связывания друг с другом молекул РЕСАМ-1 лейкоцитов и эндотелиоцитов.

Во время миграции значительная часть лейкоцитов разрушается, о чем свидетельствует возрастание активности эластазы и лактоферрина - ферментов, накапливающихся в гранулах макрофагов. Результатом является расширение зоны повреждения эндотелия и возрастание в крови концентрации гидрофильных адгезивных молекул и других медиаторов воспаления, увеличивающих площадь клеточного взаимодействия. Однако остается неясным, почему воспалительная реакция не приобретает системного характера? Объяснением может служить предположение о том, что медиаторы воспаления каким-то образом фиксируются на поверхности эндотелиоцитов, что ограничивает площадь лейкоцитарной агрессии.

Миграция лейкоцитов из сосудистого русла в паравазальное пространство - характерная для острого и хронического воспаления реакция. Выйдя в ткани, лейкоциты выделяют свободные радикалы кислорода и различные ферменты. Эти вещества играют огромную роль в защите организма от чужеродных белковых субстанций. В данном же случае происходит повреждение собственных тканей, а также стенок сосудов, что приводит к паравазальной полимеризации фибрина, а также разрушению эритроцитов, сопровождающимся отложением в тканях гемосидерина. При этом вокруг капилляров формируются фибриновые муфты и отмечается выраженная инфильтрация клеточными группировками, состоящими преимущественно из макрофагов и Т-лимфоцитов. С помощью иммуногистохимических методов был исследован состав перикапиллярных муфт, часто наблюдаемых при ХВН в стадии трофических расстройств. Установлено, что они обычно содержат коллаген IV типа, ламинин, фибронектин, тенасцин и фибрин.

При воздействии свободных радикалов кислорода на фосфолипиды макрофагов и эндотелиоцитов образуются везикулы, содержащие липиды, сходные по структуре с факторами активации тромбоцитов. Их высвобождение в результате деструкции клеток и попадание в системный кровоток вызывают массивную активацию лейкоцитов. Этим, вероятно, можно объяснить дистанцированные от патологического очага трофические нарушения кожи, например явления венозной экземы на непораженной конечности или мигрирующие формы индуративного целлюлита.

Процесс образования трофической язвы непосредственно на месте хронического воспаления проследить достаточно трудно. Дело в том, что смоделировать эту ситуацию на экспериментальных животных не удается. Можно лишь предположить наличие некого механизма (вероятно, спонтанного или травматического тромбоза капилляров), запускающего массированную активацию макрофагов, что приводит к развитию язвы. Косвенным подтверждением этого пути является тромботическая окклюзия сосудов микроциркуляторного русла, часто наблюдаемая при капилляроскопии у больных ХВН в стадии трофических расстройств.

Необходимо отметить, что лейкоциты у пациентов с ХВН по сравнению с лейкоцитами здоровых людей более лабильны. Это подтверждается тем, что они начинают активно вырабатывать свободные радикалы кислорода в присутствии лишь медиаторов воспаления. В нормальных условиях для запуска этого процесса необходим чужеродный белок.

О системности лейкоцитарной реакции при ХВН свидетельствует также значительное возрастание в крови активности эластазы и лактоферрина, выделяемых при дегрануляции активированных нейтрофилов.

Клинические проявления и дифференциальный диагноз

Клиническая картина хронических заболеваний венозной системы может быть весьма вариабельной - от незначительного косметического дефекта, вызванного наличием патологически измененных поверхностных вен, до выраженной симптоматики ХВН и трофических язв, причиняющих больному тяжелые страдания. На этапе сбора анамнеза, выяснения жалоб пациента и физикального обследования необходимо прежде всего выявить симптомы венозной недостаточности и дифференцировать ее от сходных по некоторым проявлениям других синдромов и заболеваний.

Симптоматика ХВН зависит непосредственно от ее причины, локализации венозного рефлюкса, индивидуальных особенностей венозной системы нижних конечностей и ее компенсаторных возможностей, поэтому в одном случае клиническая картина ограничивается субъективными признаками застоя в ноге (heavy leg - тяжелая нога), в другом - только "венозным отеком", а наиболее тяжелая форма ХВН характеризуется отеком, целлюлитом, экземой и трофической язвой.

Часто встречающимся симптомом ХВН является варикозное расширение подкожных вен. Этот признак нередко становится первым проявлением нарушений венозного кровообращения, особенно у пациентов варикозной болезнью. Со временем у них развиваются и другие симптомы венозной недостаточности (отек, боли, тяжесть в конечности, трофические изменения). В то же время можно наблюдать случаи, когда эти симптомы предшествуют появлению вариксов. Это характерно для пациентов с повышенной массой тела, когда наличие варикозных вен часто является находкой при ультразвуковом исследовании ("скрытый" варикоз). Измененные вены у полных людей находятся глубоко в подкожной клетчатке и бывают недоступны визуальному осмотру и пальпации.

Совсем другая последовательность развития симптомов характерна для большинства пациентов с посттромбофлебитической болезнью. Варикозная трансформация подкожных вен развивается у них только после нескольких лет заболевания, в то время как до их появления отмечаются типичные жалобы - отек, боли, трофические изменения.

Если варикозное расширение - наиболее частый симптом, сопутствующий ХВН, то признаком, наиболее характерным, отражающим саму сущность происходящих в венозной системе процессов, является отек (oedema). Именно отек, как на макроскопическом, так и на микроциркуляторном уровне, служит пусковым фактором для развития трофических осложнений ХВН. Характер отека, время его появления и динамика нередко оказывают существенную помощь в дифференциальном диагнозе различных форм ХВН и других патологических состояний.

Для большинства пациентов с варикозной болезнью характерно появление отека через несколько лет заболевания. Типичной локализацией его являются дистальные отделы конечности (окололодыжечная зона, нижняя треть голени). Отек возникает к концу дня и, как правило, полностью проходит во время ночного отдыха. Лишь только в очень "запущенных" случаях варикозной болезни, протекающих с обширной трансформацией подкожных вен, трофическими расстройствами, отек не проходит во время длительного отдыха. Это также свидетельствует о вторичном поражении лимфатического аппарата (венозно-лимфатическая недостаточность).

При посттромбофлебитической болезни отек является одним из первых симптомов. Чаще всего увеличение объема конечности, развивающееся при остром флеботромбозе, полностью не разрешается, и отек остается постоянным спутником пациента. Характерный признак этого заболевания отечность голени и бедра. При этом увеличивается не только объем подкожной клетчатки, но и мышц, что присуще только посттромбофлебитической болезни. Эти изменения хорошо определяются при ультразвуковом исследовании или компьютерной томографии. Типичный для этого заболевания симптом - постоянный характер отека. После ночного отдыха он уменьшается, но лишь в редких случаях проходит полностью.

Для ХВН не характерен выраженный отек тыла стопы, наблюдаемый при лимфедеме. Проба Стеммера у больных с венозной патологией отрицательная - у промежутка между основаниями I и II пальцев стопы удается собрать кожу в складку. Иногда даже при значительных изменениях в поверхностных и/или глубоких венах признаков отека выявить не удается.

Боли, тяжесть, утомляемость конечности отмечают многие пациенты с ХВН независимо от природы ее развития. Эти ощущения появляются, как правило, во второй половине дня и проходят после отдыха в горизонтальном положении. Иногда больных беспокоят неприятные ощущения в конечностях в виде "ползания мурашек", чувства "жжения". При тщательном физикальном исследовании часто в местах, где возникают эти ощущения, удается выявить подкожные вариксы или перфорантные вены с клапанной недостаточностью.

В последние годы особое внимание стали обращать на появление у этих больных ночных судорог. Действительно, многие пациенты в момент обращения к флебологу ставят на первое место именно этот симптом, поскольку очень болезненные и достаточно долго длящиеся судороги икроножных мышц могут появляться часто (иногда каждую ночь), что нарушает ночной сон и самочувствие больного.

Наиболее яркие проявления ХВН - трофические расстройства. Время их возникновения может существенно разниться, что объясняется характером патологии и индивидуальными особенностями строения венозной системы. Быстрее всего развиваются трофические изменения при посттромбофлебитической болезни (в среднем через 5-6 лет), тогда как при варикозной болезни они обычно появляются при ее длительном течении (15-20 лет и более) и очень часто не возникают вообще.

Первым признаком трофических нарушений является гиперпигментация кожи, которая приобретает различные оттенки (от светлого до темного) коричневого цвета. Впоследствии в процесс вовлекается подкожная клетчатка и развивается липодерматосклероз. При пальпации измененный участок плотный, нередко болезненный. В некоторых случаях можно пальпаторно определить границы индурации - плотная на ощупь измененная подкожная клетчатка сменяется мягкоэластичной неизмененной.

В результате вышеуказанных расстройств образуется трофическая язва, которой нередко предшествует появление белесоватого участка, напоминающего натек парафина (белая атрофия кожи). При минимальнейшей травме формируется длительно незаживающий дефект кожи и подкожной клетчатки - язва.

Типичным местом локализации трофических расстройств при ХВН является зона Коккетта - нижняя треть медиальной поверхности голени, где расположены наиболее крупные и значимые в гемодинамическом отношении перфорантные вены. Крайне редко трофические расстройства развиваются изолированно на переднелатеральной поверхности, а появление трофических изменений только на задней поверхности относится к казуистике. По мере прогрессирования ХВН площадь трофических расстройств расширяется и может охватывать одновременно медиальную, переднюю и латеральную поверхности и распространяться на среднюю и даже верхнюю трети голени. Случаи циркулярных трофических расстройств, когда изменяются поверхностные ткани по всей окружности голени, свидетельствуют о тяжелых нарушениях венозной гемодинамики, что характерно прежде всего для посттромбофлебитической болезни с декомпенсацией коллатеральных путей оттока.

Физикальное обследование больного с подозрением на ХВН проводят в положении его стоя. Оценивают внешний вид конечности: цвет кожных покровов, наличие, локализацию и выраженность варикозного расширения подкожных вен, телеангиэктазий, отека, гиперпигментации и индурации кожи голени. Обязательно следует осмотреть переднюю брюшную стенку и паховые области. Наличие в этих областях варикозно-расширенных вен является признаком окклюзии подвздошных или нижней полой вен.

Поскольку в основе ХВН лежит патология венозного клапанного аппарата целесообразно проверить ряд симптомов и провести функциональные пробы, которые помогут уточнить состояние основных поверхностных, глубоких и перфорантных вен.

Проба Троянова-Тренделенбурга позволяет диагностировать клапанную недостаточность большой подкожной вены бедра и перфорантов. При ее проведении больного укладывают на спину, приподнимают ногу под углом 45-60 градусов, чтобы опорожнились подкожные вены. В верхней трети бедра накладывают резиновый жгут. После этого пациент принимает вертикальное положение. Оценку результатов пробы производят до и после снятия жгута. Возможны 4 варианта результатов пробы:

1) заполнение подкожных вен после снятия жгута происходит медленно, в течение 30 с и более, что свидетельствует о нормальной функции клапанного аппарата;

2) заполнение подкожных вен после снятия жгута происходит в течение нескольких секунд током крови сверху вниз, что свидетельствует о недостаточности клапанов большой подкожной вены;

3) заполнение подкожных вен происходит в течение нескольких секунд до снятия жгута. После снятия жгута кровенаполнение подкожных вен не увеличивается, что свидетельствует о клапанной недостаточности перфорантных вен;

4) подкожные вены быстро заполняются до снятия жгута. После снятия жгута кровенаполнение большой подкожной вены возрастает. В этом случае имеет место сочетанная недостаточность клапанов большой подкожной и перфорантных вен.

Пробы Пратта позволяют определить несостоятельность перфорантных вен и их локализацию. В положении лежа на поднятую под углом 45-60 градусов ногу больного накладывают первый эластический бинт от стопы до верхней трети бедра. Выше большую подкожную вену пережимают резиновым жгутом, предотвращающим ретроградный сброс крови через недостаточный остиальный клапан. Больного переводят в вертикальное положение и тотчас ниже жгута накладывают второй эластический бинт. Производят эластическое бинтование конечности сверху вниз по мере того, как виток за витком снимается первый бинт. При этом между бинтами оставляют промежуток шириной 5-10 см, в котором отмечают появление напряженных варикозных вен. Поскольку в этом случае исключена возможность их заполнения как из вышележащих, так и из дистальных отделов, этот признак варикозных вен указывает на недостаточность перфорантов.

Трехжгутовая проба Шейниса позволяет выявить несостоятельные перфорантные вены и их локализацию. Больному в горизонтальном положении после опорожнения поверхностных вен накладывают 3 жгута: первый - в верхней трети бедра, второй - над коленом, третий - ниже коленного сустава и предлагают встать. Заполнение подкожных вен между жгутами свидетельствует о патологическом сбросе крови в этом участке из глубоких вен в поверхностные через несостоятельные перфоранты.

Маршевая проба Дельбе-Пертеса характеризует проходимость глубоких вен, что позволяет дифференцировать варикозную болезнь от посттромбофлебитической. Маршевую пробу проводят в вертикальном положении больного при максимально наполненных поверхностных венах. На верхнюю треть бедра накладывают резиновый жгут для пережатия большой подкожной вены. В этом случае отток возможен лишь по глубокой венозной системе. После этого больного просят ходить или маршировать на месте в течение 5-10 мин. Быстрое опорожнение поверхностных вен наступает при хорошей проходимости глубокой венозной системы за счет тока крови по перфорантам. Если этого не происходит и появляется распирающая боль, можно предположить наличие посттромботической окклюзии глубоких вен.

Долгое время проведение этих проб было обязательным компонентом физикального обследования больных. Современные диагностические технологии предоставляют флебологу гораздо более точную информацию. В то же время не потеряла своего значения проба Гаккенбруха (кашлевая): при резком повышении внутрибрюшного давления (кашель, натуживание) пальпаторно под паховой складкой в проекции сафенофеморального соустья ощущается ретроградная волна крови, что свидетельствует о несостоятельности клапанного аппарата проксимального отдела большой подкожной вены. Эту пробу можно повторить, перемещая руку ниже по ходу ствола указанной вены и определяя несостоятельность стволовых клапанов данной венозной магистрали.

При клиническом осмотре больного можно также сделать первоначальное заключение о состоянии приустьевого отдела малой подкожной вены. Пациента просят слегка согнуть ногу в коленном суставе, не отрывая пятки от поверхности. Врач большим пальцем производит поверхностную пальпацию по линии коленного сгиба в центре подколенной ямки. При несостоятельности приустьевого отдела малой подкожной вены она ощущается под кожей как валик мягкоэластической консистенции и только у худых субъектов может пальпироваться как состоятельная.

Горизонтальный рефлюкс определяют косвенно: путем пальпации дефектов собственной фасции голени в тех местах, где обычно локализуются несостоятельные перфоранты. При этом у пациента обычно бывают неприятные ощущения и даже болезненность.

Во время осмотра флеболог может выполнить ультразвуковую допплерографию, что позволит ему дополнить полученные при физикальном исследовании данные и высказать суждение о природе ХВН. Если и этого будет недостаточно, необходимо прибегнуть к более информативным методам инструментального обследования (ультразвуковое ангиосканирование, радиоизотопная флебосцинтиграфия).

Важнейшим этапом диагностики ХВН является исключение причин, вызывающих сходные симптомы. Дифференциально-диагностические критерии ХВН и других патологических состояний представлены в таблице.

Дифференциально-диагностические критерии ХВН и других патологических состояний

Тщательный учет всех анамнестических и физикальных признаков, полученных при обследовании пациента с подозрением на ХВН, позволяет чаще всего уже при первичном осмотре определить характер патологии, исключить иные причины развития характерных симптомов и разработать дальнейшую тактику обследования и лечения большинства больных.

Классификация ХВН

К настоящему времени предложено несколько классификаций ХВН, из которых в мировой флебологической практике наиболее известны следующие.

Классификация Widmer (1978)

I стадия - расширенные подкожные вены, corona phleboectatica;

II стадия - гипер- или гипопигментация с corona phleboectatica или без нее;

III стадия - открытая или зажившая трофическая язва.

Классификация Porter (1988)

Класс 0: асимптомная хроническая венозная недостаточность.

Класс 1: начальные проявления хронической венозной недостаточности (отек лодыжек, чувство тяжести), локальные или распространенные вариксы без вовлечения в процесс глубоких вен.

Класс 2: умеренные проявления хронической венозной недостаточности, включая отек, гиперпигментацию, фиброз кожи, без трофических язв; различной степени варикозное расширение вен без вовлечения в процесс глубоких вен.

Класс 3: выраженные проявления хронической венозной недостаточности с различными трофическими нарушениями и вовлечением в процесс глубоких вен.

При всех достоинствах этих классификаций, а прежде всего легкости их использования в клинической практике, они не могут полностью отвечать современным запросам. Причинами этого, например в классификации Widmer, является недоучет всего многообразия симптомов ХВН, а в классификации Porter - размытость границ между стадиями и использование не вполне корректных критериев. Так, недостаточность клапанов глубоких вен может быть и не связана с наличием трофической язвы, а распространенность варикозной трансформации подкожных вен далеко не всегда коррелирует с тяжестью венозной недостаточности. Поэтому мы в своей практике используем модифицированную классификацию ХВН, основанную на подразделении признаков, предложенном Е.Г. Яблоковым и соавт. и одобренную Совещанием экспертов по разработке стандартов лечения варикозной болезни (Москва, 16.06.2000 г.) и IX Всероссийским съездом хирургов (Волгоград, сентябрь, 2000 г.).

В графе "основные симптомы" представлены наиболее характерные из них, которые впервые возникают только при данной степени ХВН. Естественно, клинические проявления каждой последующей степени включают в себя признаки предыдущей. В этой классификации не случайно выделена степень 0, поскольку в практической деятельности приходится сталкиваться со случаями варикозной болезни, когда при достаточно выраженной варикозной трансформации полностью отсутствуют симптомы ХВН. У этих пациентов тактика лечебных и реабилитационных мероприятий по сравнению с таковой у больных с аналогичными изменениями венозной системы, но с I или II степенью ХВН должна быть иной.

На международных симпозиумах и конференциях (London, 1995; Sydney, 1998; Bremen, 1999) широко обсуждается новая классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей - система СЕАР. Она была предложена экспертами международной согласительной группы в 1994 г. В ней предполагается учет клинических (Clinical) признаков, этиологических (Etiological) и анатомических (Anatomical) моментов, а также характера патофизиологических (Pathophysiological) расстройств.

Клинический раздел классификации СЕАР основан на объективных проявлениях хронических заболеваний вен (стадии от 0 до 6), которые при бессимптомном течении дополняются индексом А (например С 3, А), а при наличии симптоматики - индексом S (например С 6, S). В тяжелой стадии заболевания могут наблюдаться все или некоторые из симптомов, характерных для предыдущих стадий. В результате лечения клиническая картина может измениться. В этих случаях стадия заболевания должна быть пересмотрена.

Основу количественной оценки венозной дисфункции конечности составляют три отдельные шкалы: анатомическая (III), где перечислены анатомические сегменты, каждый из которых оценивается в 1 очко (балл), клиническая (V) и шкала снижения трудоспособности (VI). Патофизиологическая характеристика поражения основывается на данных ультразвукового исследования.

Основной причиной разработки системы СЕАР явилось то, что использование различных классификаций создает сложности прежде всего оценке предлагаемых методов диагностики и лечения ХВН и не позволяет проводить масштабные статистические и метааналитические исследования в области флебологии. Вместе с тем СЕАР, как и всякая классификация, претендующая на "всеобъемлемость", является достаточно громоздкой, за что ее подвергают серьезной критике. Однако ее все чаще используют в научных публикациях многие исследователи. Привлекательным моментом этой классификации является возможность ее применения с различными целями. В лечебной деятельности очень удобно использование I, V и VI разделов, при этом балльная оценка выраженности заболевания и снижения трудоспособности позволяет в динамике оценивать эффективность различных методов лечения ХВН. Этиологическая, анатомическая и патофизиологическая классификация по СЕАР позволяют унифицировать подход к оценке данных исследований, проводимых в различных центрах.

Несомненно, классификация СЕАР будет все шире внедряться в клиническую практику, но, по-видимому, пройдет еще немало лет до полного ее признания во всем мире.

Международная классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей (система CEAP)

I. Клиническая классификация.

Стадия 0. Отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации.

Стадия 1. Телеангиэктазии или ретикулярные вены.

Стадия 2. Варикозно-расширенные вены.

Стадия 3. Отек.

Стадия 4. Кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз).

Стадия 5. Кожные изменения, указанные выше, и зажившая язва.

Стадия 6. Кожные изменения, указанные выше, и активная язва.

II. Этиологическая классификация.

Врождённое заболевание (ЕС).

Первичное (ЕР) с неизвестной причиной.

Вторичное (ES) с известной причиной: посттромботическое, посттравматическое, другие.

III. Анатомическая классификация.

Сегмент Поверхностные вены (AS)

1. Телеангиэктазии/ретикулярные вены

Большая (длинная) подкожная вена (GSV)

2. Выше колена

3. Ниже колена

4. Малая (короткая) подкожная вена (LSV)

5. Немагистральная

Глубокие вены (AD)

6. Нижняя полая

Подвздошные

7. Общая

8. Внутренняя

9. Наружная

10. Тазовые - гонадные, широкой связки матки и пр.

Бедренная

11. Общая

12. Глубокая

13. Поверхностная

14. Подколенная

15. Вены голени - передняя и задняя большеберцовые, малоберцовая (все парные)

16. Мышечные - икроножные, стопы и др.

Перфорантные вены (АР)

17. Бедра

18. Голени

IV. Патофизиологическая классификация

Рефлюкс (PR)

Обструкция (РО)

Рефлюкс + обструкция (PR,О)

V. Клиническая шкала (подсчет баллов)

Боль

0 - отсутствие; 1 - умеренная, не требующая приема обезболивающих средств; 2 - сильная, требующая приема обезболивающих средств

Отёк

0 - отсутствие; 1 - незначительный/умеренный; 2 - выраженный

"Венозная хромота"

0 - отсутствие; 1 - легкая/умеренная; 2 - сильная

Пигментация

0 - отсутствие; 1 - локализованная; 2 - распространенная

Липодерматосклероз

0 - отсутствие; 1 - локализованный; 2 - распространенный

Язва

Размер самой большой язвы

0 - отсутствие; 1 - меньше 2 см в диаметре; 2 - больше 2 см в диаметре;

Длительность

0 - отсутствие; 1 - меньше 3 мес; 2 - больше 3 мес;

Рецидивирование

0 - отсутствие; 1 - однократно; 2 - многократно;

Количество

0 - отсутствие; 1 - единичная; 2 - множественные.

VI. Шкала снижения трудоспособности

0 - бессимптомное течение

1 - наличие симптомов заболевания, больной трудоспособен и обходится без поддерживающих средств

2 - больной может работать в течение 8 ч, только при использовании поддерживающих средств

3 - больной нетрудоспособен, даже при использовании поддерживающих средств

Флебопатии

Термин "флебопатия" является новым для отечественной флебологической практики. Под ним подразумевают наличие симптомов венозного застоя (боли, тяжесть в икроножных мышцах, утомляемость конечности, небольшая отечность дистальных отделов голени к концу дня) у лиц без клинических и инструментальных признаков органического поражения венозной системы. Транзиторная флебогипертензия формируется при несоответствии объема венозной крови функциональным возможностям сосудистой системы. Это возможно в следующих случаях:

  • при нормальном венозном тонусе - увеличение притока крови в конечность;
  • при стабильном венозном объеме - снижение тонических и эластических свойств венозной стенки и мышечной сократительной активности;
  • одновременное снижение венозного тонуса и повышение венозного кровенаполнения (при беременности).

Причины развития флебопатии:

1) длительная гидростатическая нагрузка на венозную систему (синдром идиопатического ортостатического отека за счет увеличения проницаемости):

  • работа в вертикальном положении или сидя (хирурги, повара, продавцы, парикмахеры, офисные работники и др.);
  • трансконтинентальные авиационные перелеты;
  • временные препятствия венозному оттоку (сдавление нижней полой и подвздошных вен у беременных).

2) значительное увеличение физической активности по сравнению с обычной;

3) колебания гормонального статуса у женщин:

  • использование гормональных контрацептивов;
  • гормональная коррекция нарушений менструального цикла;
  • заместительная гормонотерапия в климактерическом периоде;
  • беременность.

Наследственная предрасположенность к флебопатиям прослеживается более чем у половины пациентов. В большинстве же случаев указанные явления отмечаются в возрасте 30-50 лет, т. е. в период наибольшей трудовой и социальной активности (синдром "взрослого человека").

С. Allegra и соавт. при исследовании 2600 пациентов с симптомами идиопатической венозной недостаточности установили наличие микроциркуляторных нарушений: уменьшение длины капилляров, увеличение скорости кровотока по ним в покое, увеличение диаметра лимфатических капилляров и снижение давления в них.

К сожалению, долгое время пациенты с флебопатиями находились вне поля зрения хирургов и ангиологов. Отсутствие макроскопических признаков венозной патологии - варикозных вен, ультразвуковых симптомов венозного рефлюкса - приводило к отказу в специализированной помощи.

В настоящее время идиопатическая венозная недостаточность вызывает все больший интерес врачей-флебологов, тем более что современные средства компрессионной и медикаментозной терапии позволяют эффективно ликвидировать транзиторную флебогипертензию. При установлении диагноза флебопатии необходимо очень тщательно подходить к оценке симптомов, поскольку схожие признаки могут наблюдаться и при других заболеваниях (остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника, плоскостопие, воспалительно-дегенеративные изменения голеностопного, коленного суставов). Только после исключения этой патологии и получения данных инструментальных исследований об отсутствии патологического венозного рефлюкса, предъявляемые пациентом жалобы могут быть расценены как проявления флебопатии.