ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ

Трофические язвы являются наиболее тяжелым осложнением ХВН нижних конечностей, с которым человечество столкнулось задолго до Рождества Христова. Первое упоминание об этой проблеме встречается в Ветхом Завете (более 3000 лет до н.э.): "От подошвы ноги до темени головы нет у него здорового места; язвы, пятна, гноящиеся раны, неочищенные и необвязанные и несмягченные елеем" (Стих 6, Книга Пророка Исайи).

При раскопках одной из древнеегипетских пирамид британский археолог George Eber нашел папирусный свиток, датированный 1500 г. до н.э., в котором жрец описал проявления, по-видимому, венозной трофической язвы. Согласно Эберскому Папирусу для лечения трофических язв и поверхностных ран египетские врачи широко использовали полоски сырого мяса, кожу лягушки и ослиный навоз. Кроме этого, в арсенале древнеегипетской медицины была техника изготовления и наложения компрессионных бандажей из полосок льна, пропитанных древесной смолой.

Уже во II в. до н.э. врачи Месопотамии и Западного Средиземноморья рекомендовали ежедневно мыть язвы морской водой и накладывать на них повязки со смесью молока, меда и смолы хвойных деревьев или ладана.

Сначала Гиппократ, а затем и Авиценна описали прямую связь между возникновением на ногах язв и варикозных вен. Они считали, что "дьявольские соки" выходят из тела человека через трофические язвы. Для ускорения этого процесса их необходимо ежедневно промывать кипяченой речной водой. Именно Гиппократ обратил внимание на необходимость постурального дренажа, написав, что "...отдых для больной ноги лучше, чем повязка или лубок...".

Хинг Ти Ней Чинг Су Вен (479 г. до н.э.) - придворный врач китайских императоров независимо от Гиппократа пришел к выводу, что варикозные вены на ногах могут привести к трофическим язвам. Успеха в лечении ему удавалось достигать благодаря применению хлебной плесени, давящих повязок, а в особо тяжелых случаях - с помощью раневого покрытия из кожи слона.

В древнеиндийском руководстве по хирургии "Сушрута Самхита" (270 г. до н.э.) описана методика очищения трофических язв с помощью личинок мясных мушек в сочетании с плотным бинтованием конечности неэластичной тканью. Древнеиндийские врачи первыми начали активно практиковать свободную пересадку кожи.

Аврелий Корнелий Цельс, которого современники считали не столько врачом, сколько философом-демагогом, в I в. н.э. описал лечение венозных трофических язв с помощью известкового пластыря и льняного бандажа. Вены, подходящие к язве, он перевязывал, разрушал или выжигал.

Несколько позже Гален предложил разрушать варикозные вены специальным крючком и накладывать на них шелковые лигатуры. Трофические язвы при этом следовало промывать молодым вином или винным уксусом.

Амбруаз Паре (1517-1590) был уверен, что через трофические язвы на ногах выходит менструальная кровь, накапливающаяся в женском организме во время беременности.

Принцип этапного лечения, согласно которому трофические язвы сначала необходимо освободить от "чужеродных тел" (микроорганизмов), а затем швами сблизить их края и наложить плотный бандаж, впервые сформулировал Guy de Chauliac (1300-1370).

В средние века при дворе Карла Великого, страдавшего трофической язвой голени, большой популярностью пользовался бальзам из собаки и земляных червей, сваренных в скипидаре. Подобное "варварское зелье" следовало прикладывать к трофической язве 3 раза в день. История, правда, умалчивает, помог ли этот рецепт самому императору.

В 1628 г. Гарвей открыл систему кровообращения и описал клапаны в венозных сосудах. R. Wiseman - сержант-хирург британского короля Чарльза II в 1676 г. обнаружил, что недостаточность клапанов может быть следствием расширения вен. Именно Wiseman легализовал понятие "варикозные язвы" и впервые использовал для их лечения компрессионный чулок.

К середине XIX в. были сделаны основные открытия, позволившие доказать причинно-следственную связь трофических язв с варикозной болезнью. Примерно в это же время J. Gay и A. Spender (1868) независимо друг от друга установили, что трофические язвы могут быть следствием тромбоза глубоких вен. Gay ввел термин "венозные язвы", подчеркнув, что их следует отличать от "артериальных язв".

Unna (1854) разработал и успешно применил технику наложения цинк-желатиновой повязки, получившей в последующем название "сапожок Унна". D. Wright (1930) подтвердил влияние гравитации на развитие трофических язв и доказал необходимость использования компрессионных повязок.

В 1916 г. J. Homans обратил внимание на быстрое развитие клапанной недостаточности перфорантных вен голени у пациентов, перенесших острый венозный тромбоз, и определил это состояние как "постфлебитический синдром". В последующем он предложил различать "варикозные" и "постфлебитические" язвы на основании особенностей их течения. Большинство флебологов не разделяли точку зрения J. Homans и отдавало предпочтение термину "варикозные" или "венозные" трофические язвы.

С. Arnoldi и К. Haeger (1967) убедительно доказали, что возникновение трофических язв связано с клапанной недостаточностью перфорантных вен. Авторы показали, что перевязка перфорантных вен или их компрессия эластическими бандажами приводит к быстрому заживлению язв.

Определение хронической язвы нижней конечности было четко сформулировано лишь в 1983 г. в результате многолетней работы группы шотландских исследователей, возглавляемой J. Dale. Под хронической трофической язвой нижней конечности эти авторы подразумевают "...открытую рану на голени или стопе, не заживающую более 6 нед".

Краткий исторический экскурс свидетельствует, что большинство современных направлений лечения венозных трофических язв имеет очевидные исторические корни. Между тем только в XX столетии благодаря разработке и внедрению в клиническую практику разнообразных методов морфофункциональной оценки состояния венозной системы нижних конечностей стали изучаться механизмы образования трофических язв при ХВН.

Эпидемиология

Одно из первых эпидемиологических наблюдений было сделано лондонским врачом Чарльзом Брауном (1799). Он описал "...очень печальный факт, что среди низшего класса на каждых пять работающих приходится один с трофической язвой ноги, которая многие годы причиняет ему ужасные страдания...".

Развитие венозных трофических язв стало осознаваться как важная медико-социальная проблема в XIX в. Из материалов Британского Королевского медицинского общества того времени следует, что 20% случаев госпитализации и 50% амбулаторных визитов были связаны с этой патологией.

В настоящее время считают, что венозные трофические язвы встречаются у 2% взрослого населения индустриально развитых стран. Между тем эти данные являются весьма усредненными и имеют достаточно широкий диапазон колебаний. Эксперты международного общества флебологов в 1997 г. выявили рецидивирующие трофические язвы у 1% жителей г. San Valentino в Италии. В 1998 г. в Эдинбурге (Шотландия) при обследовании 1566 человек открытые венозные трофические язвы были выявлены у 1% мужчин и 0,2% женщин, предъязвенное состояние кожи голени - у 1,3% мужчин и 1,1% женщин. В возрасте старше 65 лет частота венозных трофических язв возрастает в 3 раза и более, достигая 3-6%. Среди пожилых людей, страдающих трофическими язвами, преобладают одинокие и малообеспеченные. В общей заболеваемости язвы венозной этиологии составляют подавляющее большинство.

Этиологическая структура трофических язв нижних конечностей

Простая экстраполяция результатов международных эпидемиологических исследований показывает, что в Российской Федерации венозные трофические язвы встречаются не менее чем у 2,5-3 млн человек. Вероятно, эти цифры существенно занижены, так как отсутствует эффективная система профилактики и лечения заболеваний вен.

Влияние на качество жизни

Одним из главных факторов, влияющих на качество жизни больных с венозными трофическими язвами, является болевой синдром. Именно на боль как основной симптом заболевания жалуются 80% пациентов. В. Roe и соавт. (1995) установили, что 74% больных по этой причине страдают бессонницей. В связи с этим у пациентов прогрессирует синдром хронической усталости, сказывающийся на социальной активности. Открытые трофические язвы причиняют также значительные бытовые неудобства. Так, 90% пациентов испытывают трудности с приемом душа и ванн, что сказывается на личной гигиене, а 78% пациентов отмечают проблемы, возникающие с подбором удобной обуви.

М. Hyland и соавт. (1994) выявили, что пациенты, страдающие трофическими язвами, испытывают непреодолимый страх повредить ногу во время игр с детьми (26%), опасаются домашних животных (34%), перестают контактировать с друзьями и коллегами по работе (27%). Все это затрагивает психическую сферу, делая больных раздражительными и нелюдимыми. Активную половую жизнь ведут лишь 3% больных трофическими язвами, большинство которых сохраняют нормальную потенцию. Это негативно отражается на семейных отношениях и является в 47% случаев причиной разводов.

Приведенные данные позволяют констатировать, что венозные трофические язвы в значительной степени снижают все аспекты качества жизни пациентов и становятся причиной не только физических страданий, но и создают серьезные психологические проблемы.

Сколько стоит лечение венозных трофических язв?

Стоимость хирургического лечения в обычном случае варикозной болезни колеблется от 500 (Швеция) до 1500 долл. США (Великобритания). Когда речь идет о хронической венозной недостаточности, осложненной трофическими язвами, экономические затраты возрастают во много раз. При этом следует учитывать как прямые медицинские расходы (затраты на лечение), так и социально-экономические потери, связанные с утратой трудоспособности пациента. При излечении венозной трофической язвы в сроки до 3 мес прямые медицинские расходы колеблются в пределах 600-1200 долл. США, а общие затраты общества достигают 5-6 тыс. долл. Более длительное течение венозной трофической язвы приводит к возрастанию стоимости лечения до 10 тыс. долл. США. Общий материальный ущерб в зависимости от социального статуса больного может достигать нескольких сотен тысяч долларов.

В докладе на II конференции Ассоциации флебологов России (1999) А.В. Романовский и В.Я. Васютков привели данные, согласно которым стоимость прямых затрат на лечение 1 больного с венозной трофической язвой в поликлинике достигает 120 тыс. руб., а в стационаре - более 150 тыс. рублей (в ценах 1999 г.).

Проводя экономический анализ, необходимо учитывать, что большинство пациентов с венозными трофическими язвами - люди пожилого возраста, которые часто страдают сопутствующей патологией сердечно-сосудистой, нервной и опорно-двигательной систем и могут нуждаться в постороннем уходе. Следовательно, реальные экономические потери общества еще более возрастают за счет исключения из производства лиц, ухаживающих за больными. Итак, венозные трофические язвы представляют не только серьезную медицинскую, но и социально-экономическую проблему для Российской Федерации.

Этиология и патогенез

Трофические язвы венозной природы составляют более 70% от всех язв нижних конечностей. Их возникновение в подавляющем большинстве наблюдений обусловлено варикозной болезнью. К сожалению, многие врачи традиционно считают, что трофические язвы обычно образуются после тромбоза глубоких вен. Нередко диагноз венозной трофической язвы рассматривается как синоним посттромбофлебитической болезни. Результатом исходно неправильной диагностики являются ошибочные лечебные рекомендации и ложные прогностические выводы. Неверная интерпретация клинической картины и пренебрежительное отношение к данным инструментальных диагностических методов часто порождают во враче и пациенте необоснованный пессимизм в отношении возможностей излечения. Кстати говоря, именно ошибочный диагноз является основной причиной неоправданного отказа от хирургического вмешательства.

Механизм развития трофических нарушений при ХВН

В основе развития трофических нарушений при ХВН лежит флебогипертензия, инициирующая каскад патологических реакций на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. Причин повышения венозного давления может быть две: первая - длительное пребывание человека в неподвижном состоянии в положении "стоя" или "сидя" (ортостатическая венозная гипертензия или, более правильно, ортостатический флебостаз); вторая - гидравлическая "бомбардировка" мягких тканей голени через перфорантные вены с клапанной недостаточностью, в которых скачкообразно повышается давление во время ходьбы. Это динамическая флебогипертензия, которую и рассматривают как основной повреждающий фактор.

Наиболее тяжелые флебогемодинамические процессы наблюдаются в нижней трети внутренней поверхности голени. Здесь встречаются потоки крови, возникающие за счет клапанной недостаточности поверхностных (вертикальный рефлюкс) и перфорантных вен из группы Коккета (горизонтальный рефлюкс). В результате формируется зона флебогипертензии, уровень давления в которой может достигать 2-3 атм. Принципиальным моментом является то, что вертикальный рефлюкс возникает в статическом положении, при подъеме тяжестей, кашле и др. Горизонтальный ретроградный поток крови инициируется сокращением икроножных мышц. Следовательно, та или иная степень повреждающей флебогипертензии присутствует как в ортостазе, так и при ходьбе. Относительно короткое время ночного отдыха не позволяет остановить патоморфологическую трансформацию микроциркуляторного русла.

Венозный стаз и флебогипертензия способствуют увеличению капиллярной фильтрации. Последняя усугубляется патоморфологическими изменениями стенки капилляров: эндотелиальные клетки набухают и отслаиваются; базальная мембрана разрыхляется; происходит пролиферация перицитов и гистиоцитов с выходом их в параваскулярное пространство; расширяются межклеточные эндотелиальные щели.

Эндотелий капилляров расположен на базальной мембране и не имеет подлежащих эластичных и мышечных клеток. Эндотелиальная диффузия происходит в результате разнообразных прямых и непрямых механизмов, которые находятся в большой зависимости от непрерывности эндотелия. Его структура изменяется при развитии статической гипоперфузионной ишемии, что вызывает неконтролируемый выход жидкости и клеток крови в интерстициальное пространство.

В ходе многочисленных экспериментальных и клинических исследований нашла подтверждение концепция, в которой главными этиологическими факторами трофических нарушений кожи при ХВН являются накопление и фиксация (trapping) лейкоцитов в микроциркуляторном русле с последующей их пенетрацией в параваскулярные ткани и активацией.

Механизм этого вышеописанного процесса может быть представлен следующим образом. В условиях венозного стаза и флебогипертензии находящиеся на поверхности эндотелиальных клеток специфические адгезивные молекулы выборочно связываются с лейкоцитами определенного типа (Т-лимфоциты и макрофаги). Такое взаимодействие замедляет их движение, и они перекатываются по поверхности эндотелия; затем прочно прикрепляются к стенке микрососудов за счет реакции интегринов лейкоцитов с иммуноглобулинами. Фиксированные таким образом лейкоциты становятся причиной обструкции капилляров, что создает условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Вследствие этого образуются многочисленные микротромбы, блокирующие капиллярный кровоток, что ведет к снижению перфузии тканей и развитию очагов некроза. Дисфункция эндотелия микроциркуляторного русла сопровождается миграцией лейкоцитов и аккумуляцией их в межтканевом пространстве. Выделяющиеся из активированных лейкоцитов токсичные компоненты, такие как цитокины, лейкотриены, свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и фактор активации тромбоцитов, приводят к развитию хронического воспаления и непосредственно вызывают некроз кожи. В результате транс- и межклеточной миграции лейкоцитов в стенке капилляров остаются отверстия диаметром 50-100 нм. Через них происходит экстравазация плазменных протеинов, одним из которых является фибриноген. Он подвергается полимеризации, сопровождающейся образованием вокруг артериального и венозного колен капилляра "фибриновых муфт", что усугубляет метаболические нарушения и способствует индурации тканей, развитию липодерматосклероза и язвы. Вслед за плазмой и лейкоцитами в интерстициальное пространство выходят эритроциты. Гемоглобин, освобождающийся при их распаде, трансформируется в гемосидерин, который накапливается в коже, образуя темные бурые пятна. Претерпевает изменения и артериальный отдел микрососудистого русла. Вначале происходит гипертрофия артериол, а затем полная их облитерация. Макроскопически этот процесс проявляется атрофией кожи, пластинчатым гиперкератозом и дерматонекрозом.

Впоследствии возникает артериоловенулярное (прекапиллярное) шунтирование, обеспечивающее постоянство венозного возврата при повышении периферического сосудистого сопротивления. Открытие шунтов сопровождается гипотензией в артериальном и гипертензией в венозном коленах капилляра. Капиллярная сеть не претерпевает больших функциональных изменений в начальных стадиях варикозной или посттромбофлебитической болезни. При прогрессировании ХВН юкстакапиллярное шунтирование резко нарушает транспорт кислорода и питательных веществ. Длительное функционирование артериоловенулярных шунтов и увеличение объема шунтируемой артериальной крови приводят к запустению капилляров и редукции микроциркуляторного русла.

При изучении насыщения крови кислородом в венах было выявлено снижение артериовенозной разницы, более выраженное при посттромбофлебитической болезни. Обнаружена также прямая зависимость роста напряжения кислорода в венозной крови от увеличения степени флебостаза. Таким образом, прекапиллярное шунтирование усиливает ишемию тканей и способствует формированию трофических расстройств. Однако наличие этого феномена в настоящее время оспаривается. Полагают, что указанные данные получены в результате методического дефекта в измерении напряжения кислорода в тканях. Тем не менее, на наш взгляд, нельзя не учитывать наличие процессов регионарной ишемии.

При тяжелых формах ХВН развиваются системные гемостазиологические нарушения (растут уровни комплексов тромбин-антитромбин III, плазмин-антиплазмин, фибриногена и протромбина), которые обусловливают развитие синдрома гипервязкости крови и усиливают микроциркуляторный стаз.

Скопление в интерстициальной ткани большого количества жидкости приводит к перегрузке лимфатической системы, которая способна лишь частично компенсировать, но не полностью заменить основную функцию венозных капилляров - реабсорбцию воды. В норме через лимфатическую систему удаляется около 10% межтканевой жидкости. На ранних стадиях ХВН количество жидкости, поступающей в межклеточное пространство, относительно невелико, и лимфатическая система удаляет ее излишек почти полностью. Дальнейшее увеличение объема интерстициальной жидкости приводит к перегрузке лимфатического русла. Лимфатические сосуды расширяются, появляются их спиралевидная извитость и гипоплазия, а клапанный аппарат разрушается.

Лимфатическая система выполняет еще одну очень важную функцию, которая не дублируется кровеносной системой: она эвакуирует из межклеточного пространства белковые макромолекулы и их фрагменты. Грубое нарушение лимфатического оттока приводит к еще большему усилению отеков, депонированию в тканях денатурированных белков и продуктов тканевого метаболизма, обладающих антигенными свойствами. В результате этих нарушений запускается реакция антиген-антитело, образуются иммунные комплексы, блокируются системы Т- и В-лимфоцитов, развивается дефицит иммуноглобулина G (IgG). Все это усугубляет течение язвенного процесса.

Попадая в системный кровоток, антигены вызывают сенсибилизацию организма, а на этом фоне быстро возникает медикаментозная полиаллергия. Выраженность последней может быть различной - от легких кожных проявлений (зуд, мокнутие, экзема, дерматит и др.) до тяжелых анафилактических состояний. Местные аллергические реакции не только резко ухудшают процессы заживления, но и часто приводят к быстрому увеличению размера язвы и потере всякого значения предшествующего лечения.

Важной, но не до конца изученной представляется роль микробного фактора в генезе трофических язв. У многих пациентов образованию язвы предшествуют механическое нарушение целости кожного покрова в результате расчесов, трещин, укусов насекомых, царапин, бытовых и производственных травм с последующим развитием воспалительной реакции мягких тканей. При венозном и лимфатическом стазе, отеке, нарушении барьерной функции кожи создаются благоприятные условия для распространения инфекции. Происходит бактериальная контаминация и колонизация трофической язвы, что сопровождается развитием острого индуративного целлюлита. На этом фоне площадь и глубина язвы увеличиваются, раневое отделяемое приобретает гнойный характер. Нередко отмечаются симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки (гипертермия, лейкоцитоз, рост СОЭ и др.), свидетельствующие о наличии системной воспалительной реакции. Следствием бактериальной агрессии является расширение площади некробиотического процесса, развитие фиброза кожи и подкожной клетчатки, дальнейшее угнетение нарушенного лимфатического оттока и микроциркуляции.

При бактериологическом исследовании трофической язвы обычно высевают поливалентную микрофлору. Т. Schraibman (1990) при бактериологическом обследовании 150 венозных трофических язв выделил более 200 микроорганизмов. Вопреки устоявшемуся мнению о превалировании в венозных язвах стафилококков золотистый стафилококк был выявлен лишь в 21,5% случаев, фекальная микрофлора - в 37,1% случаев. Патогенные анаэробы и бета-гемолитический стрептококк найдены в 11,5 и 18,8% случаев соответственно.

В последнее время отмечается контаминация трофической язвы более редкими микроорганизмами: дифтероидной палочкой, псевдомонами, синегнойной палочкой, эшерихиями и грибками. Следует отметить, что микробные пейзажи трофической язвы и окружающих тканей не всегда совпадают. В наших исследованиях из трофической язвы иногда высевалась Pseudomonas aeruginosa, в то время как на окружающей коже выявлялся золотистый стафилококк. Это необходимо учитывать при выборе антибиотика.

Длительное нарушение трофики кожи нижних конечностей при ХВН создает благоприятные условия для микотического поражения мягких тканей, частота которого достигает 75%. Трофические язвы с грибковой микрофлорой труднее всего поддаются лечению.

Раневая инфекция играет большую роль в поддержании местных аутоиммунных процессов. С одной стороны, она оказывает непосредственное токсическое действие на окружающие ткани, с другой, - снижает местную и общую иммунологическую активность, вызывая специфическую микробную сенсибилизацию организма и усугубляя трофические расстройства. Вопрос о целесообразности применения антибиотиков, способах и длительности антибактериальной терапии остается дискутабельным. До сих пор не удалось доказать наличие ускорения процесса репарации язвенного дефекта под влиянием антибактериальных средств. Вместе с тем вид микроорганизма-возбудителя, несомненно, влияет на течение раневого процесса.

При определении стратегии и тактики лечения необходимо учитывать поливалентный механизм патогенеза венозных трофических язв, наличие как местных факторов, так и системных расстройств.

Клиническая и инструментальная диагностика

Венозные трофические язвы, в классическом варианте, первоначально развиваются в местах локализации прямых перфорантных вен. Обычно это внутренняя поверхность нижней трети голени, реже ее наружная или задняя поверхность. Размер трофических язв может меняться в зависимости от длительности заболевания и присоединяющейся микробной инфекции.

Образованию язвы, как правило, предшествует целый комплекс объективных и субъективных симптомов, свидетельствующих о прогрессирующем нарушении венозного кровообращения в конечностях. Пациенты отмечают усиление отека и тяжести в икрах, учащение судорог икроножных мышц, особенно по ночам, появление чувства жжения, "жара", а иногда зуда кожи голени. В этот период в нижней трети голени увеличивается сеть мягких синюшных вен небольшого диаметра. На коже появляются фиолетовые или пурпурные пигментные пятна, которые, сливаясь, образуют обширную зону гиперпигментации. Гемосидерин, накапливающийся в коже, обладает антигенными свойствами и вызывает воспалительную реакцию с развитием пурпурного дерматита и экземы. Кожа в этом месте утолщается, становится болезненной, напряженной, приобретает характерный "лаковый" вид. Вследствие распространения воспаления на жировую клетчатку кожа становится неподвижной и ее не удается собрать в складку. Развивается острый индуративный целлюлит, проявляющийся диффузным уплотнением, гиперемией и гипертермией кожи, которая приобретает вид "апельсиновой корки" вследствие внутрикожного лимфостаза. В этой зоне кожа утрачивает свои барьерные функции и становится легко проницаемой для различных микроорганизмов. Прогрессирующий внутрикожный лимфостаз приводит к транссудации лимфы, которая скапливается на коже в виде опалесцирующих капелек, напоминающих росу.

Гиперпигментация кожи голени при ХВН

Острый индуративный целлюлит на голени при ХВН

В последующем в центре участка пораженной кожи возникает очаг эксфолиации эпидермиса, который своим белесоватым видом напоминает натек парафина. Это так называемая белая атрофия кожи - предъязвенное состояние. Отсутствие лечения и минимальная травма приводят к образованию небольшого язвенного дефекта, покрытого струпом, под которым находится влажная вишнево-красная поверхность.

По мере прогрессирования изменяется форма трофических язв и увеличивается их площадь. Размер их варьирует в широких пределах. Увеличение площади трофической язвы обычно происходит в результате расширения границ одного язвенного дефекта. Кроме этого, возможно слияние нескольких язв с относительно небольшой исходной площадью. При длительном течении заболевания и отсутствии адекватного лечения венозные трофические язвы могут достигать гигантских размеров и распространяться на всю окружность голени. Вначале процесс ограничивается поражением только кожи, а в дальнейшем идет вглубь, достигая по задней поверхности голени ахиллова сухожилия и икроножных мышц, а по передней - периоста. Пенетрация трофической язвы в глубину сопровождается усилением болевого синдрома, для купирования которого нередко требуется применение наркотических анальгетиков. У каждого пятого пациента в зоне трофической язвы, локализующейся на передней поверхности голени, развивается оссифицирующий периостит с очагами остеосклероза. В этом случае присоединение вторичной инфекции может провоцировать остеомиелит. Глубокое повреждение тканей со временем может привести к артриту и контрактуре голеностопного сустава.

Характер отделяемого из трофических язв зависит от стадии раневого процесса, наличия и характера бактериальной инфекции. Это может быть гной с неприятным запахом, мутный серозный выпот с нитями фибрина, изредка геморрагический экссудат. Интенсивность экссудации определяется размерами и глубиной трофических язв. Известны случаи, когда у тучных субъектов с обширными венозными трофическими язвами суточная потеря жидкости через их поверхность достигала 1000-1500 мл.

Состояние кожи в окружности трофической язвы под воздействием раневого отделяемого ухудшается и частым спутником хронических венозных язв становится микробная экзема. Ее прогрессирование нередко провоцируют разнообразные неправильно подобранные повязки, примочки, мази.

Наиболее тяжело протекает микотическая инфекция, источником которой могут быть онихомикоз и интертригинозный микоз, часто встречающиеся у пациентов пожилого возраста. Микотическая инфекция, сенсибилизируя организм, усугубляет течение основного процесса и способствует прогрессированию трофических расстройств.

На фоне инфицированной трофической язвы возможно развитие острого гнойного варикотромбофлебита, лимфангита, пахового лимфаденита и рожистого воспаления. Частые вспышки местной инфекции вызывают необратимые склеротические изменения лимфатических коллекторов, с развитием вторичной лимфедемы. Известны случаи, когда венозная трофическая язва становилась источником сепсиса и смерти больных.

Диагностика венозной трофической язвы обычно не вызывает затруднений. Тем не менее, необходимы тщательный сбор анамнеза и клиническое обследование, включающее осмотр, пальпацию и инструментальную диагностику.

Достоверные признаки зависимости трофических нарушений кожи от ХВН:

  • варикозное расширение подкожных вен;
  • подтвержденный диагноз тромбоза глубоких вен в анамнезе;
  • состояния, свидетельствующие о высокой вероятности перенесенного флеботромбоза (переломы костей нижних конечностей, длительная иммобилизация, пункции и катетеризации вен нижних конечностей, продолжительный постельный режим, прием гормональных препаратов, заболевания системы крови и др.).

Осмотр проводят в горизонтальном и вертикальном положениях пациента. При этом нижние конечности и живот должны быть полностью обнажены. Объективными критериями поражения венозной системы являются варикозные вены, локализующиеся как в типичных (внутренняя поверхность бедра, задняя и медиальная поверхности голени), так и атипичных (задняя поверхность бедра, паховая область, передняя и боковая стенки живота) местах. Для венозной трофической язвы характерна ее локализация на внутренней поверхности нижней трети голени. Кожные покровы вокруг нее, как правило, гиперпигментированы и индурированы; возможно наличие экземы и дерматита. В зоне нарушенной трофики пальпаторно можно определить кратерообразные провалы в фасции голени, соответствующие местам выхода перфорантных вен.

Считаем необходимым подчеркнуть важность определения пульсации на артериях стоп (задней большеберцовой и тыла стопы) у всех пациентов с трофическими язвами нижних конечностей независимо от наличия изменений подкожной венозной системы, поскольку часто заболевание встречается у лиц пожилого возраста и венозные трофические язвы могут протекать на фоне периферического атеросклероза.

Недоучет сказанного выше может явиться причиной серьезных врачебных ошибок. Описаны случаи, когда наложение компрессионного бандажа у таких больных приводило к ишемической гангрене и потере конечности.

Окончательное суждение о природе трофической язвы можно вынести после проведения инструментальных методов диагностики. Простейшим скрининг-тестом служит ультразвуковая допплерография, которая позволяет определить наличие и характер венозной патологии, состояние клапанного аппарата поверхностных, глубоких и перфорантных вен. С ее помощью можно измерить плечелодыжечный индекс (индекс регионарного систолического давления), являющийся важным критерием достаточности артериального кровотока.

Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование - более информативный метод исследования. С его помощью можно детально определить характер и протяженность поражения магистральных вен, картировать перфорантные вены с клапанной недостаточностью и соотнести их локализацию с локализацией трофической язвы, объективно оценить истинную площадь и глубину трофических нарушений кожи. При сопутствующей артериальной патологии дуплексное ангиосканирование позволяет определить состояние магистральных артерий и параметры кровотока.

В сложных диагностических случаях, при длительно незаживающих и рецидивирующих язвах, в том числе после ранее перенесенных операций на венозной системе показано проведение радионуклидной или рентгеноконтрастной флебографии.

Дифференциальный диагноз

Нарушения трофики кожи, сопровождающиеся образованием язвы, наблюдаются не только при ХВН, но и при некоторых других заболеваниях сосудов, эндокринной системы и опорно-двигательного аппарата.

Облитерирующий атеросклероз является причиной возникновения трофических язв нижних конечностей в 8% случаев. Кроме того, он может сопутствовать ХВН. Заболевание, как правило, встречается у мужчин пожилого возраста. При сборе анамнеза и клиническом осмотре должны быть определены характерные признаки артериальной недостаточности. Это перемежающаяся хромота, онемение и похолодание конечности, атрофия мышц, обеднение волосяного покрова, дистрофическое или грибковое поражение кожи стоп и ногтевых пластин. У таких пациентов возможны проявления атеросклеротического поражения других органов и систем. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются сосуды сердца и головного мозга.

Атеросклеротические трофические язвы, по сути, являются признаком хронической ишемии пораженной конечности. Они возникают при декомпенсации артериального кровообращения. Провоцирующими моментами могут быть бытовые и производственные травмы, ношение узкой и неудобной обуви, переохлаждение. Язвы, как правило, образуются в пяточной области, на тыльной и подошвенной поверхностях стопы, концевой фаланге большого пальца.

Атеросклеротические язвы обычно бывают небольших размеров, полукруглой формы, с вялыми грануляциями, плотными неровными краями, возвышающимися на фоне бледно-желтой кожи. Нередко отмечаются участки краевого некроза, который может распространяться вглубь с обнажением сухожилий и кости. В клинической картине заболевания превалирует болевой синдром, который в отличие от ХВН провоцируется физической нагрузкой (ходьбой). Придание в этих случаях в отличие от венозной патологии пораженной конечности возвышенного положения не только не снижает выраженность боли, а, наоборот, усиливает ее.

Артериальная трофическая язва

Основной диагностический критерий, позволяющий отличить венозные трофические язвы от артериальных, - наличие пульсации на задней и передней большеберцовых артериях. При этом следует учитывать вариантную анатомию последней, когда в результате высокого деления передней большеберцовой артерии пульсацию ее ствола не удается прощупать в типичном месте. При подозрении на хроническую артериальную недостаточность необходимо выполнить ультразвуковую допплерографию и измерить плечелодыжечный индекс (показатель ниже 0,8 объективно свидетельствует о клинически значимом уменьшении артериального притока).

Сахарный диабет становится причиной трофических язв в 3% случаев. Диабетические язвы возникают в результате специфического поражения микроциркуляторного русла, а также могут быть следствием полинейропатии. Проходимость и пульсация артерий стоп обычно сохранены, а плечелодыжечный индекс не отклоняется от нормы.

Диабетические язвы, как правило, локализуются на конечных фалангах пальцев стопы. Нередко выявляют сопутствующий интертригинозный онихомикоз. При диабете часто образуются своеобразные мозоли (натоптыши) на подошве, повреждение которых приводит к образованию язв. Их особенность - несоответствие местных проявлений (язвы могут достигать значительных размеров и глубины) выраженности болевого синдрома (в результате сопутствующей диабетической полинейропатии он может отсутствовать). Появлению диабетических язв часто предшествуют потертости, мелкие травмы, ссадины, ожоги. Дифференциальный диагноз базируется на анамнезе сахарного диабета (чаще II типа) и характерных лабораторных данных, свидетельствующих об этом заболевании (колебания уровня глюкозы в крови, наличие глюкозы и кетоновых тел в моче и др.), а также отсутствии признаков ХВН. Вместе с тем следует учитывать, что у больных с венозными трофическими язвами возможен латентно текущий сахарный диабет. Поэтому перед началом лечения всем пациентам с трофическими язвами необходимо определение уровня глюкозы в крови.

Трофические нарушения кожи стопы при сахарном диабете

Синдром Марторелла (гипертонические язвы) большинству практических врачей малоизвестен, так как пациентам при этом заболевании ставят традиционно диагноз "трофическая язва". Язвы Марторелла встречаются преимущественно у женщин в возрасте 40-60 лет. В основе их развития лежит стойкая (злокачественная) артериальная гипертония, приводящая к характерному поражению мелких артерий и артериол - определяются их стойкий спазм, гиалиноз стенок и эндотелиальная пролиферация с полным исчезновением просвета.

Заболевание начинается с появления небольшого болезненного синюшно-красного пятна или папулы (иногда с геморрагическим компонентом), на месте которых возникает изъязвление. Типично симметричное поражение обеих нижних конечностей. Язвы локализуются, как правило, на передней или задненаружной поверхности голени. Провоцирующими моментами бывают незначительные бытовые или производственные травмы, укусы домашних животных или насекомых, которые больной не всегда может припомнить.

Гипертоническая трофическая язва

Особенность гипертонических язв - чрезвычайная болезненность, отличающаяся постоянством. Болевой синдром не зависит от времени суток, положения конечности и перевязок. Он бывает настолько мучителен, что может провоцировать серьезные психоневрологические расстройства.

Сначала гипертонические язвы неглубокие с вялой грануляцией и скудным отделяемым. При отсутствии адекватного лечения размер язв прогрессивно увеличивается. Часто присоединяется раневая инфекция.

При проведении дифференциального диагноза следует учитывать, что синдром Марторелла возникает на фоне длительно существующей и, как правило, плохо леченной артериальной гипертензии. Кроме того, при этом синдроме отсутствуют признаки ХВН и характерная для нее гиперпигментация кожи; артериальная пульсация на стопе обычно сохранена.

Окончательный диагноз может быть поставлен на основании характерных морфологических изменений артерий мелкого калибра при проведении микроскопии биоптата.

Нейротрофические язвы развиваются в денервированных зонах у пациентов с повреждением позвоночника или периферических нервных стволов.

Наиболее часто они локализуются на участках конечности, испытывающих постоянное давление (подошвенная и боковая поверхности стоп, область пяточного бугра). При относительно небольших размерах нейротрофические язвы отличаются значительной глубиной. Они имеют характерную форму в виде кратера, дном которого могут быть мышцы, сухожилия и даже кости. Отделяемое нейротрофических язв скудное, серозно-гнойное с неприятным запахом. Грануляции вялые или вовсе отсутствуют. Эпителизация протекает по дистрофическому типу, без замещения дефекта тканей в зоне нарушенной иннервации. Периульцерозные ткани плотные с ороговевшим эпидермисом.

Проводя дифференциальный диагноз, следует учитывать, что в зоне образования нейротрофических язв резко снижены или полностью отсутствуют все виды чувствительности. Между тем в результате нарушения вазомоторных реакций возможны цианоз и отек, что иногда наводит на мысль о наличии у больного ХВН. Окончательный диагноз ставят на основании данных и анамнеза (травма позвоночника, ранения нервов) и результатов неврологического обследования.

Пиогенные (инфекционные) язвы возникают на фоне снижения иммунитета в результате инфицированных микротравм, фолликулитов, фурункулеза, пиодермии, гнойной экземы и других состояний. Пациенты обычно являются представителями асоциальных групп (бродяги, наркоманы, члены нетрадиционных религиозных общин и др.). В результате нарушения правил личной гигиены возникает раздражение кожи ног, что приводит к расчесам, инфицированию и образованию пиогенных язв. Язвы обычно неглубокие, овальной формы, с длительно сохраняющейся перифокальной воспалительной реакцией кожи. Дно их ровное, без грануляций, покрыто струпом. Края раневого дефекта мягкие, тестоватой консистенции. Характерно густое гнойное отделяемое.

Пиогенные язвы могут располагаться по всей поверхности голени или концентрироваться группами. Пальпаторно определяют увеличение регионарных лимфатических узлов, болезненность и ограничение движений в суставах нижних конечностей. Важным дифференциально-диагностическим признаком является синдром гнойно-резорбтивной лихорадки. Объективные признаки поражения сосудистой системы нижних конечностей, как правило, отсутствуют.

Течение пиогенных язв длительное, упорное. При лечении требуется антибактериальная, иммунокорригирующая и общеукрепляющая терапия. Пиогенным язвам нередко сопутствуют восходящий лимфангит, рожистое воспаление с развитием вторичной лимфедемы.

Малигнизация трофических язв отмечается в 1,6-3,5% случаев. Провоцирующие факторы - неадекватное лечение, многократное рецидивирование, постоянная травматизация язвы. Доказано, что канцерогенный эффект дают ультрафиолетовое и лазерное облучение язвенной поверхности, применение повязок с мазями, содержащими раздражающие вещества (мазь Вишневского, серно-салициловая мазь, различные растительные смолы и др.).

Своевременная диагностика этого осложнения возможна только с помощью цитологического исследования отделяемого, мазков-отпечатков, а также биопсии различных участков краев и дна язвы. При гистологическом исследовании чаще всего диагностируют плоскоклеточный высоко-дифференцированный рак.

Заподозрить малигнизацию позволяют изменения клинических проявлений длительно существующей трофической язвы. Прежде всего это усиление болей и увеличение размеров язвы, появление приподнятости ее краев в виде вала с разрастанием плотной серо-грязного цвета грануляционной ткани (по типу "цветной капусты" с широким основанием). Увеличивается количество раневого отделяемого, приобретающего гнилостный запах. В нем появляются крошковидные массы. На этом фоне отмечают увеличение паховых лимфатических узлов. Малигнизации чаще подвергаются трофические язвы, располагающиеся на передней поверхности голени, на тыле стопы и подошвенной поверхности пяточной области.

Традиционно запоздалая диагностика этой патологии связана с недостаточной онкологической настороженностью врачей и длительным неадекватным лечением больных с трофическими язвами различного генеза.

Трофические язвы на фоне системных заболеваний (болезни крови, обмена веществ, васкулиты, коллагенозы) практически протекают без специфических признаков. Для установления генеза таких язв большое значение имеет распознавание основного заболевания. Специальное обследование пациентов следует проводить при длительном нетипичном хроническом течении язв без тенденции к регенерации.

Достаточно редко (2%) встречаются язвы, развившиеся вследствие воздействия физических факторов (переломы, пролежни, ожоги, отморожения, ионизирующее облучение), а также специфические язвы (сифилитические, туберкулезные и др.). Диагностика их требует тщательного изучения анамнеза, клинической картины основного заболевания, вызвавшего язвы. В сомнительных случаях показаны биохимические и серологические исследования, а также изучение биоптатов, взятых из краев и дна язвы.

Алгоритм проведения дифференциального диагноза при трофических язвах нижних конечностей представлен на схеме.

Диагностическая тактика при трофических язвах нижних конечностей

Лечебная тактика

При лечении венозных трофических язв должны учитываться этиологические факторы и патогенетические механизмы их развития. Неразумно рассчитывать на успех, применяя во всех случаях одно какое-либо средство (метод). Реализуя лечебные подходы к венозной трофической язве, необходимо следовать элементарным принципам:

  1. от простого к сложному;
  2. от дешевого к более дорогому.

Лечение следует начинать с проведения комплекса консервативных мероприятий, и лишь затем, при необходимости, выполнять хирургическое вмешательство и/или флебосклерооблитерацию. Методы лечения венозных трофических язв и патогенетические моменты, на коррекцию которых они направлены, представлены в таблице.

Способы лечебного воздействия на различные звенья патогенеза венозных трофических язв

Постуральный дренаж (положение Тренделенбурга), несмотря на кажущуюся архаичность, является надежным способом снижения венозной гипертензии и устранения флебостаза. Для его осуществления используют шину Беллера или валик, сделанный из одеяла и подушек. Пораженную конечность приподнимают под углом 25-30 градусов так, чтобы она равномерно лежала на плоскости. Лучше всего поднять ножной конец кровати на специальные опоры. В таком положении пациент должен пребывать большую часть суток. Нередки случаи, когда постурального дренажа бывает достаточно для закрытия длительно существующих венозных трофических язв. Естественно, что этот метод не пригоден у больных с сопутствующим периферическим атеросклерозом.

Эластическая компрессия обязательна для лечения венозных трофических язв, за исключением короткого периода в фазу экссудации, когда пациент находится на полупостельном режиме в положении Тренделенбурга. Активизация пациента допускается лишь при условии наложения адекватного компрессионного бандажа. При открытых трофических язвах, остром индуративном целлюлите, варикозной экземе и дерматите с мокнутием наиболее эффективен четырехслойный бандаж.

Наложение лечебного компрессионного бандажа на длительное время проводят при отсутствии гнойного отделяемого. Сначала выполняют антисептическую обработку трофической язвы, затем на измененную кожу и язвенный дефект наносят мазевое покрытие. Обычно используют многокомпонентные мази, включающие окись цинка, гидроокись алюминия, нитрат серебра, антибиотики и кортикостероиды (последние наносят на окружающие ткани, но не на язвенную поверхность!). После этого на конечность по спирали наматывают специальный ортопедический шерстяной бинт или кладут ватно-марлевую салфетку. Этот первый слой необходим для адсорбции раневого отделяемого, выполнения подлодыжечных ямок и придания голени конического профиля - для обеспечения физиологического распределения давления. Вторым слоем, от пальцев стопы до коленного сустава, по спирали накладывают плотный хлопчатобумажный неэластичный бинт. Он также обладает сорбирующими свойствами и, кроме того, фиксирует предыдущий слой. Для формирования третьего слоя используют эластический бинт ограниченной растяжимости (обычно средней степени). Его по типу колосовидной повязки наматывают от пальцев стопы до уровня коленного сустава, при этом каждый последующий тур должен перекрывать предыдущий не менее чем наполовину. Четвертый слой представлен когезивным (клеящим) бинтом. Для его наложения используют, как и для третьего слоя, технику бинтования. Вместо него может быть использован эластичный чулок. Компрессионный бандаж при лечении венозных трофических язв должен развивать давление от 30 до 40 мм рт. ст. При сопутствующей артериальной патологии компрессионное усилие следует снижать с учетом уровня систолического давления на артериях стопы. Обычно в таких случаях накладывают бандаж из трех слоев, который развивает давление в пределах 20-30 мм рт. ст.

После окончательного формирования компрессионного бандажа пациенту рекомендуют полежать в течение 30 мин, а затем пройти обычным шагом не менее 500 м; при отсутствии неприятных ощущений больного отпускают домой. Смену многослойного компрессионного бандажа обычно проводят 1 раз в 2 нед.

Перемежающаяся пневмокомпрессия целесообразна на стадиях грануляции и эпителизации трофической язвы, особенно в случаях, когда ХВН сопровождается лимфедемой.

Антибактериальная терапия. В нормальных условиях кожа является средой обитания различных микроорганизмов. При сохранных структуре и функции кожного покрова эти сапрофиты не проявляют патологического действия. В то же время нарушения барьерной функции кожи способствуют вовлечению их в патологический процесс. Вероятность этого наиболее высока при превышении порогового уровня контаминации и колонизации.

Несмотря на отсутствие убедительных данных об участии патогенных микроорганизмов в начальной фазе формирования трофических язв, прогрессирование трофических нарушений кожи при ХВН, с одной стороны, и нарушение нормальных симбиотичных отношений с сапрофитами, с другой - приводят к развитию местной, а иногда и системной воспалительной реакции. Выраженный периульцерозный целлюлит почти всегда связан с сопутствующей микробной агрессией. Для решения вопроса об участии микробного фактора в рецидивах трофических язв требуются серьезные исследования.

Закономерен вопрос: "Нуждаются ли больные с трофическими язвами в антибактериальной терапии"? Во многих случаях ответ должен быть положителен, хотя следует признать, что обычно при назначении антибиотиков сроки заживления язв не уменьшаются. Абсолютные показания к применению антибиотиков возникают при обширных трофических изменениях кожи, окружающей язву, явлениях индуративного целлюлита, микробной экземы и пиодермии. Более широкое использование антибактериальных средств для лечения венозных трофических язв регламентировано в популярных международных протоколах - Орегонском протоколе и рекомендациях Alexander House Group.

Сразу же оговоримся, что местное использование большинства антибиотиков бессмысленно, так как под действием кислой среды трофических язв они быстро расщепляются и дезактивируются. В связи с этим следует применять местно антисептические препараты и те немногие антибиотики, которые устойчивы к низким значениям рН (например, бактробан).

Спектр действия антибиотиков системного использования прежде всего должен включать активность в отношении стрептококков и стафилококков, а при стационарном лечении и в отношении приоритетных возбудителей госпитальной инфекции (в том числе синегнойную палочку). Микробиологический контроль патогенной флоры при амбулаторном лечении желателен, а в условиях стационара необходим. Рациональный выбор антибиотиков при целлюлитах различной этиологии представлен в таблице.

Приоритетный выбор антибиотика для лечения сопутствующего целлюлита в зависимости от возбудителя

При проведении антибактериальной терапии можно использовать как обычный, так и ступенчатый режим. В последнем случае назначают цефалоспорины I-II поколений (цефазолин, цефуроксим и др.) с последующим переходом на пероральный прием цефалоспоринов или амоксициллинов (клавуланат). В зависимости от тяжести и длительности течения трофической язвы можно использовать препараты только перорально (защищенные пенициллины, амоксиклав, цефалоспорины, полусинтетические тетрациклины - доксициклин и др.). Антибактериальную терапию продолжают до полного разрешения явлений целлюлита. Как правило, курс лечения 7-10 сут. При необходимости прием антибиотиков может быть пролонгирован.

Любое подозрение на анаэробный характер инфекции определяет необходимость включения в антибактериальную терапию амоксиклава, клиндамицина или препаратов имидазолового ряда (метронидазол, тинидазол и др.). При появлении в трофической язве грибковой флоры препаратом выбора становится флуконазол (дифлюкан) в дозе 50-100 мг в сутки.

Адъювантная фармакотерапия необходима для прерывания нескольких относительно самостоятельных звеньев патогенеза трофической язвы. Ее отсутствие пролонгирует течение раневого процесса и чревато быстрым рецидивом язвы.

Эффективность медикаментозных средств при лечении венозных трофических язв неравноценна. В таблице ниже представлены результаты мета-анализа плацебо-контролируемых исследований нескольких групп препаратов, наиболее часто назначаемых при венозных трофических язвах.

Эффективность некоторых лекарственных средств при лечении венозных трофических язв

Приведенные в таблице данные свидетельствуют о том, что реальное ускорение процесса заживления венозных трофических язв вызывают ацетилсалициловая кислота (авторы, правда, отмечают недостаточное число больных при исследовании этого препарата), пентоксифиллин (трентал) и микронизированный диосмин (детралекс).

Целесообразность применения других препаратов с аннотированной эффективностью в отношении венозных трофических язв (актовегин, венорутон, солкосерил, троксевазин, эскузан) не нашла подтверждения. Исключение, по-видимому, составляет применение трибенозида (гливенол). Мы имели неоднократную возможность при использовании этого препарата (в суточной дозе 800-1200 мг) убедиться в быстром стихании явлений индуративного целлюлита.

Арсенал средств, эффективных при венозных трофических язвах, может быть значительно расширен за счет препаратов, которые обычно используют при других нозологических формах. Получены данные о значительном ускорении заживления венозных трофических язв на фоне применения препаратов простагландина Е, (альпростадил, вазопростан). Кроме этого, можно получить эффект при назначении тромбоцитарных дезагрегантов - тиклопидина (тиклид) и клопидогреля (плавикс). Не следует недооценивать роль системной энзимотерапии (вобэнзим, флогэнзим).

Поскольку медикаментозное лечение больных с венозными трофическими язвами проводится на фоне системной сенсибилизации, патогенетически обосновано применение антигистаминных средств, как традиционных (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, фенкарол и др.), так и более новых (кетотифен, кларитин, фенистил и др.).

Воспалительное поражение периульцерозных тканей и выраженный болевой синдром определяют целесообразность систематического использования неспецифических противовоспалительных средств (вольтарен, диклофенак, кетопрофен и др.).

Рациональное лечение венозной трофической язвы должно быть сопряжено с фазой раневого процесса.

Характер лечения венозной трофической язвы в зависимости от фазы раневого процесса

Местное лечение занимает одну из ключевых позиций в закрытии венозных трофических язв, в значительной мере определяет его успех или неудачу. Вариантов такого лечения достаточно много и его регламент вызывает наибольшие споры среди специалистов. Практические врачи часто не уделяют ему должного внимания, шаблонно назначая те или иные топические средства без учета стадии раневого процесса и индивидуальных особенностей пациента. Местная терапия должна строго соответствовать стадии раневого процесса.

Фаза экссудации характеризуется обильным раневым отделяемым, выраженной перифокальной воспалительной реакцией мягких тканей, явлениями некробиоза и бактериальной контаминацией трофической язвы. В этой фазе главными задачами местного лечения являются удаление некротических тканей и деконтаминация язвы от патогенной микрофлоры. Методы, применяемые для решения этих задач, можно разделить на 4 группы: 1) хирургические (иссечение язвы, вакуумирование, кюретаж и др.); 2) физические (промывание, сорбционные покрытия, ультразвуковая и лазеротерапия); 3) ферментативные; 4) аутолитические.

Хирургические методы достаточно широко используются российскими хирургами. Обоснованием их применения и модернизации является постулат о необходимости иссечения нежизнеспособных тканей и радикальном удалении очага хронической инфекции. Вакуумирование и кюретаж сразу после процедуры приводят к кажущемуся освобождению трофической язвы от некротических тканей и наложений фибрина. Язвенная поверхность становится гладкой, розовой и слегка кровоточащей. На самом деле грубое недозированное механическое воздействие вызывает значительное увеличение площади и глубины повреждения кожи. Доказано, что в результате его разрушается ростковый слой кожи и нарушается процесс синтеза коллагена. По этой причине заживление трофической язвы затягивается.

Рекомендации по широкому иссечению венозных трофических язв также не выдерживают серьезной критики. Без предварительной коррекции извращенного венозного оттока эта операция абсурдна. После же успешного хирургического вмешательства на венозной системе трофические язвы в подавляющем большинстве случаев закрываются без ее использования.

Физические методы местного воздействия достаточно эффективны. Хорошие результаты дает ежедневное промывание трофической язвы проточной водой. В усложнении этой методики путем использования различных помп, создающих струи высокого давления, особой необходимости нет.

Наряду с промыванием трофической язвы широко применяют различные сорбирующие повязки (многослойные сорбенты типа карбонет - Smith + Nephew, детские памперсы и гигиенические прокладки).

Эффективность таких вариантов физического воздействия, как ультразвуковое и лазерное облучение, использование магнитного поля и др. при лечении венозных трофических язв не нашла достоверного подтверждения.

Ферментативное очищение трофических язв широко используется в повседневной практике. Чаще всего с этой целью применяют различные протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин, коллагеназа и др.), которые способствуют быстрому отторжению нежизнеспособных тканей. Ферменты могут быть нанесены на трофическую язву в виде мазей (ируксол) с помощью специально изготовленных пленок или салфеток.

Традиционное применение ферментных препаратов в виде сухого порошка нецелесообразно, поскольку энзимы активны только во влажной среде при фиксированных значениях рН (обычно не сильно отклоняющихся от нормальных). Используемый фермент необходимо предварительно растворить в изотоническом растворе натрия хлорида и пропитать этим раствором марлевую салфетку. Конечно, такой препарат может раствориться и в экссудате, однако при этом он очень быстро расщепляется раневыми протеазами и вымывается раневым отделяемым. Учитывая быструю дезактивацию ферментов в трофической язве, их аппликацию в той или иной форме проводят не реже 3-4 раз в сутки. Используя ферментные средства, необходимо знать, что у некоторых пациентов в короткие сроки (3-5 дней) могут возникнуть системные или местные аллергические реакции. В случае появления чувства зуда, жжения, явлений дерматита ферментное лечение приходится прекращать.

Аутолитическое очищение венозных трофических язв базируется на концепции "влажного заживления раны", сформулированной G. Winter и F. Maibach (1962-1963). Длительное ношение компрессионного бандажа приводит к дегидратации кожного покрова, что тормозит регенераторные процессы. Кроме того, развиваются сухая экзема и пластинчатый гиперкератоз - факторы, которые способствуют вторичному инфицированию. В связи с этим для лечения венозных трофических язв в стадии экссудации широко используют различные полупроницаемые коллагеновые пленки и гидрогели, обладающие буферными свойствами. С одной стороны, они создают оптимальные влажность и рН, необходимые для активизации аутолитических процессов и регенерации мягких тканей, с другой - способствуют эвакуации раневого экссудата.

Следует подчеркнуть, что независимо от выбранного метода очищения трофической язвы основой его эффективного применения является ежедневный (не менее 2-3 раз в день) туалет язвенной поверхности, выполняемый пациентом или его родственниками.

Для обработки язвенной поверхности используют мягкую губку и растворы различных официнальных (хлоргексидин, мирамистин, димексид, цитеал, перекись водорода и др.) или приготовленных в домашних условиях (слабый раствор перманганата калия, фурацилина, отвары ромашки и череды) антисептиков.

После промывания трофической язвы ее поверхность высушивают чистой салфеткой. Затем кожу вокруг язвы обрабатывают 0,25% раствором нитрата серебра или 3% раствором кислоты борной спиртовой и накладывают повязку с водорастворимой мазью (левосин, левомеколь, диоксиколь и др.). Поскольку лечение венозных трофических язв в основном происходит в амбулаторных условиях, проведению всех этих процедур необходимо обучать пациентов или их родственников.

Как среди больных, так и среди хирургов бытует ошибочное мнение, что трофическую язву необходимо тщательно оберегать от попадания воды и мыла. В результате пациенты длительное время не принимают гигиенический душ, стопа и голень у них покрываются старыми мазевыми наслоениями, гнойными струпьями, засохшим раневым экссудатом. Все это создает условия, способствующие присоединению вторичной инфекции.

При лечении сопутствующих язве экземы и дерматита предполагаются прежде всего отказ от применения лекарственных средств, провоцирующих эти состояния, и исключение из пищевого рациона жирных, острых и соленых блюд, а также цитрусовых. При экземе с мокнутием целесообразно применять примочки с 3% раствором кислоты борной спиртовой или 0,25% раствором нитрата серебра. Эффективно использование кортикостероидных мазей (тридерм, оксикорт, флуцинар, целестодерм и др.).

Для покрытия пораженной кожи наряду с мазевыми формами широко используют хлопчатобумажные бинты с лекарственной пропиткой (Smith + Nephew, Великобритания). В зависимости от характера поражения кожи голени может быть выбран тот или иной вид изделия.

Использование бинтов с различной лекарственной пропиткой

В фазе репарации происходит очищение раневой поверхности, появляются грануляции, стихает перифокальное воспаление и уменьшается экссудация. На этом этапе стоят две задачи. Во-первых, необходимо создать оптимальные условия для роста и созревания соединительной ткани, во-вторых, - предотвратить вторичное инфицирование трофической язвы, поэтому все перевязки необходимо проводить в максимально асептических условиях, использовать стерильные инструментарий, перевязочный материал и резиновые перчатки.

В этой фазе раневого процесса высокоэффективны разнообразные многослойные и биодеградирующие покрытия - аллевин, альгипор, альгимаф, гешиспон, комбутек, свидерм и др. Кроме покрытий, для стимуляции грануляции можно применять препараты растительного происхождения (масло облепихи и шиповника, коланхоэ) и биогенные стимуляторы (апилак, прополис, мумие, вулнузан) - при их хорошей переносимости.

Перспективным будет использование 0,2% раствора куриозина, действующим компонентом которого является ассоциация гиалуроновой кислоты и цинка. Этот препарат играет важную роль в регенерационных процессах. Гиалуроновая кислота - основной структурный компонент соединительнотканного матрикса, увеличивает активность фагоцитов, активирует фибробласты и эндотелиоциты, способствует их миграции и пролиферации. Цинк оказывает антимикробное действие, активирует ряд ферментов, участвующих в регенерации.

В фазе эпителизации наблюдается значительное уменьшение площади трофической язвы с постепенным ее закрытием эпителием, разрастающимся по краям и из центра (так называемых островков эпителизации). Одновременно с этим происходит процесс созревания соединительнотканного рубца. Слабые ретикулиновые волокна постепенно замещаются более прочными - коллагеновыми.

В этой стадии наибольшую опасность для формирующегося рубца представляет механическая травма, поэтому необходимы соблюдение лечебно-охранительного режима, обязательное эластическое бинтование или ношение компрессионного гольфа или чулка.

Эпителизация трофической язвы может быть значительно ускорена применением клеточных клонов фибробластов и кератиноцитов. К сожалению, широкое использование этого перспективного метода лечения ограничено его высокой стоимостью.

Хирургическое вмешательство при венозных трофических язвах следует выполнять в специализированных флебологических отделениях, имеющих современное оснащение и подготовленные медицинские кадры. В ходе операции нужно решать две взаимосвязанные задачи:

  1. устранить патологические вено-венозные рефлюксы (вертикальный поверхностный и горизонтальный перфорантный);
  2. восполнить при необходимости дефект тканей в месте трофической язвы.

Необходимо стремиться к предварительному полному закрытию трофической язвы и купированию воспалительной реакции в периульцерозных тканях. В тех случаях, когда консервативная терапия, проводимая в течение 2-3 мес не дает положительного результата, оперативное лечение возможно и при открытой язве после ее очищения.

Оптимальным вариантом вмешательства на подкожных магистральных венах у больных с трофическими язвами, образовавшимися при варикозной болезни, является парциальная стволовая флебэктомия, при которой удаляют ствол большой подкожной вены до верхней трети голени. В идеале она должна сочетаться с эндоскопической диссекцией перфорантных вен. В этом случае прерывание вертикального рефлюкса крови по поверхностным венам и горизонтального - по перфорантным - снижает венозное давление в дистальных отделах конечности, что создает благоприятные условия для регресса трофических нарушений.

Планируя объем оперативного вмешательства, следует хорошо представлять, что при тяжелых нарушениях трофики кожи первоочередной задачей является коррекция флебогемодинамических нарушений, направленная на предотвращение прогрессирования и рецидивирования трофической язвы. Выполнение при варикозной болезни в этих условиях флебэктомии в полном объеме является грубой тактической ошибкой! Тем более, что мы наблюдали случаи, когда пациентам по поводу варикозной болезни с открытыми трофическими язвами большой площади была выполнена лишь парциальная флебэктомия, которая привела к быстрому закрытию трофических язв со значительным уменьшением площади пораженной кожи.

Следует учитывать, что чем радикальнее операция, тем она травматичнее, а следовательно, тем выше риск тяжелых гнойно-некротических осложнений. Чрезмерной радикальности следует всегда предпочесть этапность.

Этапное хирургическое лечение венозных трофических язв показано и в тех случаях, когда явления индуративного целлюлита не позволяют выполнить полноценную эндоскопическую диссекцию перфорантных вен с клапанной недостаточностью. В таких случаях первоначально выполняют парциальную стволовую флебэктомию. Через 3-6 мес после улучшения трофики кожи проводят эндоскопический этап операции.

Требуется отдельное обсуждение вопроса о целесообразности иссечения венозной трофической язвы. Ранее эта методика широко пропагандировалась и практиковалась. В настоящее время единственным показанием к ней является пенетрация трофической язвы в собственную фасцию и мышцы голени, надкостницу или ахиллово сухожилие. Подобное течение заболевания наблюдается достаточно редко, тем не менее оно возможно при длительно существующих, непрерывно рецидивирующих трофических язвах, локализующихся на передней, наружной и задней поверхностях голени.

Наибольшее признание получили два варианта хирургических вмешательств - миопластическая фасциоэктомия и shave-therapy. При миопластической фасциоэктомии предполагается иссечение трофической язвы в пределах здоровых тканей. Одновременно единым блоком резецируют склерозированную фасцию голени. Затем продольно рассекают перимизий, тупым путем мобилизуют два мышечных пучка, которые сшивают над дном трофической язвы. Кожный дефект закрывают перфорированным аутодермотрансплантатом. Миопластическая фасциоэктомия реально помогает в случаях небольших по площади, но глубоких трофических язв, локализующихся на латеральной и задней поверхностях голени.

Показанием к shave-therapy являются единичные или множественные трофические язвы, занимающие большую площадь и локализующиеся эпифасциально. В этих случаях обширный дерматолипосклероз или дерматолипофасциосклероз могут ограничивать репаративные возможности мягких тканей. Реальные глубина поражения мягких тканей и границы нарушения трофики кожи выявляются с помощью дуплексного сканирования. Критериями исследования служат эхоплотность мягких тканей и утолщение фасции голени (в норме не более 2 мм).

Хирургическое вмешательство выполняют под общей или спинальной анестезией. Для послойного снятия кожи применяют ручной дерматом без механического привода. Тонкими горизонтальными слоями срезают индурированную кожу и подкожную клетчатку, пальпаторно контролируя появление слоя без признаков склероза. Дополнительным ориентиром является диффузная кровоточивость раны. Принципиально важным считается то, что не резецируется фасция голени. Затем на бедре забирают аутодермотрансплантат толщиной 0,5-0,8 мм, которым после перфорации полностью покрывают кожный дефект на голени. Операцию целесообразно комбинировать с вмешательством на подкожных и перфорантных венах.

После операции пациенту назначают постельный режим с возвышенным положением конечности в течение 3 сут и адекватное обезболивание. Антибиотикотерапию до и после операции не проводят. Первую перевязку выполняют на 3-е, вторую - на 5-е сутки послеоперационного периода. В дальнейшем на длительный срок назначают компрессионный бандаж.

Авторы метода отмечают, что shave-therapy отличается более щадящей техникой по сравнению с различными вариантами фасциоэктомии. При этом W. Schmeller и его коллегам удалось добиться полного закрытия трофических язв на длительный срок (2 года и более) в 75% случаев. Вместе с тем авторы отмечают, что показания к такому агрессивному способу хирургического лечения возникают не более чем у 1% больных с трофическими язвами.

Наибольшие трудности возникают при лечении трофических язв, расположенных на передней поверхности голени и пенетрирующих в надкостницу. У этих больных выражен болевой синдром, нередко требующий приема наркотических анальгетиков. В таких случаях рекомендуется иссечение трофической язвы вместе с пораженной надкостницей и фрагментом кости с последующим закрытием дефекта полнослойным лоскутом, поскольку перфорированный аутодермотрансплантат в этой зоне часто лизируется или отторгается.

Флебосклерозирующее лечение венозных трофических язв является вспомогательной процедурой, направленной на профилактику аррозивных кровотечений и создание благоприятных гемодинамических условий для закрытия язв. Абсолютные противопоказания к его проведению: фаза экссудации, микробная экзема, дерматит и острый индуративный целлюлит, т. е. все те состояния, которые могут привести к возникновению кожных некрозов, диссеминации инфекционного воспалительного процесса, развитию местных и системных септических осложнений. Таким образом, флебосклерозирующее лечение следует проводить лишь в стадиях грануляции или эпителизации трофической язвы. Перед вмешательством выполняют ультразвуковое картирование зоны поражения и наносят на кожу точки предполагаемых инъекций. Флебосклерозирующий препарат вводят во все подкожные и перфорантные вены в зоне трофической язвы. Инъекции проводят строго интравенозно. Правильность введения препарата целесообразно контролировать с помощью дуплексного сканирования.

Планируя флебосклерозирующее лечение у больных с открытыми трофическими язвами, следует учитывать, что предстоит подвергать облитерации вены большого диаметра с высоким давлением крови в просвете, поэтому склеротерапию проводят строго в горизонтальном положении больного с приподнятым под углом 15-30 градусов ножным концом стола.

Преимущественно применяют концентрированные флебосклерозирующие препараты (3% раствор фибро-вейна или тромбовара). Необходимо использовать технику "пустой вены" или "foam-form" с немедленным наложением надежного компрессионного бандажа сроком не менее чем на 10-12 сут.

Рациональное питание - важный компонент комплексного лечения венозных трофических язв. Недоучет этого фактора является частой причиной низкой эффективности самой современной терапии.

Выделяют ряд метаболических критериев, свидетельствующих о высокой вероятности рецидива трофической язвы и низких репаративных возможностях организма:

  • снижение уровня альбумина в плазме ниже 35 г/л;
  • низкий уровень трансферрина плазмы (менее 1800 мг/л);
  • уменьшение общего количества лейкоцитов (менее 1,8 х 109/л);
  • анемию с уровнем гемоглобина ниже 10 мг/децилитр;
  • анорексию.

Хронический раневой процесс, воспалительные реакции, пролиферация клеток, синтез коллагена, ремоделирование соединительной ткани и эпителизация требуют адекватного структурного и энергетического восполнения. Доказано, что дефицит протеинов пролонгирует воспалительный процесс и способствует поддержанию отека. Экзогенные белки являются источником метионина, необходимого для синтеза цистеина, который относится к кофакторам некоторых энзимных систем, участвующих в синтезе коллагена. Кроме того, цистеин необходим для стабилизации молекулы тропоколлагена за счет образования дисульфидных мостиков. Кроме метионина и цистеина, для быстрого заживления трофических язв нужен аргинин, который также является продуктом метаболизма экзогенных протеинов. Если в обычных условиях суточные потребности в протеинах составляют 0,5-0,8 г/кг массы тела, то при выраженных нарушениях трофики кожи и открытых язвах потребность в белке возрастает до 1,5-2,5 г/кг массы тела.

Карбогидраты (сахара) и жиры представляют собой не менее важную часть суточного рациона. Они являются основным источником эндогенной энергии. Кроме того, липиды служат необходимым структурным компонентом мембран клеток и внутриклеточных органелл. Энергетическая ценность суточного рациона питания у больных с открытыми трофическими язвами должна быть не менее 4000-5000 ккал, из которых 50-60% должны быть покрыты карбогидратами.

При лечении венозных трофических язв необходимо восполнение дефицита витаминов, который отмечается у подавляющего большинства пациентов. Аскорбиновая кислота (витамин С) является ко-фактором превращения пролина в гидроксипролин, необходимый для стабилизации структуры коллагена. Кроме того, она стимулирует завершенный фагоцитоз, митоз фибробластов и эпителиоцитов. При длительном раневом процессе суточная доза аскорбиновой кислоты составляет 500-1000 мг.

Ретинол (витамин А) активизирует местный иммунитет, ускоряет кератолиз, способствуя тем самым разрешению гиперпигментации. Доказано, что ретиноевая кислота способствует заживлению трофических язв у пациентов, получающих длительное время кортикостероиды, которые разрушают мукополисахаридный футляр вокруг коллагеновых цепей. Витамин А препятствует этому процессу. В большом количестве этот витамин находится в яичном желтке, печени, рыбьем жире.

Токоферол (витамин Е) служит тканевым антиоксидантом и стабилизатором клеточных мембран. Он стимулирует реакции клеточного и гуморального иммунитета. Во время лечения венозных трофических язв суточная потребность в ретиноле составляет 2-2,5 мг, в витамине Е - 150-300 мг.

Не менее важное значение имеют различные микроэлементы. Цинк необходим для транскрипции РНК - ключевого процесса в синтезе белков (в том числе коллагена) и репликации клеток. Доказано, что дефицит цинка значительно тормозит регенерацию мягких тканей, эпителизацию трофической язвы и формирование полноценного рубца.

Ионизированное железо является ко-фактором гидроксилирования лизина и пролина при синтезе коллагена. Образование перекрестных связей в молекуле последнего происходит при участии меди. Коррекцию дефицита микроэлементов целесообразно проводить с помощью сбалансированных лекарственных комплексов (витавит, витамакс, центрум и др.).

Таким образом, коррекция рациона питания с восполнением дефицита витаминов и микроэлементов необходима для успешного лечения ХВН, осложненной трофическими язвами.

Профилактика

Проблема предотвращения развития венозных трофических язв неразрывно связана с профилактикой ХВН. Если нарушения трофики кожи уже возникли, прогноз заболевания определяется характером поражения венозной системы.

При варикозной болезни хирургическое вмешательство, выполненное в адекватном объеме, гарантирует улучшение трофики кожи и надежное заживление язв. Возможности современных методов обезболивания (проводниковая анестезия) и малотравматичных хирургических технологий (парциальная флебэктомия, склерохирургия, SEPS и др.) практически полностью нивелировали такие традиционные противопоказания к оперативному лечению варикозной болезни, как возраст пациента или наличие тяжелых сопутствующих заболеваний. Мы располагаем опытом успешного хирургического лечения больных в возрасте 75-80 лет, состояние которых было отягощено тяжелой сопутствующей терапевтической патологией. У пациентов, страдающих посттромбофлебитической болезнью, выполненная по показаниям эндоскопическая операция Линтона также достаточно надежно предотвращает рецидив трофической язвы.

Значительно более сложной проблемой является профилактика развития трофических язв у пациентов, категорически отказывающихся от хирургического лечения, или в случаях заболеваний вен, радикальная хирургическая коррекция которых невозможна. Это посттромбофлебитическая болезнь без реканализации глубоких вен и врожденные ангиодисплазии.

В этих случаях основу профилактических мероприятий составляет адекватная пожизненная эластическая компрессия. При этом пациенты или их родственники должны быть обучены технике наложения компрессионного бандажа на голень с использованием бинтов ограниченной степени растяжимости. Оптимальным является постоянное ношение лечебного трикотажа высоких степеней компрессии (III или IV). При назначении того или иного вида медицинского компрессионного трикотажа врач должен учитывать возможности пациента надеть его без посторонней помощи. В противном случае целесообразно назначать изделия более низкой степени компрессии или отдавать предпочтение эластическому бинтованию. Лучше прибегнуть к заведомо меньшему уровню компрессии, чем вообще оставить пациента без компрессионной поддержки.

Всем пациентам рекомендуют рациональный режим труда и отдыха, сократить пребывание в неподвижном ортостазе, а во время ночного и дневного отдыха ножной конец кровати должен быть приподнят под углом 25-30 градусов. При необходимости следует своевременно направлять больных на МСЭК для определения группы инвалидности.

Отдельного обсуждения требует вопрос медикаментозного лечения. При выборе последнего следует учитывать, что в данном случае речь идет о пожилых пациентах, которые часто принимают большое количество различных препаратов. В связи с этим показания к приему флеботонических препаратов должны быть строго аргументированы и при их выборе нужно отдавать предпочтение поливалентным средствам.

Медикаментозное лечение особенно показано тем пациентам, которые по каким-либо причинам не могут применять эластическую компрессию. Обычно это бывает при наличии сопутствующих заболеваний - периферическом атеросклерозе, диабетической полинейропатии и ангиопатии.

При лечении тяжелых форм ХВН должна предусматриваться возможность госпитализации на 2-3 нед 2 раза в год с целью проведения более интенсивного лечения с использованием внутривенных инфузий, внутримышечных инъекций, физиотерапии и других стационарных процедур. Больным ХВН целесообразно назначать санаторно-курортное лечение по сердечно-сосудистому профилю.

Крайне важно, чтобы пациенты с ХВН были хорошо осведомлены о сути своего заболевания и отрицательных последствиях нарушения регламента, предписанного врачом. Поэтому большое значение имеет санитарно-просветительная работа, в том числе по рациональной организации труда и отдыха.

Особое внимание пациенты должны уделять гигиеническому уходу за ногами. Кроме обычных санитарно-гигиенических процедур, в которые входят ежедневный душ, тщательный уход за ногтями и кожей стоп, следует устранять повышенную сухость кожи голени. Для этого кожу смазывают жирными кремами, стерилизованным оливковым маслом, а при микротравмах обрабатывают 3% раствором кислоты борной спиртовой.

Не менее важны рациональная организация и культура питания. Особенно это актуально для пациентов с повышенной массой тела. Таким больным следует ограничить прием жирной и соленой пищи для уменьшения задержки жидкости в организме и развития отечного синдрома, не переедать, особенно перед сном. Последний прием пищи не должен быть позже 7-8 ч вечера.

Реализация такой программы, базирующейся на сотрудничестве врача и пациента, позволяет надежно предотвратить развитие тяжелых форм ХВН.