ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Патологическое состояние, которому посвящена настоящая глава, в литературе называют по-разному: чаще посттромботическим или постфлебитическим синдромом. Под этими терминами понимают затруднения венозного оттока из пораженной конечности, которые возникают после перенесенного тромбоза глубоких вен и проявляются симптомами ХВН. Между тем достаточно очерченная клиническая картина, медленное, но неуклонное прогрессирование, стадийность течения и характерные осложнения оправдывают выделение его в самостоятельную нозологическую форму. В нашей клинике принят термин "посттромбофлебитическая болезнь". Во-первых, он указывает на причинный фактор (перенесенный тромбоз), локализацию поражения (венозное русло); во-вторых, подчеркивает значение воспалительного компонента; в-третьих, отдельное рассмотрение этого заболевания целесообразно прежде всего с практической точки зрения, поскольку хирургическая тактика, методы и результаты его лечения имеют свою определенную специфику.

Острая фаза венозного тромбоза сопровождается резким уменьшением общей площади сечения венозного русла и развитием тяжелого флебостаза. Выраженность последнего определяется уровнем и распространенностью тромботического процесса, а также характером компенсаторных реакций, среди которых следует назвать:

  • артериальный спазм, приводящий к редукции притока крови;
  • ускорение кровотока по подкожным венам;
  • усиление лимфатического дренажа;
  • юкстакапиллярное шунтирование;
  • активизацию эндогенного фибринолиза и изменения реологии крови.

Достаточно трудно определить момент, когда острый флеботромбоз переходит в посттромбофлебитическую болезнь. С патофизиологических позиций острая фаза заболевания завершается после прекращения процесса тромбообразования и начала эволюции уже сформированных тромбов (ретракция, плазменный и клеточный лизис, организация, фиброзная трансформация) и сосудистой системы (реканализация, формирование коллатерального русла, неоваскулогенез). Вместе с тем многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что эти процессы могут протекать параллельно. Тромбоз не возникает одномоментно, а нарастает в течение нескольких дней или даже недель, распространяясь по венозным магистралям в проксимальном и дистальном направлениях от места первичного поражения. Кроме того, возможен рецидив тромбообразования в силу эндогенных причин или неадекватности антикоагулянтной терапии. В связи с этим нередки случаи, когда у пациента с илиофеморальным тромбозом клиницисты выявляют реканализацию глубоких вен конечности и наличие "свежего" флотирующего тромба (угрожающего возникновением пассивной легочной эмболии) в подвздошных или нижней полой венах.

Не забывая о подобных состояниях, следует признать, что в большинстве случаев процесс формирования и распространения тромбоза завершается через 3-4 нед с момента появления его первых клинических признаков. Конечно, возможно и бессимптомное течение тромбоза, однако в такой ситуации он в связи с небольшой протяженностью в последующем не приводит к возникновению выраженных явлений ХВН, хотя и может быть причиной варикозного синдрома, ошибочно принимаемого за варикозную болезнь.

Особенности поражения сосудистого русла

Активное тромбообразование в магистральных глубоких венах происходит в течение 3-4 нед и сменяется активной эволюцией тромба с участием макрофагов и фибробластов. Этот процесс находится в непрерывной связи с изменением условий функционирования всех отделов венозной системы и перераспределением гемодинамической нагрузки на магистральные глубокие и поверхностные вены, а также на систему перфорантных вен.

Организация образовавшегося тромба происходит за счет размножения фибробластов интимы сосуда. Этот процесс сочетается с воспалительной инфильтрацией сосудистой стенки, т. е. с явлениями флебита. В этот период преобладают окклюзивные изменения глубоких вен. Увеличение регионарного объема крови вследствие недостаточного ее оттока из конечности обусловливает повышение венозного давления. Результатом становится развитие клапанной несостоятельности перфорантных вен, которая в большинстве случаев имеет относительный характер. С патофизиологических позиций это - положительный фактор, поскольку поверхностная венозная система начинает функционировать в качестве обходного пути оттока крови. Вот почему в тех случаях, когда острый венозный тромбоз развивается у пациентов, перенесших ранее венэктомию и лигирование перфорантных вен, как правило, наблюдается значительный отек конечности и выраженный болевой синдром.

Пролиферация фибробластов в толще тромботических масс сопровождается образованием каналов и щелей, которые покрываются эндотелием. На этой стадии воспалительные изменения в стенке вен сменяются склеротическими, отмечается отчетливая гипертрофия гладкомышечных элементов. В ряде случаев может развиться кальцификация и оссификация венозной стенки. Реканализация не означает полного восстановления просвета сосуда, поскольку по его ходу могут сохраняться участки стеноза, перегородки и трабекулы, нарушающие ток крови. При этом возможно образование нескольких (или одного) узких, чаще пристеночных каналов, центростремительная пропускная способность которых невелика, зато и рефлюкс крови в вертикальной позиции незначителен. Полная реканализация тромбированной вены приводит к формированию одного канала, соизмеримого с исходным, т. е. до развития тромбоза, и к превращению вены в жесткую бесклапанную трубку. Интима сосуда в процессе инволюции тромботических масс значительно утолщается и подвергается гиалинозу. В свою очередь ее сегментарная гипертрофия может сужать просвет сосуда. На этом этапе развития заболевания формируется органическая клапанная недостаточность глубоких вен. Следует еще раз подчеркнуть, что это заболевание сопровождается полным разрушением и лишь в редких случаях - атрофией и фиброзом венозных клапанов. Таким образом, возникает вертикальный глубокий рефлюкс, который в дальнейшем и определяет процесс формирования ХВН у больных посттромбофлебитической болезнью как на микроциркуляторном, так и на макрогемодинамическом уровне.

Повышение нагрузки на поверхностную венозную систему способствует морфологическим изменениям в ней. Данные ультразвуковых и радионуклидных методов исследования свидетельствуют о возрастании объемной и линейной скорости кровотока, а также об увеличении диаметра подкожных магистралей. Адаптация их к новым условиям функционирования проявляется гипертрофией мышечного слоя и гиперплазией интимы. Положительная роль этих процессов в период посттромботической "перестройки" венозной системы несомненна, поскольку они предотвращают критические нарушения венозного возврата из конечности.

Вместе с тем в период реканализации глубоких магистралей на стенку поверхностных вен воздействуют и негативные факторы, приводящие к нарушению ее упругоэластических свойств. Это прежде всего активация лейкоцитов (фактор "лейкоцитарной агрессии") и гиперпродукция тканевых вазоактивных веществ. В результате венозная стенка становится не способной адекватно реагировать на постоянно высокое давление, что вызывает варикозную трансформацию подкожных вен.

Последовательность и характер изменений венозной системы, изложенные нами, безусловно, во многом схематичны. На уникальность тромботического поражения глубоких вен и процесса формирования посттромбофлебитической болезни у каждого конкретного больного указывают все специалисты, пристально изучавшие эту патологию. В реальных клинических условиях, как правило, одновременно регистрируют различные варианты поражения венозного русла: преобладание окклюзионных изменений на одних участках и реканализацию на других.

Патологические процессы при флеботромбозе и его последствиях не ограничиваются только венозной системой. Развивающиеся уже в первые дни заболевания флебит и перифлебит способствуют распространению воспалительных изменений и на артериальные стволы, располагающиеся в одном с венами мышечно-фасциальном ложе. Фиксируют также повреждение капилляров различными тканевыми метаболитами и лейкоцитарными ферментами, освобождающимися из очага воспаления. Усиление проницаемости капилляров с выходом в окружающие ткани форменных элементов крови и белков плазмы сопровождается стойким повышением сопротивления артериальному кровотоку за счет перикапиллярного фиброза с образованием так называемой фибриновой манжетки. Все это способствует открытию артериовенозных анастомозов, что ведет к прогрессирующему нарушению функции капилляров и тканевого метаболизма.

Последствия тромбоза выявляют в дистальных и проксимальных отделах глубокого венозного русла примерно с одинаковой частотой. У 2/3 больных с выраженными клиническими проявлениями посттромбофлебитической болезни обнаруживают изменения в тазовых венах. В 20% случаев они захватывают нижнюю полую вену. Сочетанное поражение вен нижних конечностей и таза имеет место в 75% наблюдений.

Как часто встречаются различные варианты морфологических изменений глубоких вен при посттромбофлебитической болезни? Необходимо сразу сказать, что в большинстве случаев фиксируют сочетание окклюзии и реканализации в различных венозных сегментах. Действительно "чистая" окклюзия глубоких вен встречается лишь в 15% наблюдений. Эта группа пациентов, как правило, имеет длительность заболевания не более 1 года.

Полную реканализацию всех ранее тромбированных вен наблюдают в 20% случаев, при этом давность заболевания у таких больных насчитывает несколько лет. В большей же части наблюдений отмечают так называемую смешанную форму заболевания. Окклюзия глубоких вен чаще всего происходит в проксимальных отделах конечностей (в бедренной, особенно в подвздошной, венах), а также в нижней полой вене. Наиболее яркой симптоматикой проявляется односторонняя окклюзия подвздошных вен, которая в большинстве случаев бывает у женщин, что можно объяснить развитием у них тромбоза в связи с беременностью, родоразрешением, а также после гинекологических операций. В подобных ситуациях он возникает в системе внутренних подвздошных вен и затем переходит на vv. iliaca communis et externa. В дистальных отделах конечности (подколенная и берцовые вены), как правило, выявляют реканализацию, что связано, очевидно, с высоким венозным давлением в этом сегменте. Оно обеспечивает высокую скорость кровотока и восстановление проходимости вен уже через несколько недель от начала заболевания.

Классификация

Разделение пациентов с последствиями глубокого венозного тромбоза на различные группы - достаточно сложная задача, прежде всего в силу многообразия вариантов анатомо-морфологических и функциональных изменений венозной системы в процессе развития болезни. В какой-то степени можно говорить о том, что форма заболевания у каждого больного имеет свои индивидуальные, неповторимые черты.

Попытки создать подробную классификацию посттромбофлебитической болезни, как правило, способствовали появлению достаточно громоздких и неудобных для применения в практической деятельности классификаций. В частности, выделение клинических форм (отечная, отечно-варикозная и т. д.) не имеет решающего значения в выборе лечебной тактики, а по стадиям заболевания, которые связаны с длительностью его течения, также несущественно, поскольку далеко не всегда морфологическая и функциональная перестройка венозной системы укладывается в четкие временные рамки. С другой стороны, целям современных научных исследований полностью отвечают критерии, предлагаемые классификацией СЕАР, использование которой позволит унифицировать подходы различных флебологических школ к фундаментальным аспектам рассматриваемой проблемы, но для применения в повседневной клинической практике эта система приспособлена недостаточно.

Предлагая рабочую классификацию посттромбофлебитической болезни, мы предпочли прикладные аспекты, позволяющие решать прежде всего вопросы лечебной тактики. Возможно, данное разделение может показаться в чем-то упрошенным, но, применив его в своей работе, мы убедились в целесообразности и эффективности такого подхода. По нашему мнению, необходимо учитывать в классификации 3 основные характеристики:

  • степень выраженности клинических проявлений ХВН, поскольку она не зависит от природы заболевания (варикозная или посттромбофлебитическая болезнь);
  • локализацию и распространенность посттромботического поражения глубоких вен;
  • характер окончательной эволюции тромботических масс - окклюзия или реканализация.

При использовании данной классификации можно поставить следующий диагноз: посттромбофлебитическая болезнь правой нижней конечности, реканализация берцового, подколенного, бедренного сегментов, окклюзия подвздошного сегмента и нижней полой вены, степень ХВН III или: посттромбофлебитическая болезнь левой нижней конечности, реканализация берцового, подколенного и бедренного сегментов, степень ХВН I.

Классификация посттромбофлебитической болезни

В тех случаях, когда речь идет лишь о консервативном лечении, то терапевтические средства и оптимальная схема их применения прежде всего определяются тяжестью клинических проявлений заболевания и протяженностью патологических изменений в глубоких венах. Например, при поражении берцового сегмента и I степени ХВН достаточно постоянного ношения компрессионных гольф при периодическом курсовом приеме флеботонических препаратов. Более распространенные изменения в венозной системе (берцовый, подколенный, бедренный сегменты) и II степень ХВН требуют использования эластических чулок, длительных и частых курсов фармакотерапии (в том числе и топической), регулярного проведения физиотерапевтических мероприятий.

При планировании оперативного вмешательства выбор метода в значительной степени зависит от особенностей морфологических изменений в венозной системе, т. е. посегментарной их локализации и характера организации тромба (окклюзия, реканализация) в различных сегментах. В этой ситуации выраженность клинических проявлений заболевания учитывают в основном в связи с быстрым нарастанием степени ХВН, что может служить показанием к хирургическому лечению.

Инструментальная диагностика

Предваряя эту часть главы, нужно сказать об особой важности клинической диагностики посттромбофлебитической болезни. Поверхностный, недостаточно внимательный сбор анамнеза и осмотр пациента могут привести к непоправимой ошибке в выборе тактики лечения. Мы хотим лишь еще раз напомнить о необходимости выяснения всех возможных анамнестических указаний на перенесенный флеботромбоз. Ими могут служить эпизоды внезапных отеков нижних конечностей, особенно в связи с длительным пребыванием на постельном режиме, после травм, ушибов, во время беременности или после родов. Как правило, при посттромбофлебитической болезни именно отек предшествует появлению варикозного синдрома и других симптомов ХВН. Обязательно следует обращать особое внимание на такие характерные симптомы заболевания, как отек бедра, наличие варикозно-расширенных вен в надлобковой области и на передней брюшной стенке, развитие трофических расстройств при отсутствии варикозной трансформации подкожных вен. Точно определенный клинический диагноз позволяет правильно выбрать тактику применения различных инструментальных методов диагностики и в результате выбрать оптимальную лечебную тактику.

Ультразвуковая допплерография. Сложность диагностических задач при посттромбофлебитической болезни нижних конечностей диктует необходимость тщательной эхолокации всех сегментов поверхностных и глубоких вен с проведением всего комплекса функциональных тестов.

Подвздошная вена. В подвздошных венах отсутствие клапанов является вариантом нормы, поэтому локация ретроградной волны крови на уровне паховой складки в проекции этого сосуда не имеет самостоятельного диагностического значения. На реканализацию подвздошной вены указывают снижение интенсивности магистрального кровотока и уменьшение амплитуды допплерограммы по сравнению со здоровой контралатеральной конечностью. Выслушивание над сосудами обеих нижних конечностей монофазного, не синхронизированного с дыханием кровотока в сочетании с усиленным коллатеральным потоком крови по передней и боковым стенкам живота прежде всего свидетельствует о поражении нижней полой вены. Для односторонней окклюзии наружной подвздошной вены характерно отсутствие магистрального кровотока в ее проекции и наличие выраженного венозного "перетока" на противоположную сторону над лоном. Выявить реканализацию подвздошных вен при биполярном поражении без дополнительных методов исследования невозможно.

Бедренная вена. Посттромботическая авальвуляция этого сосуда имеет ряд особенностей, позволяющих отличить ее от первичной клапанной несостоятельности. Во-первых, интенсивность и амплитуда ультразвукового сигнала на стороне поражения снижены, пропадают дополнительные дыхательные шумы, что приводит к сглаживанию и уплощению допплерографической кривой. Во-вторых, рефлюкс при дыхательной пробе регистрируется уже в фазу вдоха, лавинообразно нарастает и продолжается в течение длительного отрезка времени - 5-6 с. При первичной клапанной недостаточности регургитацию крови фиксируют лишь через 1-2 с после натуживания, интенсивность ее и амплитуда невелики, она очень быстро обрывается, как только встретит на пути состоятельный клапан. В-третьих, ретроградная волна крови обычно проводится до нижней трети бедра или подколенной вены, что при первичной клапанной несостоятельности бывает достаточно редко.

Для окклюзивной формы поражения бедренной вены характерно отсутствие магистрального кровотока в проекции сосуда при усиленном коллатеральном токе крови в верхней трети бедра. Патогномонично резкое усиление потока крови в системе большой подкожной вены, что делает возможным звуковую и графическую регистрацию его без мануальных проб. Диагностика ограниченных по протяженности сегментарных окклюзий бедренной вены без дополнительных методов исследования затруднена.

Подколенная вена. О реканализации этого сосуда свидетельствует фиксируемая при пробе Вальсальвы и компрессии мышц бедра ретроградная волна крови. Отличить первичную клапанную несостоятельность от посттромботической можно по скорости распространения ретроградного потока крови во время дыхательной пробы. При первичной клапанной недостаточности волна регургитации редко доходит до уровня подколенной вены, в то время как посттромботическая авальвуляция сосуда в случае проходимости подвздошно-бедренного венозного сегмента проявляется регистрацией ретроградного потока крови в проекции подколенной вены примерно у 70% больных. При окклюзии подколенной вены магистральный или стимулированный кровоток в ее проекции отсутствуют.

Берцовые вены. Как уже отмечалось, регистрация клапанной недостаточности берцовых вен практически в 100% случаев указывает на посттромбофлебитическую болезнь. Следует подчеркнуть, что при допплерографии над берцовыми венами во время проведения функциональных проб потоковые шумы выслушиваются практически всегда, что обусловлено наличием 2-4 сосудов в пучке с большим количеством вено-венозных анастомозов. Дифференцировать количество выключенных из кровотока вен на основании допплерографии не представляется возможным.

Методические особенности обследования глубоких вен голени:

  • предпочтение следует отдавать компрессионным пробам;
  • берцовые вены необходимо выслушивать из нескольких точек, так как ошибочная установка датчика в проекции несостоятельной перфорантной вены может симулировать регургитацию крови по берцовым венам, что чревато неправильным заключением;
  • для посттромботического поражения берцовых вен характерно отсутствие ускорения антеградного кровотока после проксимальной декомпрессии икроножных мышц.

Важное диагностическое и прогностическое значение имеет величина АВИ, который у всех пациентов с посттромбофлебитической болезнью повышен, что крайне редко бывает при варикозной болезни. АВИ представляет собой выраженное в процентах отношение величин постокклюзионного венозного давления (ПОВД) и регионарного систолического давления (РСД). Для измерения РСД и ПОВД на нижнюю треть голени накладывают пневматическую манжету от тонометра, и после установки датчика в проекции задних большеберцовых сосудов создают компрессию до полного перекрытия артерии. Во время декомпрессии фиксируют давление, при котором возобновляется артериальный кровоток и давление, соответствующее появлению кровотока по венам. В норме АВИ составляет 11,3 ± 0,7%. У больных посттромбофлебитической болезнью он повышается в 3-4 раза. Высокие цифры индекса указывают на декомпенсацию кровообращения в конечности и требуют срочной хирургической и/или медикаментозной коррекции заболевания.

Подкожные и перфорантные вены. Если при варикозной болезни состояние подкожных и перфорантных вен оценивают с точки зрения необходимости их удаления или диссекции, то при посттромбофлебитической болезни определяют целесообразность их сохранения или использования в качестве пластического материала для реконструктивных и шунтирующих операций. Следовательно, при допплерографии подкожных и перфорантных вен особое внимание надо уделять обеспечению адекватного венозного возврата крови из конечности, что проявляется усилением по ним антеградного кровотока. Методика выявления несостоятельности клапанного аппарата поверхностных и перфорантных вен не отличается от таковой при варикозной болезни.

Ультразвуковое дуплексное сканирование. Нижняя полая вена. На ее посттромбофлебитическое поражение указывают следующие ультразвуковые признаки. В просвете сосуда визуализируются неоднородные, дающие яркий отраженный эхосигнал структуры (тромботические массы на разных стадиях организации). Вена становится более ригидной и перестает реагировать на фазы сердечного и дыхательного циклов, так же как и на пробу Вальсальвы. Просвет НПВ приобретает округлую форму. Стенки вены за счет околососудистого воспалительного процесса утолщаются до 4 мм. Они дают интенсивный отраженный эхосигнал. Цветное картирование в зависимости от степени реканализации позволяет выявить в просвете НПВ отдельные каналы с разной степени выраженности потоками крови. При этом за счет турбуленции эти потоки крови могут кодироваться в разные цвета, что при поперечном сканировании придает НПВ мозаичную структуру. Обычно реканализация начинается в местах впадения в НПВ крупных притоков (подвздошные и почечные вены). При хронической окклюзии вены или ее частичной реканализации определяются расширенные паракавальные коллатерали, обычно формирующиеся в системе яичковых или яичниковых вен.

Подвздошные вены. Посттромботическое поражение подвздошных вен характеризуется визуализацией в просвете сосудов неоднородных масс, дающих яркий отраженный эхосигнал. Снижается реакция сосуда на выполнение дыхательной пробы. Стенки вены утолщаются до 3-4 мм и дают более интенсивное, чем в норме, отражение. По аналогии с посттромботическими изменениями нижней полой вены сканирование с ЦДК выявляет "кабельный" или "мозаичный" тип реканализации подвздошных вен.

Допплерографически венозный сигнал утрачивает связь с дыхательными фазами. Дополнительно удается обнаружить ригидность стенок наружной подвздошной вены при ее компрессии датчиком. В отличие от интактного сосуда перекрыть просвет пораженной посттромботическим процессом наружной подвздошной вены не представляется возможным. При односторонней окклюзии наружной подвздошной вены можно выявить надлобковую коллатераль с достаточно высокой скоростью потока крови.

Бедренная вена. Для посттромбофлебитического поражения бедренной вены характерны утолщение стенок сосуда, эхонеоднородный просвет, повышенная ригидность при мануальной компрессии и отсутствие в просвете сосуда дееспособных клапанов. Последние могут быть адгезированы к стенке вены или присутствовать в просвете в виде ригидных, неподвижных структур. Допплерографически и при цветном картировании на высоте пробы Вальсальвы выявляют продолжительную ретроградную волну крови. В зависимости от завершенности реканализации при цветном картировании кровотока участки сосуда с "кабельным" типом реканализации могут чередоваться с полностью восстановленным просветом или участками сегментарной окклюзии. В ряде случаев незавершенной реканализации визуализируют многочисленные мышечные коллатерали.

Подколенная вена. Посттромбофлебитические изменения этого сосуда аналогичны наблюдаемым в бедренной вене.

Глубокие вены голени. Основной признак посттромбофлебитической реканализации берцовых вен - ретроградная волна крови, полученная в результате проксимальной или дистальной компрессионной пробы. Вспомогательное значение имеет "выпадение" антеградной фазы потока крови при проксимальной декомпрессии икроножных мышц, свидетельствующей об утрате стенкой вены эластических свойств.

Подкожные и перфорантные вены. Методика исследования этих сосудов в подавляющем большинстве случаев аналогична таковой при варикозной болезни. Поверхностные и перфорантные вены при посттромбофлебитической болезни выполняют коллатеральную функцию. В первые месяцы и даже годы после развития тромбоза поверхностные вены эхографически могут сохранять практически все признаки интактности (свободный просвет, полная сжимаемость, отсутствие рефлюкса). Признаком повышенной нагрузки их объемом является более интенсивный по частоте и амплитуде кровоток, регистрируемый при допплерографии. В процессе декомпенсации коллатеральной функции происходит варикозная трансформация большой и/или малой подкожных вен, что проявляется соответствующими изменениями в эхографической картине. Особое внимание следует обращать на исследование надлобковой области, где происходит расширение обеих v. pudenda externa при односторонней окклюзии или плохой реканализации подвздошных вен. В этом случае при сканировании выявляют 2-4 венозных просвета и более с интенсивным спонтанным кровотоком в них, регистрируемым допплерографически и при цветовом картировании.

Несостоятельность перфорантных вен, как правило, развивается уже на первой неделе течения острого венозного тромбоза. Ее ультразвуковая семиотика также описана ранее.

Особое внимание исследованию поверхностных и перфорантных вен следует уделять в тех случаях, когда планируется хирургическое вмешательство. Перед перекрестным бедренно-бедренным шунтированием на здоровой конечности тщательно обследуют большую подкожную вену, которую используют обычно в качестве трансплантата. Необходимо измерить ее диаметр в нескольких точках на протяжении бедра, выявить наличие варикозных изменений ствола v. saphena magna. На пораженной конечности прежде всего исследуют сафенофеморальное соустье, которое является площадкой для формирования анастомоза. Определяют количество, диаметр и локализацию приустьевых притоков, диаметр большой подкожной вены на расстоянии 1-1,5 см от устья.

При планировании эндоскопической диссекции перфорантных вен голени целесообразно провести картирование клапанной недостаточности перфорантных вен с тем, чтобы определить зоны, в которых необходима ревизия субфасциального пространства. Знание точной локализации гемодинамически значимых перфорантных вен с клапанной недостаточностью сокращает время операции, ее объем и травматичность.

Радиоизотопная флебосцинтиграфия, помимо уточнения диагноза, выявления патологических вено-венозных сбросов и оценки выраженности флебогемодинамических расстройств, позволяет определить форму заболевания (реканализованная или окклюзивная), что играет важную роль в выборе вида оперативного вмешательства.

Характерным признаком посттромбофлебитической болезни является нарушение транспорта радионуклида по глубоким венам. Отсутствие контрастирования сосуда говорит о его окклюзии, при реканализации контрастирование пораженной вены нечеткое. Вследствие резкого затруднения кровотока по глубоким венам при исследовании берцово-подколенного сегмента перфорантный сброс с контрастированием поверхностных магистралей и их притоков выраженный. Линейная скорость кровотока резко снижается до 0,3-0,5 см/с. При сохраненной коллатеральной функции подкожных вен кровоток по ним имеет удовлетворительную скорость, а по глубоким венам он значительно замедлен. Варикозная трансформация коллатеральных систем сопровождается существенным замедлением транспорта радиофармпрепарата (РФП) как по глубоким, так и по поверхностным венам. Неблагоприятным признаком, указывающим на выраженные нарушения венозной гемодинамики и ставящим под сомнение эффективность хирургического вмешательства, является ретроградное заполнение мышечных вен голени.

Особое внимание следует уделять подвздошно-бедренному венозному сегменту. При окклюзии одной из подвздошных вен основными коллатералями служат наружные срамные вены с обеих сторон, соединенные анастомозами и обеспечивающие отток крови из пораженной конечности на здоровую. Эту коллатераль регистрируют на РФСГ в виде одной или двух полос сцинтилляций, располагающихся поперечно над лобком и соединяющих подвздошные вены обеих сторон. В качестве коллатералей могут функционировать и визуализироваться на экране монитора вены передней брюшной стенки и внутритазовые. Декомпенсация коллатеральной функции вен проявляется их длительным контрастированием с депонированием крови и медленным выведением РФП.

У пациентов с реканализацией глубоких вен с помощью РФСГ можно прогнозировать эффект операции. Исследование с тугим эластическим бандажем конечности (бинтом малой растяжимости или чулком III компрессионного класса), когда из кровотока выключают перфорантные и подкожные вены, позволяет моделировать гемодинамическую ситуацию, возникающую после субтотальной субфасциальной диссекции перфорантных вен. Оценивая изменения в прохождении РФП, можно предположить, насколько гемодинамически эффективна будет операция. Если показатели венозного оттока улучшаются, то хирургическое устранение перфорантного сброса поможет данному пациенту, в противном случае данное вмешательство бесперспективно.

Рентгеноконтрастная флебография сохраняет свою определенную "нишу" в диагностике посттромбофлебитической болезни. В первую очередь это касается уточнения анатомических изменений магистральных вен в результате патологического процесса для адекватного планирования различных реконструктивных вмешательств (операции Пальма-Эсперона или Уоррена-Тайра).

Восходящая дистальная флебография. Для окклюзии глубоких вен характерно отсутствие контрастирования на каком-либо участке или на всем протяжении глубокой венозной магистрали, при этом контраст оттекает по поверхностным венам. Значительно чаще выявляют частичную или полную реканализацию глубоких вен, которая проявляется неровными контурами вен, наличием в магистрали нескольких каналов, отсутствием характерных паравальвулярных расширений, маятникообразным движением контрастированной крови при напряжении и расслаблении мышц в связи с разрушением клапанного аппарата. Недостаточность коммуникантных вен, приводящая к рефлюксу контрастного вещества из глубоких вен в поверхностные, выраженная.

Тазовая флебография позволяет оценить состояние подвздошных и нижней полой вен. При окклюзии магистральных тазовых вен они не контрастируются, отток крови осуществляется по резко расширенным и извитым коллатералям.

Лечебно-диагностическая тактика

Сложность лечения данного контингента больных заключается в том, что любое врачебное (консервативное или оперативное) вмешательство не излечивает больного, а лишь предотвращает или замедляет прогрессирование патологических изменений в глубоких магистралях и коллатеральных системах. Помочь больным, особенно при декомпенсации функции коллатералей, чрезвычайно трудно, а навредить, например, необоснованной операцией легко, поэтому огромное значение имеет тщательный отбор больных при лечении различными методами.

Прежде всего следует подчеркнуть, что основными способами помощи пациентам с посттромбофлебитической болезнью являются компрессия и медикаментозное лечение. Надежды флебологов на то, что хирургическим путем можно будет решить данную проблему, к сожалению, не оправдались. Бурное развитие флебохирургии в 50-80-е годы способствовало тому, что большинство пациентов подвергались оперативному вмешательству. Оптимистичные мнения об эффективности хирургического лечения основывались на данных наблюдения за больными в ближайшие несколько лет после операции. Впоследствии с накоплением отдаленных результатов оценки стали более сдержанными. В большинстве случаев оперативное пособие не могло остановить неуклонное прогрессирование заболевания и нарастание степени ХВН. Неблагоприятное впечатление на флебологов производила также высокая частота (до 30%) послеоперационных осложнений, особенно гнойно-некротических, которые резко увеличивали срок реабилитации больных и влияли на конечный результат лечения. В связи с этим в мировой флебологической практике в настоящее время доминирует весьма осторожный подход к оперативному лечению пациентов с посттромбофлебитической болезнью.

Первым и строго обязательным шагом является назначение им компрессионной терапии. Жесткость этого требования обусловлена тем, что адекватность и своевременность эластической компрессии служит залогом успешности любых последующих лечебных мероприятий. Чем раньше начато компрессионное лечение и чем более совершенные средства для этого используют, тем больше шансов у больного на замедление, а иногда и на прекращение прогрессирования болезни и развития ее осложнений. Огромным подспорьем является курсовое назначение современных высокоэффективных флеботропных препаратов. Только при безуспешности этих мероприятий следует ставить вопрос об оперативном вмешательстве, которое является паллиативным, поэтому должно быть по возможности минимальным.

Уже на осмотре у флеболога можно "отсеять" часть пациентов, которые по тяжести сопутствующей соматической патологии или в силу иных причин в течение всей жизни будут лечиться консервативно. Таких пациентов не имеет смысла направлять на дорогостоящее инструментальное обследование. Им выполняют ультразвуковую допплерографию для объективного подтверждения характера патологии и назначают консервативное лечение. Остальным пациентам в качестве первого этапа инструментального обследования необходимо дуплексное ангиосканирование, данные которого дают исходную картину состояния венозного русла и при динамическом наблюдении за пациентом позволяют корригировать лечебные мероприятия в зависимости от характера последующих изменений.

В тех случаях, когда решается вопрос о необходимости и возможности оперативного лечения, дальнейшие шаги предпринимают в зависимости от особенностей поражения венозного русла. При окклюзии подвздошных вен возможно перекрестное бедренно-бедренное шунтирование. Тем не менее, если при тщательном исследовании контралатеральной конечности и нижней полой вены в них обнаруживают последствия тромбоза, вопрос о возможности такой операции сразу снимается. В таких ситуациях она противопоказана, так как поступление дополнительного объема крови в контралатеральную конечность значительно ухудшит ее состояние.

При выявлении окклюзии глубоких вен от подколенной до нижней полой требуется назначение больным консервативного лечения без дальнейшего инструментального обследования. Причиной этого является отсутствие в настоящее время эффективных операций, позволяющих восстановить кровоток на таком протяжении.

В то же время, какими бы информативными не были данные ультразвуковых методов обследования, они не могут быть основными в определении показаний к оперативному лечению и выборе его метода. В качестве второго этапа инструментального обследования при подготовке к операции проводят радиофлебографию. Нередко клинические признаки прогрессирования заболевания имеют своей основой неадекватность компрессионного и медикаментозного лечения, в то время как компенсаторные возможности венозного русла еще весьма значительны. В связи с этим только получение сцинтиграфических данных о декомпенсации оттока может служить основанием для планирования оперативного вмешательства. Наличие же компенсированной функции оттока на всех уровнях конечности может быть основанием для назначения или продолжения консервативного лечения.

Если показания к хирургическому лечению определены и выявлена полная реканализация глубоких магистральных вен, то с целью ликвидации продольной и поперечной флотации крови показано оперативное вмешательство, направленное на коррекцию деятельности мышечно-венозной помпы голени и ликвидацию низкого вено-венозного сброса. В таком случае операцией выбора является эндоскопическая субфасциальная диссекция перфорантных вен голени.

В течение длительного времени достаточно широко была распространена дистальная резекция задних большеберцовых вен. В настоящее время показания к этому вмешательству сужаются. Во-первых, его выполнение требует классического широкого субфасциального доступа по Линтону или Фельдеру; во-вторых, в качестве альтернативы вмешательству все чаще рассматривают менее травматичные способы обтурации берцовых вен. Целесообразность подобной операции, с одной стороны, также сомнительна прежде всего из-за того, что имплантация в просвет вены кетгута или аутовены неизбежно индуцирует тромботический процесс, который может стать неконтролируемым; с другой - на наш взгляд, с широким внедрением эндохирургических технологий и развитием средств фармакологического и компрессионного лечения сфера применения резекционных операций при посттромбофлебитической болезни постоянно сужается. Для надежной ликвидации венозной гипертензии в надфасциальных тканях достаточно ликвидировать перфорантный сброс, а адекватная медикаментозная терапия и эластическая компрессия в настоящее время успешно могут нивелировать последствия вертикального рефлюкса в глубоких венах.

Больной нуждается в дальнейшем обследовании - рентгеноконтрастной флебографии, когда по данным ультразвуковых и радионуклидных методов обнаружена сегментарная окклюзия в каком-либо участке глубокого венозного русла, служащая причиной затруднения венозного оттока. На сегодняшний день это исследование необходимо только при планировании какого-либо реконструктивного вмешательства.

Данные рентгенофлебографии помогают хирургу уже до операции получить объективное представление об анатомо-топографических взаимоотношениях венозных магистральных стволов, коллатералей, определить их диаметр, особенности реканализации и окклюзии. Перекрестное бедренно-бедренное шунтирование, предложенное в 1959 г. Е.С. Palma и R. Esperon, наиболее часто выполняемая операция при окклюзиях глубоких вен. Показанием к ней служит односторонняя окклюзия подвздошных вен при декомпенсированном венозном оттоке из конечности и интактности глубокого венозного русла контралатеральной конечности; противопоказаниями - хроническая венозная недостаточность противоположной нижней конечности, а также ожирение III-IV степени и наличие грубых послеоперационных рубцов в верхней трети бедер. В последних двух случаях выделение магистральных глубоких вен сопряжено с очень высоким риском их повреждения.

Любое реконструктивное вмешательство должно выполняться одновременно с коррекцией мышечно-венозной помпы голени, что является надежной профилактикой послеоперационных тромбозов шунтов и мест анастомозов вследствие увеличения скорости венозного кровотока. Кроме того, дезобструкция вышележащих отделов без нормализации деятельности "периферического сердца" существенно не улучшит венозную гемодинамику. Точно так же изолированная коррекция мышечно-венозной помпы без шунтирующей операции, когда не ликвидируются препятствия оттоку крови из конечности, приведет через некоторое время уже к необратимой дезорганизации деятельности мышечно-венозной помпы. Лишь в том случае, когда имеет место изолированная хроническая окклюзия подвздошных вен при отсутствии посттромботических изменений в других отделах глубокого венозного русла, имеет смысл выполнить только шунтирующую операцию. В этой ситуации также может быть рассмотрен вопрос о шунтировании в качестве превентивной меры для того, чтобы предотвратить прогрессирование заболевания.

Операции на подкожной венозной системе, даже при реканализованной форме посттромбофлебитической болезни и несостоятельности клапанов в подкожных магистралях, выполняют важную роль в обеспечении оттока крови из конечности. При окклюзии глубоких вен подкожная система обеспечивает основной отток крови. В связи с этим становится ясной и хирургическая тактика по отношению к подкожному венозному руслу. Выполнение венэктомии возможно только при наличии выраженного варикозного расширения вен, полного восстановления проходимости ранее тромбированных глубоких вен и инструментальных данных о том, что подкожные вены не принимают участия в отведении крови, а являются ее дополнительным депо, ухудшающим показатели гемодинамики.

Хирургическое лечение

При посттромбофлебитической болезни хирургическое вмешательство не преследует цели полного излечения пациента. Даже стабилизация патологического процесса на исходном уровне может считаться хорошим результатом, поскольку в большинстве случаев добиться существенного и долговременного улучшения флебогемодинамики крайне сложно. Оперативные вмешательства должны быть направлены на нормализацию деятельности мышечно-венозной помпы голени и создание дополнительных путей оттока крови при окклюзии глубоких вен.

Коррекция мышечно-венозной помпы голени

Устранение нарушений деятельности мышечно-венозной помпы голени достигается прежде всего ликвидацией рефлюкса по несостоятельным перфорантным венам. Оптимальным для этой цели является выполнение операции с помощью эндоскопических технологий. Вместе с тем далеко не во всех лечебных учреждениях есть материально-технические возможности для проведения таких операций. Вот почему в этом руководстве мы решили подробно описать технику "открытой" субфасциальной перевязки перфорантных вен голени. Данное вмешательство применялось и применяется до сих пор многими флебологами и зарекомендовало себя как надежное средство ликвидации горизонтального рефлюкса.

Предпочтительно выполнять доступ по D. Felder в модификации В.С. Савельева и Г.Д. Константиновой. При этом разрез кожи проводят в стороне от зоны максимально выраженных трофических расстройств. К достоинствам доступа следует отнести относительно низкую частоту послеоперационных краевых некрозов кожно-фасциальных лоскутов и возможность широкого подхода не только к медиальной и латеральной группам перфорантных вен, но и к задним большеберцовым венам.

Разрез кожи производят на 2-4 см медиальнее средней линии голени, начиная с середины голени до точки, расположенной на 1-2 см кзади от медиальной лодыжки. Кожу рассекают на всю глубину с одновременным рассечением подкожной жировой клетчатки. Затем в верхнем углу раны вскрывают собственную фасцию голени, подводят под нее инструмент или палец и вскрывают фасцию на всем протяжении раны. Пересеченные сосуды лигируют шелком или капроном, электрокоагуляцию по возможности не применяют. Фасцию в нижней трети голени и около медиальной лодыжки рассекают только с подведением под нее желобоватого зонда или раскрытого зажима, поскольку в этой области задне-берцовый сосудисто-нервный пучок прилежит непосредственно к фасции и интимно спаян с ней, что увеличивает риск его повреждения. Только после вскрытия фасции начинают использовать ранорасширяющие крючки, манипуляции которыми до этого этапа, как и электрокоагуляция, увеличивают возможность развития некрозов кожи. Перфорантные вены перевязывают при постепенном отслоении кожно-фасциальных лоскутов. Мобилизацию медиального лоскута выполняют до передне-медиального края большеберцовой кости, латерального - до малоберцовой кости. Особого внимания заслуживает область позади медиальной лодыжки, где, как правило, встречаются 2-3 перфорантные вены, которые, будучи не перевязанными, способствуют быстрому рецидиву трофических язв. В связи с этим необходима максимально полная ревизия этой зоны с перевязкой всех перфорантных вен. Вместе с тем нередко манипуляции в этой области затруднены из-за сращений между собственной фасцией голени и фасцией задней группы мышц. Здесь же нередко имеются послеязвенные рубцовые изменения. По этим причинам приходится отказываться от обычной методики пересечения перфорантной вены с последующим лигированием ее концов, а подводить под нее лигатуру и перевязывать, не выделяя и не пересекая.

Характерной особенностью вмешательства при посттромбофлебитической болезни является устранение поперечной флотации крови по коммуникантным венам, которые связывают между собой глубокие вены голени. Для этого приподнимают ахиллово (пяточное) сухожилие и под ним пересекают и перевязывают вены, идущие между икроножными и камбаловидной мышцами.

Другим компонентом оперативного вмешательства служит ликвидация рефлюкса по задним большеберцовым венам. В 1961 г. L. Heijal и P. Firt предложили проводить резекцию их дистальной части, цель которой - ликвидировать рефлюкс крови в надфасциальные ткани нижней трети голени. Именно в этой зоне развиваются тяжелые трофические расстройства. При резекции задних большеберцовых вен ликвидируется рефлюкс через бесклапанные перфорантные вены стопы и возможные сообщения с малоберцовыми и передними большеберцовыми венами. Вместе с тем хотелось бы еще раз повторить, что, по нашему мнению, значение резекции задних большеберцовых вен с развитием эндохирургических технологий, совершенствованием компрессионного и медикаментозного лечения будет неуклонно уменьшаться.

В том случае, если принято решение о выполнении этой операции, ахиллово (пяточное) сухожилие и дистальную часть икроножных мышц тупым крючком сдвигают в латеральную сторону. При этом следует помнить, что нередко из дистального отдела икроножных мышц выходит перфорантная вена, которая, помимо связи с подкожными венами, имеет многочисленные мышечные ветви с перетоками между ними. Смещение икроножной мышцы может привести к разрыву этих ветвей и выраженному кровотечению. Чтобы избежать этого осложнения, перед отведением мышц необходимо перевязать перетоки между мышечными ветвями перфорантной вены. Вслед за этим свободно открывается задний сосудисто-нервный большеберцовый пучок, который отчетливо просвечивается через покрывающую его фасцию. Последнюю широко вскрывают на всем протяжении предполагаемой резекции, начиная с уровня медиальной лодыжки.

После этого большеберцовые сосуды единым блоком берут на резиновые турникеты около медиальной лодыжки и у края перехода ахиллова (пяточного) сухожилия в икроножные мышцы. Нерв отслаивают латерально. Продвигая постепенно турникеты навстречу друг другу, острым путем выделяют берцовые сосуды на протяжении около 15 см. При этом мелкие артериальные ветви, идущие к окружающим тканям и нерву, коагулируют. После разделения пучка на составляющие его сосуды оценивают состояние клапанного аппарата каждой берцовой вены, что позволяет отличить реканализованные вены от интактных. Целью данной манипуляции является определение возможности выполнения так называемой частичной резекции задних большеберцовых вен, при которой удаляют вены с несостоятельным клапанным аппаратом, а вены с дееспособными клапанами сохраняют.

При выделении сосудистого пучка следует помнить, что на расстоянии 4-8 см проксимальнее медиальной лодыжки от задних большеберцовых вен кзади и латерально отходят 1, реже 2 вены. Они уходят в толщу мышц-сгибателей и имеют диаметр, совпадающий с диаметром магистральных вен голени. Это анастомоз к малоберцовым венам. Случайное его повреждение приводит к выраженному кровотечению, остановить которое трудно, поскольку вена, спазмируясь, уходит вглубь мышечной ткани и дотировать ее крайне сложно. Об этом необходимо помнить и, выделяя пучок на турникетах, осторожно обнажать и перевязывать эту вену.

Анастомоз к малоберцовым венам имеет весьма важное значение при хирургической коррекции мышечно-венозной помпы голени. Резекция задних большеберцовых вен на небольшом протяжении дистальнее этого анастомоза не устраняет продольной флотации крови, так как остаются условия для ее рефлюкса по анастомозу между задними и малыми берцовыми венами. Это происходит даже, если сохранен клапанный аппарат в малоберцовых венах. В таких случаях кровь, оттекающая по ним, попадая в подколенную вену, сбрасывается до уровня перетока по авальвулированным задним большеберцовым венам, таким образом сохраняется порочный круг замкнутого кровотока.

После уточнения состояния клапанного аппарата вен из сосудистого пучка выделяют составляющие его артерию и вены. При этом нельзя забывать некоторые технические приемы, невыполнение которых может вызвать тяжелые осложнения. Во-первых, необходимо дифференцировать артерию. После выделения и взятия пучка на турникеты все сосуды резко спазмируются, при этом артерия нередко перестает пульсировать и приобретает голубоватый оттенок. Неравномерный спазм поперечных волокон мышечного слоя приводит к тому, что артерия становится четкообразной и похожей на вену с дееспособными клапанами. В крайних случаях для снятия вазоспазма показано перивазальное введение раствора новокаина. Во-вторых, необходимо перевязать большое количество артериовенозных анастомозов. Пересечение их вблизи артериальной стенки может вызвать значительное кровотечение, при котором потребуется наложение швов на артериальную стенку. В связи с этим артериовенозные анастомозы необходимо пересекать ближе к стенке вены. В этом случае часть, прилежащая к артерии, спазмируется и кровотечение не развивается. Оптимальной является перевязка анастомоза до пересечения.

Бережное отношение к сосудам обеспечивает быстрое и качественное разделение артерий и вен. Последние на всем протяжении сухожильной части голени иссекают, а дистальные и проксимальные их концы лигируют. По завершении резекции и после тщательной проверки гемостаза операционную рану послойно ушивают. Собственную фасцию голени сшивают на протяжении верхних 2/3 операционной раны. Перед наложением швов на кожу целесообразно микродренирование субфасциального пространства через контрапертуру в области передненижнего края медиальной лодыжки. Микродренаж располагают по медиальному краю икроножных мышц, к коже не фиксируют и удаляют при первой перевязке.

Оперативные вмешательства на подкожных венах

К операциям, устраняющим продольную флотацию крови и уменьшающим ее депонирование в конечности, относятся вмешательства на подкожных венах. Отношение к поверхностной венозной системе должно быть максимально бережным и операции должны быть по возможности веносохраняющими, восстанавливать клапанный аппарат и ликвидировать патологический рефлюкс крови.

При выраженном варикозном изменении подкожных вен, когда по ним практически нет антеградного кровотока и имеются инструментальные данные о восстановлении проходимости глубоких магистралей, показано удаление подкожных вен. Из особенностей венэктомии при посттромбофлебитической болезни следует указать на то, что нет необходимости удалять все подкожные вены, так как на голени это часто невозможно выполнить вследствие угрозы послеоперационных гнойно-некротических осложнений из-за трофических изменений тканей. Удалять целесообразно только ствол большой подкожной вены на бедре и в верхней трети голени. Возможно также локальное удаление конгломерата варикозно-измененных вен.

При вторичной клапанной недостаточности и отсутствии варикозных изменений большой и малой подкожных вен может быть осуществлена приустьевая перевязка подкожных магистралей. Данная операция устраняет рефлюкс крови из глубоких магистралей в подкожные вены и одновременно сохраняет антеградный коллатеральный кровоток по последним. При этой операции необходимо правильно оценивать уровень перевязки подкожной вены. При реканализации глубоких вен показано лигирование подкожных магистралей над приустьевыми притоками (максимально близко к соустью), что позволяет дренироваться по ним антеградно притекающей крови. При окклюзивной форме заболевания по приустьевым притокам кровь оттекает не только из подкожной венозной системы, но и из глубоких вен. В этих случаях при необходимости ликвидации рефлюкса крови по подкожным венам эффективна их перевязка ниже приустьевых притоков, т. е. на 3-4 см дистальнее сафенофеморального соустья.

Реконструктивные вмешательства

Восстановление клапанного аппарата в условиях посттромботической авальвуляции магистральных вен может быть достигнуто трансплантацией ауто- или алловены с дееспособными клапанами, перемещением магистральной вены под защиту клапанов непораженной вены (транспозиция) или созданием искусственного клапанного механизма.

Долгое время одним из наиболее перспективных направлений хирургического лечения посттромбофлебитической болезни считалась трансплантация вен с сохраненными клапанами. Одними из первых о подобном вмешательстве сообщили P. Branzeu и G. Russo (1960), которые пересаживали сегменты большой подкожной вены, а также вен с верхней конечности. S.A. Tahery (1982) выполнил аутотрансплантацию плечевой вены в позицию бедренной 71 пациенту. Аналогичное вмешательство описал S. Raju. Срок наблюдения за пациентами составлял до 5 лет, в течение которых большинство трансплантатов функционировали хорошо Тем не менее положительных результатов наблюдения в более отдаленные сроки авторами опубликовано не было.

В нашей клинике также предпринимались попытки трансплантации вен с сохраненными клапанами, при этом сегменты большой или малой подкожных вен, а также вен предплечий пересаживали в позицию задних большеберцовых вен 24 пациентам. При наблюдении за пациентами в течение нескольких лет во всех случаях было зафиксировано развитие несостоятельности клапанов пересаженных вен. Очевидно, что попытки восстановления клапанов только в одном сегменте венозного русла обречены на неудачу, поскольку сохраняющаяся венозная гипертензия рано или поздно приводит к "истощению" функции трансплантата. Аналогичного мнения придерживаются и видные зарубежные флебологи. Теоретически, конечно, можно выполнить трансплантацию дееспособных вен на нескольких уровнях у одного пациента. В то же время техническая сложность и травматичность такой операции, проблемы с наличием необходимого количества трансплантатов соответствующих диаметров сводят практическую возможность ее проведения к нулю.

Перемещение реканализованной магистральной вены под защиту клапанов неповрежденных вен применяли А.Н. Веденский (1979), R. Kistner, М.D. Sparkuhl (1979), А.А. Шалимов, И.И. Сухарев (1984). Во всех случаях операции выполняли на поверхностной бедренной вене, которую анастомозировали с глубокой веной бедра, большой подкожной веной и латеральной веной, окружающей бедренную кость. Все эти попытки не вышли за рамки клинического эксперимента не только в силу их технической сложности, но и прежде всего из-за отсутствия у подавляющего большинства пациентов условий для выполнения такого рода вмешательств. Так, предпринятое в нашей клинике исследование анатомо-топографических взаимоотношений бедренных вен и распределения клапанов в них показало, что транспозиция поверхностной бедренной вены под защиту клапанов глубокой вены бедра возможна не более чем в 10% случаев полной реканализации глубоких вен.

В 60-70-е годы XX столетия хирурги-флебологи были увлечены прежде всего идеей формирования искусственных клапанов. В. Eiseman, W. Маlette (1953), Э.И. Сепп (1974), А.А. Алексеенко, В.М. Лещенко (1974), Р.П. Зеленин (1976) предлагали создавать клапан инвагинацией нижележащего сегмента вены в вышележащий. Г.Г. Караванов (1973), В.Б. Гервазиев (1978) инвагинировали в просвет магистральной вены культю ее крупного притока. N. Psathakis (1965), Н.С. Зуев (1986) предлагали весьма оригинальные методики создания экстравазального механизма, устраняющего рефлюкс крови по бедренно-подколенному сегменту. N. Psathakis проводил между подколенной веной и артерией сухожилие нежной мышцы, функционирующей в качестве антагониста икроножных мышц, и подшивал его к сухожилию двуглавой мышцы бедра. По замыслу автора, при расслаблении икроножных мышц сухожилие нежной мышцы должно было перекрывать просвет подколенной вены, предотвращая тем самым рефлюкс крови. Его российский коллега предлагал размещать поверхностную бедренную вену в "окне", создаваемом в портняжной или широкой мышце бедра. Вместе с тем физиологическая обоснованность таких вмешательств сомнительна. По данным П.Г. Швальба, для эффективного функционирования эрзац-клапана N. Psathakis пациент должен передвигаться со скоростью не менее 100 шагов в 1 мин, что равнозначно бегу.

Искусственный клапан предлагали создавать из алло- и гетерогенных материалов (твердой мозговой оболочки, аллогенных створок пульмональных и трикуспидальных клапанов, титановых и платиновых колец).

К сожалению, все попытки названных исследователей закончились неудачно. Даже если в первые месяцы после транспозиции вены или формирования клапана результаты признавали отличными и хорошими в большинстве случаев, то в отдаленном периоде оценки лечения были не столь оптимистичными.

Эндовазальные вмешательства на магистральных артериях уже давно стали достаточно рутинными манипуляциями в специализированных сосудистых центрах. Эффективность эндоваскулярных вмешательств (баллонной дилатации, стентирования) при артериальных стенозах и окклюзиях послужила поводом для их применения в случаях полной или частичной непроходимости венозного русла.

В.D. Petersen и В.Т. Uchida (1999) сообщили о 17 случаях стентирования полых вен при их обструкции, обусловленной злокачественными опухолями. У 10 пациентов была окклюзия нижней полой, у 7 - верхней полой вены. Симптомы нарушения венозного оттока были устранены во всех наблюдениях в срок до 7 дней после имплантации Z-образного стента.

О возможности успешной эндоваскулярной дезобструкции при посттромботическом поражении магистральных вен сообщили Y.S. Alimi, С. Juhan (1998) и Н. Akesson и др. (1998). Вместе с тем небольшое количество наблюдений, сложность и высокая технологичность процедуры пока не вывели ее за рамки клинического эксперимента. Безусловно, у эндоваскулярных реконструкций во флебологии есть весьма значительные перспективы, но реализованы они могут быть только при дальнейшем накоплении опыта их использования.

Шунтирующие вмешательства. Из операций, создающих дополнительные пути оттока крови, наиболее известны сафеноподколенное шунтирование по Уоррену-Тайру и перекрестное бедренно-бедренное шунтирование (операция Пальма-Эсперона), выполняемое при односторонней окклюзии подвздошных вен. Первое вмешательство было предложено для создания пути оттока в обход окклюзированной поверхностной бедренной вены. Для этого выполняли анастомоз между подколенной и большой подкожной веной. Это предложение, теоретически обоснованное, на практике не получило развития. Во-первых, изолированная окклюзия поверхностной бедренной вены встречается крайне редко. Как правило, одновременно с ней окклюзируются общая бедренная или подколенная вены; во-вторых, вмешательство весьма травматично и технически трудно осуществимо; в-третьих, в большинстве случаев окклюзия в названном участке редко приводит к выраженным нарушениям оттока, поскольку компенсаторные возможности венозного русла при ограниченной облитерации в этом сегменте очень велики. Подтверждением этого служат наблюдения за пациентами, перенесшими перевязку поверхностной бедренной вены по поводу ее флотирующего тромбоза. У них в отдаленном периоде при отсутствии рецидива венозного тромбоза выраженные отеки оперированной конечности и трофические изменения кожи голени наблюдаются крайне редко.

Иная судьба ожидала операцию Пальма-Эсперона, которая оказалась не только эффективным вмешательством, но и на сегодняшний день единственной реконструктивной операцией, которая может быть рекомендована к широкому практическому использованию. Она показана при односторонней окклюзии подвздошных вен. Обязательными условиями для ее проведения являются отсутствие посттромботических изменений глубоких вен другой нижней конечности и наличие данных о декомпенсации функции надлобковой коллатеральной системы.

Техника перекрестного бедренно-бедренного шунтирования заключается в следующем. Косым разрезом в паховой области здоровой нижней конечности обнажают большую подкожную вену, производят еще 2 разреза - в средней и нижней трети бедра по медиальной поверхности. Большую подкожную вену выделяют острым и тупым путем между тремя разрезами, при этом ее притоки пересекают как можно дальше от ствола. Выделенный до сафенофеморального соустья сосуд укладывают на влажной салфетке вне раны. У устья большую подкожную вену пережимают, а в свободный конец под давлением вводят гепарино-новокаиновую смесь (1 мл гепарина на 100 мл 0,25% раствора новокаина). Не замеченные ранее притоки выявляют по струйке выбивающегося раствора и лигируют, вена остается заполненной раствором.

На пораженной конечности проекционным доступом по линии Кена в верхней трети бедра выделяют бедренную вену проксимальнее сафенофеморального соустья и берут ее на турникеты. В стенке бедренной вены формируют "окно" для анастомоза размером, соответствующим диаметру большой подкожной вены здоровой стороны. В надлобковой подкожной жировой клетчатке тупым путем создают туннель, через который проводят подготовленную большую подкожную вену. Последним этапом является наложение анастомоза, который выполняют по общим принципам сосудистой хирургии. При диаметре большой подкожной вены 6-7 мм используют монофиламентные нити 6-0 или 7-0 на атравматичной игле. Если диаметр вены составляет 4-5 мм, накладывают более узкое соустье, для чего применяют нити 8-0 или 9-0. В этом случае наложение анастомоза проводят под контролем операционного микроскопа.

Операция перекрёстного бедренно-бедренного шунтирования

Опыт, полученный нами при наложении подобного рода шунтов, свидетельствует о трудностях выполнения в большинстве случаев такого соустья. Выделение общей бедренной вены в условиях ее посттромбофлебитических изменений, когда имеются выраженный склеротический процесс, большое количество тонкостенных и увеличенных в диаметре притоков, а сама стенка бедренной вены может с одной стороны быть резко утолщена, а на противоположной стороне истончена, представляет значительные трудности и несет реальную угрозу ранения вены и массивного кровотечения. На практике экспозиция общей бедренной вены со взятием ее и всех многочисленных коллатералей на турникеты для того, чтобы создать условия для операции на "сухом" сосуде, практически невозможна. Даже преодолев все препятствия, нельзя быть застрахованным от того, что при флеботомии в бедренной вене не обнаружат внутрипросветных посттромботических включений либо даже несколько просветов. Попытки восстановления просвета иссечением фиброзных масс резко повышают риск возникновения тромбоза в месте реконструкции. Вот почему наложение анастомоза с общей бедренной веной вряд ли может быть использовано в широкой практике. Оптимальной площадкой для создания соустья является приустьевой отдел большой подкожной вены пораженной конечности. При посттромбофлебитической болезни из-за значительной функциональной нагрузки на большую подкожную вену ее приустьевой отдел расширяется, клапан у устья становится несостоятельным - все это делает сафенофеморальное соустье чрезвычайно удобным местом для анастомозирования. Кроме того, выделение большой подкожной вены у места впадения ее в бедренную и взятие ее со всеми притоками на турникеты даже при посттромбофлебитической болезни не представляет каких-либо значительных технических трудностей. Неизмененная посттромбофлебитическим процессом стенка большой подкожной вены позволяет качественно и просто, с технической точки зрения, наложить анастомоз, при этом, естественно, не требуется никаких внутрипросветных манипуляций. Лишь тогда, когда большая подкожная вена больной конечности была удалена во время предшествующей венэктомии, ситуация требует наложения анастомоза с общей бедренной веной.

Оптимальное место для формирования анастомоза при перекрёстном
бедренно-бедренном шунтировании (указано стрелкой)

Успех операции во многом зависит от такого важного этапа, как создание надлобкового туннеля. Проводить эту манипуляцию дополнительным разрезом или жестким инструментом типа корнцанга недопустимо. При этом может быть разрушена надлобковая коллатеральная сеть, которая совместно с шунтом должна обеспечивать адекватный отток крови из конечности, не говоря уже о том, что ее ранение приводит к выраженному кровотечению. Оптимальным является создание надлобкового туннеля пальпаторно, что обеспечивает мягкое, малотравматичное раздвигание подкожного жирового слоя. Уже после создания туннеля в него вводят корнцанг и с его помощью большую подкожную вену переводят на противоположную сторону.

Отдельного рассмотрения заслуживает также вопрос о необходимости наложения на шунт эластичной каркасной спирали Веденского с целью профилактики его варикозной трансформации. Единственным показанием к ее использованию являются те случаи, когда для создания надлобкового шунта берется заведомо варикозно-измененная вена, т. е. при варикозной болезни непораженной посттромботическим процессом конечности. При этом обязательна фиксация спирали отдельными швами не только по краям шунта к его стенке, но и по ходу вены.

Одна из модификаций операции перекрестного бедренно-бедренного шунтирования - восстановление функции надлобковой коллатеральной системы, образованной анастомозами между наружными срамными венами с обеих сторон. Это вмешательство рекомендуется пациентам, у которых выражено варикозное перерождение, что сводит на нет коллатеральную функцию надлобкового "перетока". Техника операции заключается в следующем: широким надлобковым поперечным разрезом рассекают кожу, из подкожной клетчатки выделяют надлобковую коллатераль до мест впадения ее в обе большие подкожные вены. Как правило, перед хирургом предстает конгломерат сплетенной в "клубок" вены. Варикозно-измененную коллатераль резецируют в пределах, достаточных для наложения анастомоза конец в конец с оставшимися с обеих сторон отрезками наружных срамных вен. Технически создание анастомоза не представляет больших трудностей, поскольку диаметр соединяемых участков составляет 6-8 мм. После формирования анастомоза на шунт имплантируют эластичную спираль, применение которой при коррекции надлобковой коллатеральной системы строго обязательно. Спираль позволяет восстановить одинаковый диаметр шунта на всем протяжении и препятствует его дальнейшему варикозному перерождению. Спираль фиксируют в области сафенофеморальных соустий обеих сторон отдельными узловыми швами, а также отдельными швами, накладываемыми на апоневроз прямых мышц живота по ходу шунта. Сам шунт размещают под собственной фасцией и операционную рану ушивают наглухо.

Коррекция надлобковой коллатеральной системы
(стрелками указаны границы резекции варикозно-изменённой вены и место формирования анастомоза)

Поскольку описанное вмешательство производят только при варикозном изменении надлобковой коллатерали, т. е. при резком ухудшении ее компенсаторной функции, то даже если в последующем наступит тромбоз шунта, ухудшения состояния конечности не произойдет. Помимо этого, остается возможность выполнения классического варианта перекрестного шунтирования, тем более, что в верхней трети бедер не будет послеоперационных рубцов.

Проблема посттромбофлебитической болезни пока еще далека от своего разрешения. Многие вопросы патогенеза этого заболевания, его диагностики и лечения требуют дальнейшего углубленного изучения. Вместе с тем совершенно ясной представляется необходимость профилактики развития последствий венозного тромбоза средствами консервативного лечения - эластической компрессии и фармакотерапии. Эти же средства должны настойчиво применяться в каждом случае развившейся посттромбофлебитической болезни, поскольку способны существенно замедлить прогрессирование ХВН. При хирургическом лечении необходимо искать прежде всего возможность воздействия на различные звенья патогенеза заболевания при минимальной травматичности и инвазивности оперативных мероприятий. В связи с этим наиболее перспективными направлениями являются эндоскопические и эндовазальные методики ликвидации патологического венозного рефлюкса и дезобструкции магистрального венозного русла.