СТРУКТУРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВЕНОЗНОГО РУСЛА

Уникальность строения венозного русла определяет его основную функцию - возврат крови к сердцу. Этой цели подчинены структурные особенности сосудистой стенки и клапанный аппарат магистральных вен.

Строение венозной стенки

Емкостные свойства венозных сосудов определяются своеобразием строения и состава их стенок. В отличие от артерий вены представляют собой тонкостенные трубки с относительно большим диаметром просвета, причем отношение радиуса к толщине стенки в них примерно в 10 раз выше, чем в артериях соответствующего порядка. Стенки вен, подобно стенкам артерий, состоят из гладкомышечных элементов, эластических и коллагеновых волокон, однако количественное соотношение этих компонентов различно. Например, в нижней полой вене человека содержание коллагена составляет 47%, а эластина - 7% сухого вещества; в аорте же соответствующие показатели составляют 21 и 20%. Сравнительно небольшое содержание эластических волокон в оболочке вен является важной морфологической особенностью этих сосудов.

В венах различают три слоя: наружный (адвентицию), средний и внутренний (интиму). Отличительные особенности строения венозной стенки проявляются в основном в двух первых слоях.

Средняя оболочка вен состоит главным образом из гладкомышечных клеток, расположенных спирально по периметру сосуда. Чем больше диаметр венозного сосуда, тем больше в нем развит мышечный слой. Мышечные клетки средней оболочки заключены в сеть коллагеновых волокон, сильно извитых в продольном и поперечном направлениях. Распрямление этих волокон происходит лишь при сильном растяжении венозной стенки. Эластические волокна образуют тонкую пластинку, отделяющую мышечный слой от интимы, причем в этой пластинке имеется большое количество широких щелей. В венах бедра обнаружен и наружный эластический слой, отделяющий среднюю оболочку от адвентиции.

Адвентиция состоит из плотной сети коллагеновых волокон (каркас) и включает небольшое количество продольно расположенных мышечных клеток. Более или менее крупные венозные стволы, кроме того, окружены плотной фасцией, играющей роль дополнительной опоры.

Вены нижних конечностей человека обладают рядом особенностей, связанных с прямохождением (влиянием гидростатического фактора). Стенки этих вен толще, чем, например, вен шеи и предплечья. Резкие колебания давления определяют большее развитие мышечного слоя в этих сосудах. В венах стопы человека, в частности, мышечный слой выражен сильнее, а содержание коллагена и эластина меньше, чем в венозных сосудах, расположенных более проксимально. Связь этих особенностей именно с прямохождением подтверждается их отсутствием у новорожденных детей. Доказано, что продольный мышечный слой адвентиции вен развивается с возрастом и наиболее отчетливо выражен в венах нижних конечностей. Поверхностные вены как нижних, так и верхних конечностей содержат больше мышечных элементов, чем глубокие вены.

Строение венозной стенки определяет ее механические свойства. Многочисленные эксперименты с построением кривых напряжение - деформация в продольных и кольцевых препаратах венозной стенки показали, что при малых величинах деформации растяжимость в радиальном направлении всегда выше, чем в продольном. С увеличением деформации растяжимость венозной стенки быстро уменьшается, что связано, вероятно, с противодействием жестких коллагеновых волокон. Важно подчеркнуть, что увеличение объема вен под воздействием гидростатического фактора на 90% обеспечивается их растяжением в радиальном направлении.

Анализ полученных данных позволяет заключить, что растяжимость вен определяется в основном двумя элементами их стенки - гладкомышечными и коллагеновыми волокнами, причем роль каждого из этих элементов при разной степени деформации вен различна. При относительно малых деформациях главную роль играют гладкомышечные волокна, а при больших - коллагеновые. Такая же ситуация существует, по-видимому, и в организме, где основной детерминантой жесткости стенок вен при их сильной дилатации являются коллагеновые волокна, которые препятствуют чрезмерному растяжению вен лишь при значительном повышении внутрисосудистого давления. При физиологических же колебаниях венозного давления основная роль в определении упругости венозной стенки принадлежит гладкомышечным элементам.

Основным методом изучения биофизических характеристик венозных сосудов в организме является регистрация зависимости между изменением объема и давления в них. При этом растяжимость рассматривается как способность сосуда (как правило, целой сосудистой области) вмещать дополнительные объемы крови при возрастании давления. Математически растяжимость выражают отношением dV/dP. Растяжимость вен гораздо выше растяжимости артерий. Упругость (величина, обратная растяжимости) вен не менее чем в 2-3 раза уступает упругости артерий. Важно учитывать то обстоятельство, что в зависимости от диапазона давлений, в котором оценивают растяжимость вен, могут быть получены совершенно различные результаты. Так, увеличение объема вен при низких давлениях (при повышении трансмурального давления от 0 до 6 мм рт. ст.) связано не с растяжением их стенок, а лишь с изменением геометрической формы сосудов, т. е. с переходом ее из эллипсоидной в округлую. Естественно, это не может являться основанием для вывода о высокой растяжимости венозной стенки, поскольку в условиях низкого трансмурального давления она практически не растягивается. Таким образом, начальная часть кривой давление - объем в этом отношении неинформативна. Вены приобретают округлую форму при давлении 8-10 мм рт. ст. Лишь при давлении, превышающем эти величины, выявляется истинный характер вязкоэластических свойств венозной стенки.

Венозные клапаны

Важнейшей особенностью венозных сосудов является наличие в них клапанов, обеспечивающих однонаправленный центростремительный ток крови. Они имеются в венах верхних и нижних конечностей. В последнем случае роль клапанов особенно важна, так как они позволяют крови преодолевать силу гравитации.

Клапаны вен, обычно двустворчатые, и их распределение в том или ином сосудистом сегменте отражает степень функциональной нагрузки. Как правило, количество клапанов максимальное в дистальных отделах конечностей и постепенно убывает в проксимальном направлении. Так, в нижней полой и подвздошных венах клапанный аппарат, как правило, отсутствует. Лишь в единичных наблюдениях в подвздошной вене могут быть обнаружены нефункционирующие рудиментарные створки клапана. В общей и поверхностной бедренной венах количество клапанов колеблется от 3 до 5, а в глубокой вене бедра достигает 4. В подколенной вене определяется 2 клапана. Наиболее многочисленный клапанный аппарат имеют глубокие вены голени. Так, в передней большеберцовой и малоберцовой вене определяется 10-11 клапанов, в задних большеберцовых венах - 19-20. В подкожных венах обнаруживается 8-10 клапанов, частота обнаружения которых возрастает в дистальном направлении. Перфорантные вены голени и бедра обычно содержат по 2-3 клапана. Исключение составляют перфорантные вены стопы, подавляющее большинство которых клапанов не имеет.

Створки венозных клапанов состоят из соединительнотканной основы, каркасом которой является отрог внутренней эластической мембраны. Створка клапана имеет две поверхности (со стороны синуса и со стороны просвета вены), покрытые эндотелием. У основания створок гладкомышечные волокна, ориентированные вдоль оси сосуда, меняют свое направление на поперечное и формируют циркулярный сфинктер, который пролабирует в синус клапана в виде так называемого ободка крепления. Часть гладкомышечных волокон несколькими веерообразными пучками распространяется на створки клапана, формируя их строму. По свободному краю створок клапанов вен крупного калибра при электронной микроскопии обнаруживают утолщения продолговатой формы, называемые узелками. Предполагают, что они являются своего рода рецепторами, фиксирующими момент смыкания створок.

Длина створок интактного клапана превышает диаметр вены, поэтому в закрытом состоянии они имеют продольные складки. Избытком длины створок клапана, в частности, объясняется феномен физиологического пролапса.

Венозный клапан является достаточно прочной структурой, выдерживающей давление до 300 мм рт. ст. Несмотря на это, в синусы клапанов вен крупного калибра впадают тонкие бесклапанные притоки, выполняющие демпферную функцию (через них сбрасывается часть крови, что приводит к снижению давления над створками клапана). Кроме этого, ободок крепления выступает как своего рода волнорез, рассеивая ретроградную волну крови, снижая ее кинетическую энергию.

Строение клапана глубоких вен по F.Vin.
1 - край вены сверху; 2 - вид сверху; 3 - основание крепления створок;
4 - комиссура; 5 - свободный край створки; 6 - створки; 7 - ободок крепления.
А - направление обратного потока крови от створки; Б - снижение кинетической энергии потока крови
за счёт его "отражения" от ободка крепления; В - дренирование потока крови через бесклапанную демпферную вену.

Прижизненная фиброфлебоскопия позволяет представить цикл работы венозного клапана следующим образом. Ретроградная волна крови попадает в синусы клапана и приводит в движение его створки, которые начинают смыкаться. Сигнал об их соприкосновении узелки передают мышечному сфинктеру, который расширяется до оптимального диаметра, позволяющего расправить створки клапана и надежно блокировать ретроградную волну крови. Если давление в синусе превышает пороговый уровень, то открывается устье дренирующих вен и венозная гипертензия снижается до безопасного уровня.

Какую роль играют клапаны в формировании хронической венозной недостаточности (ХВН)? Если при посттромбофлебитической болезни, когда клапанный аппарат разрушается в процессе организации тромба, механизм развития статической и динамической венозной гипертензии понятен, то при варикозной болезни данные противоречивы. Морфологические исследования с привлечением электронной микроскопии не выявили принципиального различия между венозными клапанами здоровых людей и пациентов с варикозной болезнью. Не менее интересным является факт отсутствия варикозной болезни у ряда пациентов с признаками сенильного апоптоза клапанного аппарата вен. Полученные данные позволяют предположить, что клапанная недостаточность при варикозной болезни является следствием структурных изменений стенки вены (прежде всего гладкомышечного аппарата), нарушающих ее эластичность и контрактильность. Следует подчеркнуть, что активно обсуждающаяся теория аутоиммунного генеза варикозной болезни пока не получила убедительного подтверждения.