ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЁГОЧНЫХ АРТЕРИЙ

Одним из тяжелейших и драматически протекающих острых сосудистых заболеваний, сопровождающихся высоким риском смертельного исхода, является ТЭЛА. Под этим термином понимают окклюзию сосудистого русла легких тромбами, первично образовавшимися в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенными в него током крови. Тромбоэмболию следует отличать от тромбоза легочных артерий, который встречается редко и возникает "in situ" в дистальных их ветвях в условиях застоя крови и полицитемии, например при пороках сердца.

К проблеме легочной эмболии внимание исследователей приковано на протяжении многих десятилетий. Она интересует экспериментаторов, волнует врачей-клиницистов независимо от их специальности. С момента выхода в свет классических трудов известного немецкого патолога Р. Вирхова, посвященных венозным тромбозам и эмболическим окклюзиям сосудов легких, прошло уже полтора столетия. За истекшее время медицинской наукой достигнуты ощутимые успехи в диагностике и лечении ТЭЛА, но и по сей день она продолжает уносить жизни многих тысяч работоспособных и социально активных людей разного возраста, зачастую не отягощенных другими заболеваниями. Вот почему не прекращается поиск более совершенных, безопасных и точных методов прижизненной идентификации эмболических поражений, хирургических и медикаментозных способов дезобструкции васкулярного русла легких и профилактики рецидива заболевания.

Говоря о значимости разбираемой патологии, нельзя не привести статистических данных. В общей структуре причин внезапных летальных исходов массивная (под массивной ТЭЛА понимают эмболическое поражение лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий) ТЭЛА занимает третье место. Смертность от нее в общей популяции колеблется от 2,1 до 6,2%. Уровень летальности в США достигает 50 000 - 100 000 случаев в год, что составляет 10-20% общего количества больных, перенесших тромбоэмболию.

Судить об истинной частоте легочной эмболии довольно трудно, так как многие случаи клинически остаются нераспознанными. ТЭЛА зачастую может протекать бессимптомно, что характерно для поражения долевых и сегментарных артерий. Частота несмертельной эмболии колеблется в широких пределах - от 23 до 220 случаев на 100 000 населения в год, но даже массивное эмболическое поражение легочных артерий прижизненно не диагностируется клиницистами у 40-70% больных. Вместо нее нередко ошибочно диагностируют инфаркт миокарда, "банальную", а не инфарктную пневмонию и пр.

Как часто ТЭЛА возникает у пациентов с острым венозным тромбозом? В США ежегодно прижизненно выявляют около 2,5 млн случаев острого венозного тромбоза. У 650 000 - 700 000 лиц он осложняется легочной эмболией, что составляет 26-28%. Представленные статистические сведения нельзя считать исчерпывающими, так как в них не учтены больные с клинически не диагностированными эмболическими поражениями легочных артерий. По оценкам различных специалистов, частота случаев бессимптомной ТЭЛА составляет 40-60%. Так, М.Meignan и соавт. с помощью перфузионного сканирования легких обследовали 622 больных с острым тромбозом глубоких вен нижних конечностей без клинических признаков эмболии. У 82% пациентов они обнаружили различные нарушения или отсутствие кровотока в легких на сегментарном уровне. В зависимости от применявшихся критериев оценки выявленных изменений авторы пришли к заключению о наличии у 32-45% больных венозным тромбозом высоковероятного диагноза ТЭЛА.

Опыт, которым располагают авторы (обследование и лечение более 3000 больных с ТЭЛА, у 580 из которых проведена тромболитическая терапия, у 80 - эмболэктомия из легочных артерий), позволяет рассмотреть важнейшие вопросы патогенеза, диагностики и лечебной тактики при этом тяжелейшем заболевании.

Основные черты патологии

Чаще всего (более 90% наблюдений) в малый круг кровообращения попадают тромбы, сформированные в системе нижней полой вены. У подавляющего большинства больных источники ТЭЛА локализуются в глубоких венах нижних конечностей и магистральных венах таза. Встречается тромботическое поражение печеночных и почечных вен. К тромбоэмболии иногда может приводить тромбоз в бассейне верхней полой вены и правом предсердии (последний развивается на фоне мерцательной аритмии и дилатационной кардиомиопатии). Эмболизация легочного сосудистого русла возможна при эндокардите трехстворчатого клапана и эндокардиальной электрокардиостимуляции, осложненной тромбозом правых отделов сердца.

Как правило, ТЭЛА возникает при эмболоопасных формах венозного тромбоза. Потоком крови смывается свободно расположенная в просвете вены часть тромба, не фиксированная к сосудистой стенке. Длина тромбоэмболов может достигать 15-30 см и более. Окклюзивное тромботическое поражение, при котором тромбы плотно спаяны со стенкой вены, обычно не сопровождается эмболизацией легочного артериального русла. Предложенная и обоснованная результатами многочисленных клинических исследований концепция эмболоопасного венозного тромбоза лежит в основе практического применения различных методов хирургической профилактики рецидива тромбоэмболии.

Распространена точка зрения, что источником массивной легочной эмболии служит тромбоз глубоких вен голени. С этим утверждением нельзя согласиться, так как тромбы, локализующиеся на этом уровне, имеют небольшой диаметр и достаточно быстро фиксируются к венозной стенке. Если при этом и бывает тромбоэмболия, то в основном дистальной локализации. Причиной эмболии легочного ствола и главных его ветвей в 65% случаев является тромбоз, локализующийся в илиокавальном сегменте, и в 35% - в подколенно-бедренном. Извлекаемые из легочных артерий во время операции тромбоэмболы представляют собой "слепки" просвета крупных вен.

Мобилизация тромба с последующей его миграцией в малый круг кровообращения может произойти за счет ретракции его основания, неравномерности процессов эндогенного фибринолиза и увеличения регионарного венозного кровотока. Общеизвестно, что массивная ТЭЛА часто развивается при изменении положения тела, ходьбе и повышении внутрибрюшного давления (во время родов, приступа кашля, акта дефекации). Тромбоэмболы, попав в систему легочной циркуляции, могут вызвать частичную или полную окклюзию как крупных сосудов, так и периферических их разветвлений. Характерно двустороннее поражение различных легочных артерий за счет фрагментации тромбов, происходящей в правых отделах сердца. На эмболах возможно образование вторичных тромботических наложений.

Существует мнение, что от 30 до 70% случаев массивной окклюзии легочного артериального русла обусловлены нарастающим в проксимальном направлении продолженным тромбозом из окклюзированных эмболами мелких сосудов. Вторичное тромбообразование дистальнее и проксимальнее эмболов, конечно, возможно в легочных артериях, как и в большом круге кровообращения, хотя имеющиеся в этой сосудистой области мощный кровоток, коллатеральная циркуляция по системе бронхолегочных артериальных анастомозов, а также местные изменения системы свертывания крови и фибринолиза активно препятствуют этому процессу. Во время оперативных вмешательств и патологоанатомических исследований иногда регистрируются макро- и микроскопические признаки небольшого наложения "свежих" тромботических масс в виде пленки на поверхности тромбоэмболов, длительное время находившихся в сосудистом русле легких и не подвергшихся лизису, однако ни разу не наблюдалось вторичной тромботической окклюзии главных легочных артерий. К тому же трудно представить возможность роста тромба в легочной артерии в границах, обусловленных его первоначальным расположением в магистральных венах. Авторам, придающим большое клиническое значение "подрастающему" тромбозу в генезе массивной эмболии, видимо, в отсутствие ангиографического контроля кажется невероятной возможность длительного выживания больных с массивными тромбоэмболами в главных легочных артериях.

Даже полная эмболическая обструкция легочных артерий не всегда сопровождается формированием инфаркта легкого на фоне функционирующих бронхолегочных артериальных анастомозов. В условиях кровоснабжения легкого из двух кругов кровообращения тромбоэмболия только у 1 из 10 больных вызывает инфаркт легочной паренхимы. За счет шунтирования артериальной крови из бронхиальных артерий поддерживается кровоток в периферическом васкулярном русле, что препятствует распространению дистального тромбоза и некрозу легочной ткани. Инфаркт локализуется дистально от места эмболической окклюзии и в 75% случаев развивается в нижних долях легких. Площадь поражения, как правило, не превышает 6-7 см2. Легочный инфаркт имеет геморрагический характер и может быть множественным. Для него характерна треугольная форма с основанием, прилегающим к париетальной плевре, и верхушкой, направленной к воротам легкого. Следствием эмболизации легочных артерий могут быть абсцессы легких. При выздоровлении больного участок легкого, подвергшийся инфаркту, превращается в рубец.

Патогенез гемодинамических расстройств

Еще в 1903 г. наши соотечественники А.Фохт и В.Линдеман на основе проведенных исследований пришли к следующему выводу: "компенсация при легочной эмболии проявляется в том, что вследствие усиленной деятельности правого желудочка давление в легочной артерии возрастает в весьма высокой степени и благодаря этому количество крови, проходящее через малый круг кровообращения, не падает". Многочисленные клинические исследования подтвердили эту точку зрения и наглядно показали, что основным гемодинамическим проявлением тромбоэмболии служит развитие легочной гипертензии. Непосредственной причиной ее возникновения является увеличение сопротивления в васкулярном русле легких, т. е. возрастание постнагрузки, которая препятствует полноценному опорожнению правого желудочка сердца от крови во время систолы и "требует" от него несвойственной ему в норме запредельной функциональной активности.

Каковы причины гемодинамических расстройств в ответ на ТЭЛА? Однозначного ответа на поставленный вопрос нет. Большое значение имеют уровень и распространенность эмболической окклюзии сосудистого русла. В эксперименте доказано, что мелкие эмболы по сравнению с крупными в условиях равнозначного объема обструктивного поражения артерий вызывают более значительные гемодинамические нарушения. При этом преобладает нейрогенный компонент ответной реакции сердечно-сосудистой системы. Можно выделить три рефлекторных механизма в генезе патофизиологических изменений:

  • падение системного артериального давления;
  • спазм не подвергнутых эмболизации легочных артерий и артериол;
  • рефлекторную одышку, которая наряду с уменьшением кровотока через легкие способствует углублению гипоксии.

Возбуждение сосудистых рецепторов происходит механическим и химическим путем. Высвобождающиеся из эндотелия и тромбов биологически активные амины (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины, тромбоксан А2 и др.) не только оказывают вазоконстрикторное влияние, но и вызывают бронхоспазм, усугубляя нарушения баланса между вентиляцией и перфузией. Следует особо подчеркнуть, что такие эффекты характерны для "мелкой" (артериолярной) эмболии. При тромбоэмболии крупных легочных артерий рефлекторные реакции выражены слабо или вообще отсутствуют.

Максимальная величина систолического давления в малом круге кровообращения в острой стадии ТЭЛА у лиц без исходных нарушений сердечно-сосудистой системы никогда не превышает 70 мм рт. ст. Негипертрофированный правый желудочек из-за ограниченных резервных возможностей не способен генерировать более высокий уровень гемодинамической активности в условиях острой блокады легочного кровотока.

Тромбоэмболии не всегда свойственны гемодинамические расстройства в правых отделах сердца. Гипертензия в системе легочной циркуляции различной выраженности выявляется у 90% пациентов с эмболическим поражением главных легочных артерий. Обструкция долевых и сегментарных ветвей в половине случаев вообще не сопровождается повышением давления в малом круге кровообращения. Существует ли научное объяснение этому интересному клиническому факту? Да, существует. Ведущим этиологическим фактором в генезе легочной гипертензии признана механическая обструкция сосудов, приводящая к уменьшению емкости васкулярного русла легких. Выраженность гемодинамических сдвигов определяется в большей степени объемом эмболического поражения малого круга кровообращения, а не какими-либо другими причинами.

Зависимость уровня давления в правом желудочке от объёма эмболического поражения сосудистого русла лёгких.
На оси абсцисс - величина объёма поражения сосудистого русла лёгких; на оси ординат - среднее значение систолического давления (СД) и конечного диастолического давления (КДД) в правом желудочке.

По нашим данным, у больных с неизмененным преэмболическим статусом кровообращения при ангиографическом индексе Миллера, отражающем объем эмболического поражения сосудов, не выше 16 баллов гемодинамические параметры правых полостей сердца не отличаются от нормы. Данный объем поражения мы считаем тем пороговым уровнем, превышение которого инициирует развитие легочной гипертензии. Величина ангиографического индекса, равная 16 баллам, эквивалентна полной окклюзии левой главной легочной артерии. Таким образом, для возникновения гипертензивных реакций необходима обструкция не менее половины сосудистого русла легких. Дальнейшее увеличение распространенности эмболического поражения сосудов ведет к пропорциональному росту большинства показателей давления в системе малого круга кровообращения. Уровень давления в правом предсердии и конечного диастолического в правом желудочке достоверно возрастает лишь при величине ангиографического индекса, равной 27 баллам и выше, свидетельствуя о развитии сердечной недостаточности.

У больных с неотягощенным анамнезом патологическое снижение сердечного выброса также происходит по достижении указанной величины индекса Миллера, когда уровень систолического давления в легочной артерии приближается к максимально возможному в острой стадии заболевания. При меньших показателях объема поражения значения данного параметра не выходят за пределы нормы. При СИ, равном или превышающем 2,5 л/(мин х м2), средняя величина индекса Миллера составляет 19,46±2,24 балла. В тех случаях, когда СИ ниже 2,5 л/(мин х м2), ангиографический индекс достигает 27,2±0,8 балла (р меньше 0,001). Значение индекса Миллера, равное 27 баллам, является критическим, так как всегда сопровождается депрессией сердечной деятельности за счет контрактильной недостаточности правого желудочка.

У лиц без предшествующей патологии сердца и легких ТЭЛА приводит к преимущественно изометрической компенсаторной гиперфункции сердца. Объем эмболического поражения васкулярного русла малого круга кровообращения, не превышающий 16 баллов индекса Миллера, не сопровождается изменением максимальной скорости нарастания правожелудочкового давления, индекса сократимости (Верагута-Крайенбюля), конечного диастолического давления и ударного индекса (они соответственно составляют 269,0±39,6 мм рт. ст./с; 26,1±1,48/с; 5,8±0,76 мм рт. ст.; 39,41±3,29 мл/м2).

При ангиографическом индексе, равном 17-26 баллам, несмотря на возрастание сопротивления в системе легочной циркуляции, эмболия не приводит к снижению сердечного выброса в связи с компенсаторной гиперфункцией миокарда правого желудочка. Средние величины первой производной пульсового давления, индекса сократимости, конечного диастолического давления и ударного индекса правого желудочка остаются приблизительно на том же уровне.

У больных с критическими значениями ангиопульмонографического индекса (27 баллов и выше) перегрузка негипертрофированного правого желудочка достигает своего предела. Наступает падение сердечного выброса (ударный индекс становится ниже 30 мл/м2), что сопровождается достоверным увеличением скорости нарастания внутрижелудочкового давления до 590,7±70,6 мм рт. ст./с, уменьшением индекса сократимости до 17±1,29/с и подъемом конечного диастолического давления выше 12 мм рт. ст.

У пациентов с критическими значениями объема поражения легочного артериального русла всегда повышается конечное диастолическое правожелудочковое давление до существенных патологических значений. Это исключает возможность уменьшения объема правого желудочка к концу диастолы и ставит ударный выброс в непосредственную зависимость от сократительной способности миокарда. Величина конечного диастолического давления в правом желудочке, в 2 раза превышающая физиологический уровень, приводит к возрастанию преднагрузки и обеспечивает оптимально возможное поддержание сердечного выброса. Как известно, максимальное систолическое напряжение миокарда развивается при диастолическом растяжении миофибрилл не более 150% от исходной величины. Последующее увеличение преднагрузки способствует смещению отношения длина-напряжение к "плато" кривой Старлинга, что делает дальнейшее поддержание растущего напряжения миокарда невозможным.

Клиническими исследованиями доказано, что развитие правожелудочковой недостаточности при критическом объеме обструктивного поражения васкулярного русла легких обусловлено резким снижением сократимости сердечной мышцы. Непосредственной причиной контрактильных нарушений правого желудочка и развития депрессии кровообращения, вызванных ТЭЛА, считают развитие относительной ишемии миокарда в условиях гиперфункции и выраженной гипоксемии.

Эмболическая обструкция легочных артерий существенно нарушает газообмен. Низкое напряжение кислорода в артериальном русле большого круга кровообращения вызвано нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, анатомическим и физиологическим шунтированием крови и значительным ускорением легочного кровотока. Возникает эффект право-левого шунта. За счет вентилируемых, но неперфузируемых альвеолярных участков увеличивается функциональное мертвое пространство. Циркуляторные и вентиляционные расстройства вызывают также увеличение альвеолярно-артериальной разницы напряжения кислорода.

Степень снижения оксигенации крови определяется в основном объемом тромбоэмболического поражения васкулярного русла легких. Артериальная гипоксемия отсутствует у больных с малой величиной окклюзии легочно-артериального русла (среднее значение ангиографического индекса 9,5±3,6 балла). У 72% больных с ТЭЛА имеет место тяжелая гипоксемия (РаО2 ниже 60 мм рт. ст.).

Наряду с артериальной гипоксемией довольно часто происходит снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови благодаря увеличенному его потреблению тканями. Нарушения легочного кровотока увеличивают также артериально-альвеолярный градиент СО2. Эти сдвиги редко приводят к развитию артериальной гиперкапнии, так как гипервентиляции участков легких, принимающих участие в газообмене, достаточно для удовлетворительного выделения углекислого газа.

Из-за повышения давления в правых отделах сердца и его снижения в аорте уменьшается аортокоронарно-венозный градиент, что снижает кровоснабжение миокарда. Одновременно артериальная гипоксемия усугубляет кислородное голодание сердца, что особенно значимо при сопутствующей коронарной патологии. В результате ТЭЛА может привести к развитию левожелудочковой недостаточности с легочной венозной гипертензией и отеком легких.

Поддержанию системного артериального давления при обширном эмболическом поражении легочных артерий способствует возрастание общего периферического сосудистого сопротивления. Прогрессирующее падение сердечного выброса, несмотря на централизацию кровообращения, вызывает необратимую системную гипотензию, шок и асистолию.

Патогенез гемодинамических нарушений при массивном эмболическом поражении лёгочных артерий.

Как уже говорилось, у отдельных больных ТЭЛА не сопровождается возрастанием давления в системе малого круга кровообращения. Нормальный уровень легочного артериального давления у больных с подтвержденной эмболией и даже значительным объемом поражения сосудов легких обусловлен большими исходными резервными возможностями малого круга кровообращения. При этом регистрируют необычайно низкое легочное сосудистое сопротивление и ускорение кровотока за счет выраженного прекапиллярного шунтирования крови через артериовенозные легочные анастомозы.

Снижение давления в малом круге кровообращения у больных с массивной ТЭЛА может быть обусловлено внутрисердечным шунтированием крови через открытое овальное окно. Оно анатомически не заращено у 25% здоровых людей и в обычных условиях не функционирует, поскольку со стороны левого предсердия прикрыто особой заслонкой. Развитие острой легочной гипертензии и контрактильной недостаточности правого желудочка ведет к реверсии градиента давления между предсердиями и функциональному открытию отверстия. Возникающий в таких ситуациях право-левый сброс крови между предсердиями предотвращает необратимую дилатацию правых отделов сердца и асистолию. Гемодинамическая декомпрессия правого желудочка сопровождается снижением систолического и диастолического давления в нем, но чревата развитием парадоксальной эмболии артерий большого круга кровообращения.

На выраженность гемодинамических сдвигов, помимо распространенности эмболической обструкции васкулярного русла легких, влияют другие факторы. Подъем систолического давления в легочной артерии выше 70 мм рт. ст. (до 140 мм рт. ст.) в остром периоде тромбоэмболии можно объяснить только исходной гипертрофией правого желудочка и предшествующими изменениями в микро- и макроциркуляторном легочном русле. Подобная структурная перестройка сердца и малого круга кровообращения бывает следствием тяжелых сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и легких, эмболических окклюзий большого срока давности и повторных многочисленных тромбоэмболий. У лиц с отягощенным гемодинамическим статусом критическая величина эмболической обструкции легочных артерий, при которой происходит депрессия сердечной деятельности, существенно ниже. Возникающая у них совокупность гемодинамических нарушений во многом связана с исходным снижением сократительной способности миокарда. Значение СИ у пациентов, погибших от легочной эмболии, в среднем в 2,5 раза ниже, чем у выживших.

Рассматривая патогенетические механизмы реализации легочной гипертензии, нельзя обойти вниманием гуморальную регуляцию сосудистого тонуса. Ведь в процессе адаптации организма к остро развивающейся блокаде путей оттока от правого желудочка участвуют многочисленные метаболические реакции.

По нашим данным, ТЭЛА приводит к значительным изменениям функциональной активности основных регулирующих систем организма, в частности активируется симпатоадреналовая и гипофизарно-надпочечниковая системы. В первой из них на фоне высокой эмболической гипертензии малого круга кровообращения зафиксировано выраженное преобладание гормонального звена, что обеспечивает более выраженный метаболический и менее значимый альфа-адренергический эффект адреналина по сравнению с норадреналином. Ведь стимуляция основных видов обмена, изменение мембранного потенциала миоцитов и усиление энергетического обеспечения функционирующих клеток составляют основу батмо-, хроно- и инотропного действия адреналина. В условиях существования препятствия кровотоку в легких усиление работы сердца, безусловно, является необходимой стороной адаптивных реакций.

Массивное эмболическое поражение легочных артерий вызывает выраженное повышение функциональной активности гипофиза с преобладанием минералокортикоидной активности коры надпочечников с выбросом в кровоток значительного количества альдостерона. Последний, усиливая реабсорбцию натрия в почечных канальцах и задерживая в тканях воду, способствует увеличению нагрузки на правые и левые отделы сердца.

Доказана тесная взаимосвязь активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и уровня легочно-артериального давления. Гуморальное вазоконстрикторное влияние в момент остро возникшей окклюзии легочных артерий следует расценивать как физиологически обоснованную реакцию, направленную на поддержание необходимого уровня перфузии органов. В дальнейшем, по мере развития патологического процесса, длительная активация этой системы поддерживает и усугубляет спазм сосудов легких. Усиленный кининогенез в условиях механического препятствия кровотоку в малом круге кровообращения не в состоянии в полной мере нейтрализовать эффект вазоконстрикторных систем.

B практическом отношении крайне важно, что фактор механической обструкции легочного артериального русла признан ведущим в генезе гемодинамических расстройств и развитии депрессии сердечной деятельности при ТЭЛА. Эта закономерность должна быть определяющей основой тактических решений врача по проведению лечебных мероприятий, направленных на восстановление проходимости легочных артерий.

Как ни странно, до сих пор во врачебной среде бытует мнение, что ТЭЛА заканчивается молниеносной смертью. Так ли это на самом деле? В первый час заболевания умирает примерно 1/3 больных с массивным эмболическим поражением легочных артерий. Как правило, состояние большинства этих пациентов отягощено тяжелой сопутствующей патологией, остальные - исходно "здоровые" в гемодинамическом плане молодые люди переживают этот срок. Часть из них может погибнуть в течение первых суток и позже с момента ТЭЛА. У многих, даже в отсутствие специфического лечения, постепенно восстанавливается проходимость сосудов за счет эндогенного гуморального и лейкоцитарного тромболизиса, высокой степени активности процессов ретракции и васкуляризации тромбов.

Если в легочное артериальное русло попадает тромбоэмбол с явлениями соединительнотканной трансформации, то постэмболическая окклюзия сосудов сохраняется на протяжении всей оставшейся жизни больного. Обструкция крупных легочных артерий приводит к развитию тяжелой гипертензии в малом круге кровообращения и формированию хронического легочного сердца. От его декомпенсации пациенты погибают спустя месяцы и даже годы после возникновения эмболии.

Таким образом, в большинстве случаев, когда жизни больных угрожает ТЭЛА, врачи имеют достаточно времени для проведения экстренных диагностических и лечебных мероприятий.

Клиническая диагностика

Обследуя больного с подозрением на ТЭЛА, клиницист должен решить ряд важных диагностических задач:

  • необходимо подтвердить наличие этой патологии, так как методы ее лечения (как консервативные, так и оперативные) агрессивны и не должны применяться без должных оснований;
  • следует определить локализацию тромбоэмболов, что особенно важно при решении вопроса о хирургическом вмешательстве;
  • нужно оценить объем эмболического поражения легочного сосудистого русла, а также выраженность гемодинамических расстройств в малом и большом кругах кровообращения, поскольку эта информация имеет существенное прогностическое значение;
  • важно установить источник эмболизации, что необходимо для предотвращения рецидива эмболии.

Первичная идентификация легочной эмболии у постели больного невозможна без правильной трактовки клинических проявлений заболевания.

Клиническая семиотика ТЭЛА неспецифична, так как многие сходные симптомы могут наблюдаться при целом ряде различных патологических состояний. Выраженность клинических симптомов главным образом определяется объемом эмболического поражения сосудистого русла легких и уровнем гипертензии малого круга кровообращения.

Эмболическая обтурация крупных легочных артерий сопровождается клиническими признаками острой сердечно-легочной недостаточности. Широко известный "классический" синдром массивного поражения сосудистого русла включает в себя внезапный коллапс, появление болей за грудиной, цианоз лица и верхней половины туловища, набухание и пульсация шейных вен. Полный синдром имеет место не более чем у 16% больных. Значительно чаще выявляют 1 характерный признак или 2. В 45% случаев тромбоэмболии легочного ствола или его главных ветвей заболевание начинается с кратковременной потери сознания или обморочного состояния. С такой же частотой фиксируют боль за грудиной или в области сердца. Жалобы на удушье предъявляет половина пациентов.

Наиболее характерным симптомом массивной ТЭЛА считают выраженный диффузный цианоз кожи, между тем его можно обнаружить при осмотре менее чем у 1/3 больных. Причиной его появления являются нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, приводящие к выраженной гипоксемии, которая может усугубляться патологическим сбросом крови из правого предсердия в левое через открытое овальное окно, начинающее функционировать в условиях остро развившейся гипертензии малого круга кровообращения. Средняя величина индекса Миллера при обнаружении этого симптома достигает 26,8±0,57 балла. У больных с обычной окраской кожи ангиографический индекс значительно ниже - 23,7±0,78 балла (р меньше 0,01).

Более постоянное проявление тромбоэмболии легочного ствола и его главных ветвей - бледность кожных покровов, которая наблюдается почти в 60% случаев. Этот симптом является следствием выраженного спазма периферических сосудов в ответ на внезапное снижение сердечного выброса. Аналогичен генез олигурии и ряда неврологических расстройств. Величина СИ у больных с резкой бледностью кожных покровов составляет 2,46±0,15 л/(мин х м2), а у лиц с нормальной их окраской - 3,17±0,31 л/(мин х м2) (р меньше 0,05).

К патогномоничным симптомам тромбоэмболического поражения сосудистого русла легких относят акцент II тона на легочной артерии, появление которого свидетельствует о развитии гипертензии малого круга кровообращения. Его, как правило, регистрируют при систолическом давлении в системе легочной циркуляции выше 50 мм рт. ст. На фоне глубокого коллапса и сопутствующей гипертензии большого круга кровообращения аускультативная симптоматика массивной эмболии может нивелироваться.

Примерно у 1/4 больных с тромбоэмболией центральной локализации можно обнаружить клинические признаки правожелудочковой недостаточности: увеличение печени, набухание и пульсацию яремных вен. У исходно здоровых лиц эти симптомы появляются при крайне тяжелых нарушениях перфузии легких. В среднем ангиографический индекс составляет у них 27,8±0,33 балла по сравнению с 23,1±0,61 балла у больных без указанных симптомов (р меньше 0,001).

Более постоянными признаками распространенной эмболической окклюзии легочных сосудов являются увеличение частоты сердечных сокращений свыше 90 и частоты дыхания более 20 в 1 мин. Величина этих показателей в основном определяется распространенностью эмболического поражения легочно-артериального русла. Выраженная тахикардия (свыше 120 сердечных сокращений в 1 мин) и тяжелая одышка (тахипноэ, превышающее 40 в 1 мин) указывают на крайне тяжелую степень перфузионных нарушений - ангиографический индекс достигает 28 баллов. При меньшем объеме обструкции причиной их развития служит тяжелая инфарктная пневмония либо другая патология.

Традиционное представление о том, что признаки инфаркта легкого характерны только для эмболии мелких ветвей легочных артерий, не всегда соответствует действительности. Половина пациентов с тромбоэмболией проксимальной локализации предъявляет жалобы на боль "плеврального" характера, которая у многих сопровождается кашлем, влажными и сухими хрипами, кровохарканьем (в 30%) и гипертермией (в 44%). Появление признаков инфаркта легкого у этих больных можно объяснить фрагментацией массивного тромбоэмбола и миграцией его частей в дистальные отделы васкулярного русла или предшествующими мелкими эмболиями легочных артерий, которые до момента массивной легочной эмболизации протекали бессимптомно, поскольку для развития клинической картины инфаркта легкого необходимо несколько дней.

Одним из своеобразных клинических признаков поражения центральных легочных артерий является парадоксальная эмболия - эмболизация артерий большого круга кровообращения в условиях гемодинамической перегрузки правых отделов сердца и функционирующего овального окна. Симптомы парадоксальной эмболии развиваются через некоторое время после внезапного возникновения признаков сердечно-легочной недостаточности.

К атипичным проявлениям массивной легочной эмболии относят формирование гемодинамического феномена Куссмауля - набухание шейных вен и исчезновение артериального пульса во время вдоха. Генез его трактуют следующим образом. При значительном повышении уровня давления в правом предсердии во время вдоха нарушается отток крови из верхней полой вены. Падение системного артериального давления в эту фазу дыхательного цикла связано с растяжением правого желудочка и существенным смещением межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка, что приводит к резкому снижению выброса крови в аорту.

Целесообразно выделить две клинические формы массивной эмболии:

  • циркуляторную, при которой доминируют признаки острой недостаточности кровообращения;
  • респираторную с преобладанием легочно-плеврального синдрома.

Острые сердечно-сосудистые расстройства более чем в 2 раза чаще встречаются при эмболическом поражении легочного ствола или обеих главных легочных артерий. Респираторные проявления более характерны для окклюзии одной из них. При преобладании признаков острой недостаточности кровообращения уровень давления в малом круге достигает 60 мм рт. ст., а сердечный выброс снижается (СИ меньше 2,5 л/мин х м2).

Различия в клинических проявлениях эмболической окклюзии дистальных ветвей легочных артерий в целом определяются меньшим объемом обструктивного поражения. В подавляющем большинстве наблюдений эта локализация эмболической окклюзии проявляется симптомами инфарктной пневмонии, для формирования которой необходимо несколько часов, а чаще дней. Поэтому если у больного внезапно возникают резкая боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье, гипертермия и др., значит, легочная эмболия произошла не сейчас, а как минимум 2-3 дня назад.

В ряде случаев ТЭЛА инфаркт легкого вообще не развивается. Сканографическими исследованиями доказано существование "безмолвных" форм эмболии, которые в момент развития никак себя не проявляют. У части больных клиническая симптоматика появляется позже, при развитии легочных осложнений. С такими особенностями может протекать эмболическая окклюзия не только долевых и сегментарных ветвей, но иногда и главных легочных артерий, когда отсутствует полная обтурация их просвета.

В условиях тяжелой сопутствующей кардиальной патологии эмболическая обтурация дистальных отделов сосудистого русла легких может проявляться циркуляторными расстройствами в виде коллапса, бледности кожных покровов и симптомов правожелудочковой недостаточности.

Возникновение признаков острой сердечно-легочной недостаточности и инфарктной пневмонии у пациентов с признаками тромбоза в системе нижней полой вены любой врач не замедлит связать с возможностью ТЭЛА. Трудность заключается в том, что в 1/2 случаев в момент развития эмболии (даже массивной!) венозный тромбоз протекает бессимптомно, т. е. легочная эмболия служит первым проявлением тромбоза глубоких вен нижних конечностей или таза. Кроме того, не следует забывать, что эмболическое поражение дистального легочного сосудистого русла, которое обычно не представляет непосредственной опасности для жизни больного, свидетельствует о наличии эмболоопасного венозного тромбоза, который может стать источником повторной, уже массивной эмболизации.

У больных с ТЭЛА иногда развивается абдоминальный синдром: резкая боль в животе, которая заставляет заподозрить острую хирургическую патологию. Причинами данного состояния считают раздражение диафрагмальной плевры при появлении инфарктной пневмонии и растяжение фиброзной оболочки увеличенной печенью в результате правожелудочковой декомпенсации. В хирургической практике приходится сталкиваться с различными вариантами парадоксальной тромбоэмболии через септальные дефекты сердца в висцеральные ветви брюшной аорты.

Дифференциальный диагноз. Диапазон диагностических ошибок достаточно широк. Часто возможны как ложноотрицательные, так и ложноположительные заключения о наличии легочной эмболии.

У больных с циркуляторной формой эмболического поражения васкулярного русла легких чаще всего ошибочно диагностируют инфаркт миокарда. Предпосылками для такого диагноза служат преклонный возраст, интенсивная боль за грудиной, анамнестические указания на хроническую ишемическую болезнь сердца и перенесенный ранее инфаркт миокарда, отсутствие признаков периферического венозного тромбоза. Кроме того, иногда фиксируют отек легких, который не является типичным проявлением тромбоэмболии. В таких случаях диагностическая ситуация оказывается действительно чрезвычайно запутанной и осложняется тем, что при внимательном расспросе больных с массивной ТЭЛА у 1/5 из них возникает подозрение на стенокардию. Электрокардиографическое исследование часто не вносит ясности в понимание истинной сущности имеющейся патологии, если центральная локализация окклюзии легочных артерий сопровождается падением сердечного выброса, что приводит к развитию миокардиальной ишемии. В связи с этим появляется необходимость в регистрации центрального венозного давления и параметров внутрисердечной и легочной гемодинамики, что может быть осуществлено в отделении интенсивной терапии с помощью "плавающего" (баллонного) катетера Свана-Ганца. Для тромбоэмболии характерны повышение давления в малом круге кровообращения и правых отделах сердца, возрастание легочного сосудистого сопротивления, снижение сердечного выброса и нормальная величина давления заклинивания (ДЗЛА). Окончательно диагноз тромбоэмболии можно подтвердить только после оценки перфузии легких радионуклидным сканированием.

Вместо респираторной формы тромбоэмболии главных легочных артерий иногда ошибочно диагностируют обширную пневмонию, которая действительно имеется, но носит инфарктный характер и чаще развивается на фоне сопутствующей кардиальной патологии. Иногда ТЭЛА может провоцировать развитие приступа бронхиальной астмы вследствие бронхоспазма, вызванного освобождением активных гуморальных агентов. Истинная причина происхождения острых симптомов сердечно-легочной недостаточности становится ясной только во время ангиопульмонографии.

При легочной эмболии возможен церебральный синдром (рвота, двигательное возбуждение, судорожные подергивания и др.). Причиной нарушения мозгового кровообращения обычно бывает парадоксальная эмболия сосудов головного мозга через открытое овальное окно. У больных, страдающих церебральным атеросклерозом, мозговая симптоматика может возникать в связи со снижением минутного объема кровообращения. Церебральный синдром приводит к неправильному заключению о наличии инсульта. При этом явления тяжелой сердечно-легочной недостаточности объясняют сопутствующей патологией.

Исходная кардиальная патология затрудняет клиническую трактовку возникающих симптомов. Во время осмотра необходимо обращать внимание на признаки венозного тромбоза, набухание и пульсацию шейных вен, электрокардиографические симптомы перегрузки правых отделов сердца. Врач должен своевременно заподозрить ТЭЛА и подтвердить ее наличие с помощью специальных методов исследования.

В ряде случаев ТЭЛА не диагностируется у больных с острой непроходимостью артерий нижних конечностей. Известно, что эта патология может осложняться массивной смертельной эмболизацией васкулярной системы легких в различные сроки после восстановления кровотока в ишемизированной конечности. Внезапно возникшая одышка и симптомы правожелудочковой недостаточности должны навести на мысль о возможной эмболической окклюзии легочных артерий.

Серьезные диагностические проблемы могут возникать при миксоме, которая представляет собой внутриполостную доброкачественную опухоль сердца и может локализоваться в любой его полости. Сложность выявления этой патологии можно объяснить беспричинным, на первый взгляд, развитием острой сердечно-сосудистой и легочной недостаточности. На самом деле они обусловлены нарушениями внутрисердечного кровотока. За счет фрагментации миксомы возможна эмболия не только большого, но и малого круга кровообращения. У таких больных отсутствуют признаки периферического венозного тромбоза. Ухудшение состояния большинства из них связано с переменой положения тела. Основными методами обнаружения миксомы являются эхо- и ангиокардиография.

В целом гиподиагностика тромбоэмболии легочной артерии обусловлена невозможностью правильной интерпретации клинической симптоматики у пациентов, страдающих различными заболеваниями сердца и легких и латентно протекающим острым тромбозом системы нижней полой вены.

Под "маской" легочной эмболии могут протекать самые различные заболевания, о которых должен иметь представление каждый практикующий врач. У лиц с инфарктом миокарда, возникшим на фоне варикозного расширения поверхностных вен или варикотромбофлебита нижних конечностей, часто подозревают ТЭЛА, об этом свидетельствуют явления правожелудочковой недостаточности и сомнительные электрокардиографические данные. Определенную помощь в такой сложной диагностической ситуации может оказать регистрация кривой ДЗЛА. По высоте осцилляций можно косвенно судить о выраженности гемодинамических изменений в левом предсердии, которые возникают из-за ослабления контрактильности миокарда левого желудочка. Кардиогенный шок сопровождается снижением системного артериального давления, сердечного выброса и повышением общего периферического сосудистого сопротивления. При инфаркте правого желудочка повышается уровень правопредсердного давления и резко ухудшается пропульсивная деятельность сердца. С дифференциально-диагностической целью можно использовать весь арсенал методов исследования, имеющихся в кардиологии (ферментная диагностика, сцинтиграфия миокарда с Тс-пирофосфатом, эхокардиография, коронарография и др.). Обследование больного с подозрением на ТЭЛА при наличии симптомов коронарной недостаточности следует начинать со скрининговой оценки легочного кровотока радионуклидным сканированием. Только так может быть достоверно исключен диагноз массивной легочной эмболии.

За ТЭЛА нередко принимают позиционный синдром (аналог синдрома длительного раздавливания), обязательным компонентом которого является тяжелая дыхательная недостаточность, возникающая в ответ на микроэмболизацию сосудистого русла легких. Наличие отека пораженной нижней конечности и резких болей в ней, симулирующих острый венозный тромбоз, заставляет думать о тромбоэмболической окклюзии центральных легочных артерий. Между тем травматический токсикоз протекает на клиническом фоне отека конечности "деревянистого" характера. На задней поверхности ноги видны кровоподтеки. Моча имеет характерный красный оттенок. До развития системной гипотензии возникает анурия. Правильной диагностике способствует тщательно собранный анамнез заболевания.

Тяжелая бактериальная плевропневмония, так же как и инфаркт легкого эмболического генеза, характеризуется сходными клиническими признаками. Среди них можно выделить плевральную боль, кашель, кровохарканье, одышку, тахикардию, цианоз, гипотензию, шум трения плевры и гипертермию. Рентгенологические изменения также могут совпадать. Бактериальная пневмония протекает с потрясающим ознобом, сопровождается гнойной мокротой, бактериемией и лейкоцитозом. Клинически подтвердить диагноз инфаркта легкого крайне сложно. Необходимо обращать внимание на наличие факторов риска ТЭЛА, кровянистой мокроты и серозно-геморрагического плеврального выпота. Инфарктная пневмония обычно резистентна к антибактериальной терапии. В зоне инфаркта можно обнаружить полость распада, как правило, асептического. Доказать тромбоэмболическую причину развития инфаркта можно только рентгеноконтрастным исследованием легочных артерий. Между тем встречается легочный инфаркт, который рентгенологически выглядит как локальный инфильтрат в виде узла, вызывая подозрение на бронхогенную карциному, что требует гистологической верификации.

Рентгенологически нетрудно обнаружить пневмо- или гидроторакс, которые могут стать причиной тяжелых дыхательных нарушений, но, обследуя подобного больного, необходимо помнить, что экссудативный плеврит и пневмоторакс изредка осложняют течение тромбоэмболической окклюзии легочных артерий.

Гемо- или гидроперикард различного генеза также может симулировать легочную эмболию, вызывая резкий цианоз лица, набухание шейных вен и падение сердечной деятельности. Важными дифференциально-диагностическими критериями являются вынужденное положение больных на правом боку или ортопноэ, увеличение границ сердца, выраженная глухость тонов и отсутствие эпигастральной пульсации, что нехарактерно для эмболии. Гемодинамически тампонада сердца характеризуется снижением системного артериального давления, наличием парадоксального пульса и падением сердечного выброса. Величина давления в правом предсердии равна значению ДЗЛА. Окончательная диагностика возможна с помощью эхокардиографии.

Известны случаи, когда тромбоз верхней полой вены расценивали как ТЭЛА, несмотря на отсутствие выраженной одышки, расширения границ сердца, увеличения печени и наличие расширенных подкожных вен на грудной стенке.

В редких ситуациях неправильно трактуются симптомы септического шока. При нем интоксикация вызывает значительные циркуляторные и дыхательные расстройства. Истинную причину тяжелого состояния таких больных можно понять, лишь тщательно изучая историю заболевания и результаты специальных методов исследования.

Острая обтурация нижней полой вены вследствие внезапной эмболической окклюзии кава-фильтра, установленного в связи с выявлением эмбологенного тромбоза, может привести к патологическому состоянию, похожему по некоторым проявлениям на ТЭЛА. Развиваются относительная гиповолемия, снижение сердечного выброса, гипотензия, дыхательная недостаточность. В отличие от легочной эмболии коллапс не сопровождается цианозом, набуханием и пульсацией шейных вен, увеличением печени, расширением границ сердца и появлением акцента II тона на легочной артерии. Состояние больных быстро стабилизируется в ответ на инфузионную терапию. Гипоксемия легко корригируется ингаляцией кислорода.

Заканчивая описание клинической симптоматики и освещение особенностей дифференциальной диагностики ТЭЛА, вкратце можно констатировать следующее. Анамнеза и данных физикального осмотра обычно вполне достаточно для достоверного диагноза легочной эмболии у исходно здоровых лиц с явными признаками острого тромбоза вен нижних конечностей. Симптомы, связанные с внезапным снижением сердечного выброса, развитием значительной гипертензии малого круга кровообращения и правожелудочковой недостаточности, указывают на значительный объем эмболического поражения васкулярного русла легких и, как правило, на центральную локализацию окклюзии. Наличие тяжелой сопутствующей сердечно-легочной патологии затрудняет распознавание данного заболевания.

В целом следует признать, что зачастую клиническая семиотика позволяет лишь с большей или меньшей долей вероятности предположить диагноз ТЭЛА и ориентировочно судить о ее характере (массивная она или нет). Надежный нозологический и топический диагноз возможен только с помощью современных инструментальных методов исследования.

Инструментальная диагностика

Наиболее доступными и широко распространенными методами диагностики тромбоэмболии легочных артерий являются электрокардиография и бесконтрастная рентгенография.

Электрокардиография в большинстве случаев помогает лишь заподозрить распространенную эмболическую окклюзию васкулярного русла легких. Возникновение признаков острого легочного сердца - внезапной перегрузки правого желудочка, к которым относят синдром McGinn—White (появление SI QIII TIII), а также смещение переходной зоны (глубокий S V5-V6) в сочетании с отрицательными T V1-V4 обусловлено резким повышением сосудистого сопротивления и уровня давления в малом круге кровообращения свыше 50 мм рт. ст., что можно объяснить тяжелыми нарушениями легочной перфузии (величина ангиографического индекса достигает 25 баллов). При этом величина конечного диастолического правожелудочкового давления превышает 12 мм рт. ст.

Центральная локализация эмболической окклюзии в 8 раз чаще сопровождается изменениями, характерными для острой коронарной недостаточности по сравнению с поражениями долевых и сегментарных ветвей. Признаки ишемии миокарда можно обнаружить на электрокардиограмме при величине индекса Миллера, равной 25 баллам, и систолическом давлении в правом желудочке свыше 50 мм рт. ст.

В практической лечебной работе приходится сталкиваться с ситуациями, когда даже опытные кардиологи остро возникшие ЭКГ-симптомы, обусловленные ТЭЛА, связывают с проявлениями инфаркта задней стенки левого желудочка.

С трудностями трактовки электрокардиографических данных обычно сталкиваются при обследовании лиц пожилой и старческой возрастных групп с органическими поражениями коронарных артерий. Поэтому снижение или подъем сегмента ST в левых грудных отведениях с инверсией зубца Т и блокадой правой ножки пучка Гиса обычно объясняют ишемическим или некротическим поражением миокарда, а не ТЭЛА. Для последней, что крайне важно, характерны преходящие изменения на ЭКГ, особенно нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Умеренная эмболическая гипертония в системе легочной циркуляции (максимальное давление не выше 40 мм рт. ст.) проявляется позиционными нарушениями в сочетании с появлением глубоких зубцов S V5-V6, смещением переходной зоны без изменений сегмента ST и зубца Т. Эмболия дистальных легочных артерий без выраженных нарушений перфузии легких и гемодинамики или не проявляется электрокардиографически совсем, или вызывает изменения неспецифического характера.

Оценивая диагностическое значение электрокардиографии, необходимо сказать, что она должна применяться во всех случаях, подозрительных на тромбоэмболическую окклюзию легочных артерий, так как позволяет с определенной долей вероятности судить о тяжести гемодинамической ситуации и помогает в выборе тактики дальнейшего обследования больного. Между тем ее диагностические возможности ограничены, отсутствие ЭКГ-изменений не исключает наличие легочной эмболии.

Обзорная рентгенография также лишена должной диагностической специфичности в отношении ТЭЛА. С одной стороны, ни у кого не возникает сомнений в том, что острая дилатация правых отделов сердца с расширением путей венозного притока, высокое стояние купола диафрагмы на стороне окклюзии и симптом Вестермарка (обеднение сосудистого рисунка легких в зоне острой эмболической обструкции) свидетельствуют о массивном характере эмболического поражения; с другой - все вышеперечисленные изменения могут быть отражением совершенно иной патологии. Почти у 1/3 больных рентгенографические признаки эмболии либо вообще отсутствуют, либо не могут быть выявлены из-за неокклюзивного и множественного характера эмболических нарушений, особенно на фоне хронических заболеваний легких. Также нечасто выявляют классическую треугольную тень легочного инфаркта при периферических локализациях тромбоэмболии, поэтому в настоящее время рентгенологические данные имеют большее значение не для уточнения диагноза ТЭЛА, а для исключения других сходных по симптоматике заболеваний и для правильной трактовки результатов радионуклидного исследования перфузии легких.

Вышеизложенное свидетельствует о недостаточной информативности рутинных методов обследования для установления диагноза легочной эмболии. Между тем для решения вопросов лечебной тактики нужна точная информация о локализации и объеме поражения сосудистого русла легких, гемодинамических расстройствах и источнике эмболизации. Получить эти данные можно только с помощью специальных методов.

Перфузионное сканирование легких, выполняемое после внутривенного введения макросфер альбумина, меченных 99mTc, признано всеми специалистами наиболее адекватным методом скрининга ТЭЛА. Распределение радиоактивного препарата отражает обусловленные эмболической окклюзией артерий изменения легочного кровотока. В идеале именно этот метод должен "идти впереди" остальных инструментальных исследований. Отсутствие нарушений легочного кровотока на перфузионных сцинтиграммах, выполненных как минимум в двух проекциях - передней и задней (лучше использовать еще и 2 дополнительные боковые проекции), полностью исключает диагноз ТЭЛА.

Наличие дефектов перфузии трактуется неоднозначно. Высоковероятными критериями эмболии считают отсутствие кровотока более чем в двух сегментах или доли легкого, что не сопровождается изменениями на обзорной рентгенограмме грудной клетки или они минимальны, либо нет изменений на вентиляционных сканограммах. Если нет строгой сегментарности и множественности перфузионных дефектов на сцинтиграммах, диагноз тромбоэмболии маловероятен (нарушения могут быть обусловлены пневмонией, ателектазом, новообразованием, гидротораксом и другими причинами), но не исключен, что требует ангиографической верификации их причин.

Сканографическая семиотика массивной легочной эмболии определяется характером окклюзии (полная или частичная), ее длительностью, а также различными сочетаниями поражения крупных и мелких ветвей. При эмболии одной из главных легочных артерий в 60% случаев нарушения перфузии регистрируют над всей поверхностью легкого. Неокклюзивное поражение характеризуется диффузным снижением радиоактивности, а также значительной деформацией легочного контура. В 40% наблюдений поражение центральных легочных артерий проявляется на сканограммах сегментарными и долевыми дефектами что затрудняет точное определение локализации тромбоэмболов.

В отсутствие исходной патологии легких и плевры точность сканографического диагноза ТЭЛА у пациентов молодого возраста с выявленным периферическим венозным тромбозом достигает 100%. Кроме того, сцинтиграфия позволяет получить количественную информацию об объеме эмболического поражения легочного русла.

Радионуклидное исследование - незаменимый и безопасный метод контроля за состоянием артериального русла в постэмболическом периоде и оценки эффективности различных лечебных мероприятий. Основным его недостатком является невозможность получения точной информации о состоянии крупных легочных артерий. Между тем она чрезвычайно важна при планировании оперативного вмешательства в случае массивного поражения. С помощью сканирования трудно судить о наличии тромбоэмболии у больных с сопутствующей патологией легких. Лучевая нагрузка ограничивает применение сканирования у беременных.

Эхокардиография - неинвазивный метод первичной диагностики ТЭЛА, которая наглядно демонстрирует возникновение острого легочного сердца, исключая патологию клапанного аппарата сердца и миокарда левого желудочка. Ее нужно использовать для определения выраженности гипертензии малого круга кровообращения, оценки структурного и функционального состояния правого желудочка, обнаружения тромбоэмболов в полостях сердца и в главных легочных артериях, а также для визуализации открытого овального окна. Контрастирование полостей сердца увеличивает разрешающие возможности метода в выявлении шунтирования крови справа налево через септальный дефект. С помощью эходопплеркардиографического исследования можно получить развернутую информацию об изменениях внутрисердечной гемодинамики не только в остром периоде заболевания, но и в процессе лечения ТЭЛА, а также в отдаленном постэмболическом периоде. Вместе с тем отрицательный результат эхокардиографии ни в коей мере не исключает диагноза легочной эмболии. Внедрение в клиническую практику внутрисосудистого ультразвукового сканирования позволит повысить качество визуализации тромбоэмболов в проксимальном легочном сосудистом русле.

Решающую роль в топической диагностике тромбоэмболии легочных артерий и оценке гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения играют катетерные методы диагностики.

Ангиопульмонография позволяет с большой степенью достоверности подтвердить или отвергнуть диагноз легочной эмболии, судить о ее характере и оценить суммарный объем поражения васкулярного русла легких.

Ангиография абсолютно показана во всех случаях, когда не исключается массивное эмболическое поражение сосудов легких (в том числе при сомнительных данных сканирования) и решается вопрос о выборе метода лечения: хирургическая операция - эмболэктомия или медикаментозная дезобструкция - тромболизис. В идеальном варианте выполнять рентгеноконтрастное исследование, если позволяет состояние больного, лучше на заключительном этапе диагностики после тщательного анализа информации, полученной с помощью неинвазивных исследований. Если врач лимитирован во времени в своих действиях катастрофически ухудшающейся биодинамической ситуацией, он должен сразу же прибегнуть к наиболее достоверной экстренной ангиографической диагностике.

В острой стадии заболевания наиболее характерным симптомом, определяемым при рентгеноконтрастном исследовании, является центральный дефект наполнения, который представляет собой прямое изображение эмбола. Второй ангиографический признак, прямо указывающий на тромбоэмболический характер нарушений легочного кровотока, - "ампутация" сосуда, т. е. "обрыв" его контрастирования. В этом случае дистальнее окклюзии определяется аваскулярная зона. Наиболее часто наблюдают окклюзирующие эмболии долевых и сегментарных ветвей. На уровне главных легочных артерий этот симптом встречается не более чем в 5% случаев. Значительно чаще (50% больных с массивной эмболией) его фиксируют на уровне долевых артерий дистальнее расположенного в главной легочной артерии тромбоэмбола. Встречающиеся косвенные ангиографические симптомы (олигемия, асимметрия заполнения, пролонгирование артериальной фазы и др.) диагностически недостоверны, хотя и отражают гемодинамические нарушения, обусловленные эмболией.

Ангиопульмонограмма при тромбоэмболии правой лёгочной артерии.
Чётко виден дефект наполнения (тромбоэмбол).

Тромбоэмболия лёгочного ствола, правой и левой лёгочных артерий (ангиопульмонограмма).

Полная эмболическая окклюзия правой главной и левой нижнедолевой лёгочных артерий
(ангиопульмонограмма).

Динамика ангиографической симптоматики в постэмболическом периоде целиком зависит от "судьбы" тромбоэмболов в легочном сосудистом русле. В наиболее типичном варианте спонтанно или под влиянием лечения проходимость легочных артерий восстанавливается. При этом с каждым днем ангиографическая симптоматика регрессирует, становится менее определенной. Поэтому достоверно судить о наличии у больного легочной эмболии по ангиопульмонограммам, выполненным в сроки более 1 мес от начала заболевания, чаще всего нельзя. Несколько реже наблюдается другой вариант течения заболевания - длительное нахождение тромбоэмболов в системе легочной циркуляции, что приводит к фиксации их к сосудистой стенке. На ангиограммах это проявляется пристеночными дефектами наполнения, а иногда - стенозами. Если, кроме них, дополнительно видны центрально расположенные дефекты контрастирования, то с большой долей вероятности можно предположить повторный характер эмболизации.

Рентгеноконтрастное исследование остается "золотым стандартом" в топической диагностике легочной эмболии.

На смену крупноформатной "пришла" цифровая субтракционная легочная ангиография, которая позволяет получить изображение легочных артерий при периферическом интравенозном введении контрастного вещества. В мире разработаны, но пока еще в ургентных ситуациях широко не применяются неинвазивные компьютерные томографические методы лучевой оценки состояния легочного русла, не уступающие по диагностическому качеству традиционной ангиографии.

Прямая регистрация внутрисердечного давления и минутного выброса сердца дает возможность наиболее точно оценить характер и выраженность гемодинамической реакции на эмболию. Без определения степени легочной гипертензии, состояния сократимости правого желудочка и тяжести гипоксемии с учетом величины системного артериального давления крайне трудно выбрать необходимое лечебное мероприятие.

Флебография считается одним из основных методов поиска источника легочной эмболии. При проксимальной локализации тромбоза методом выбора должна быть ретроградная илиокавография, которую проводят на заключительном этапе комплексного рентгеноконтрастного исследования - после зондирования правых отделов сердца и ангиопульмонографии. Для этого катетер, с помощью которого осуществляют легочную ангиографию, ретроградно низводят в нижнюю полую вену и по нему против тока крови инъецируют рентгеноконтрастный препарат. Результаты флебографического исследования определяют необходимость и характер профилактического вмешательства на венозной системе: имплантация фильтрующих устройств, пликация или перевязка вен.

Ультразвуковое сканирование надежно выявляет тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Относительным недостатком метода можно считать затруднения, которые имеются при ультразвуковом исследовании илиокавального сегмента. Его тщательный осмотр возможен лишь после специальной подготовки кишечника. Вместе с тем этот метод имеет большое будущее, так как с его помощью можно осуществлять динамический контроль за венозным тромбозом.

Радионуклидная флебография также может быть использована для диагностики периферического венозного тромбоза. Радиофармпрепарат вводят в вены тыла стопы дистальнее наложенного на уровне лодыжек жгута. Вначале получают флебограммы ног, затем оценивают перфузию легких.

Диагностическая тактика

Легочная эмболия - это всегда сверхэкстренная ситуация, требующая от врача правильных, четких и быстрых решений и действий в жестких рамках лимита времени. Выбор диагностических средств при подозрении ТЭЛА определяется главным образом тяжестью состояния больного. Желательно использовать все перечисленные выше методы исследования, поскольку их сочетание позволяет получить наиболее полную диагностическую информацию и характеризовать различные стороны патологического процесса.

В оптимальном варианте специальные методы исследования должны применяться в такой последовательности: сначала записывают ЭКГ и выполняют бесконтрастную рентгенографию органов грудной клетки, затем (если диагноз эмболии не исключен) - перфузионное сканирование легких. По результатам радиоизотопного исследования судят о необходимости проведения ангиопульмонографии, которая возможна только в условиях специализированного лечебного учреждения. Ее применяют, если после сканирования диагноз эмболии остается сомнительным или обнаружено обширное поражение, при котором может оказаться необходимой тромболитическая терапия или эмболэктомия из легочных артерий.

Крайняя тяжесть состояния пациентов с подозрением на массивную ТЭЛА при быстро прогрессирующей сердечно-легочной недостаточности требует выполнения экстренной рентгеноконтрастной диагностики. В этом случае нет времени для использования других методов исследования, а срочное оперативное вмешательство предоставляет единственную возможность спасения жизни больного. Ангиографическое исследование начинают с регистрации кривых давления в легочном стволе и правых отделах сердца. Затем контрастируют легочные артерии, а в последнюю очередь - нижнюю полую вену и ее магистральные притоки. Наиболее легко рассчитываемым гемодинамическим критерием, характеризующим инотропную функцию миокарда правого желудочка, считают величину конечного диастолического давления (в норме она не превышает 7 мм рт. ст.). Уровень этого показателя, превышающий 20 мм рт. ст., является крайне опасным и свидетельствует о декомпенсации острого легочного сердца. Выполнение ангиопульмонографии на таком гемодинамическом фоне чревато остановкой сердечной деятельности. Снизить риск смертельных осложнений можно, уменьшив объем вводимого рентгеноконтрастного препарата (до 30-40 мл) в систему легочной циркуляции или использовать периферический интравенозный путь его введения, т. е. стараться не создавать для правого желудочка запредельную нагрузку объемом. Если величина правожелудочкового конечного диастолического давления достигла 25-30 мм рт. ст., необходимо отказаться от ангиопульмонографии и в определении лечебной тактики исходить из клинических и гемодинамических данных, полученных с помощью неинвазивных методов исследования.

Следует учитывать, что на сегодняшний день во многих лечебных учреждениях основными методами специальной диагностики ТЭЛА и острого венозного тромбоза служат ультразвуковые и радионуклидные методы исследования. В связи с этим в большинстве случаев из полученной с их помощью диагностической информации в сопоставлении с клиническими особенностями течения заболевания и необходимо исходить, определяя лечебную тактику.

Классификация

В клинической практике прошла апробацию и получила одобрение специалистов классификация ТЭЛА, которая имеет четкую тактическую направленность. В ней отражены уровень окклюзии, распространенность эмболической обструкции, состояние гемодинамики и наличие осложнений, т. е. все факторы, влияющие на прогноз и выбор метода лечения.

В основу определения локализации эмболии положен проксимальный ее уровень, указывающий на тяжесть заболевания и тактику лечения. Для ТЭЛА характерно множественное поражение с полной или частичной окклюзией сосудов различного калибра. Объем обструкции определяют по ангиопульмонограммам, учитывая не только локализацию эмболов, но и степень вызванных ими нарушений кровотока - ангиографический индекс Миллера и перфузионный дефицит, по данным радионуклидного перфузионного сканирования. При легкой степени нарушения перфузии их величины составляют соответственно до 16 баллов и 29% соответственно. При таком объеме поражения васкулярного русла у исходно здоровых лиц давление в легочном стволе и правых полостях сердца не выходит за пределы нормы. Величины ангиографического индекса и перфузионного дефицита (27 баллов, 60% и выше) характеризуют крайне тяжелую степень нарушения легочной перфузии (критический уровень), при которой распространенность эмболической окклюзии значительно снижает сердечный выброс, что прогностически наиболее неблагоприятно.

При средней и тяжелой степени перфузионных нарушений, когда ангиографический индекс находится в диапазоне от 17 до 26 баллов, а перфузионный дефицит - от 30 до 59%, обычно нет непосредственной опасности для жизни больного. Однако в постэмболическом периоде, если не удается восстановить проходимость васкулярного русла, развивается хроническая легочная гипертензия.

При одной и той же распространенности эмболической окклюзии реакция сердечно-сосудистой системы может быть различной, поэтому в качестве третьего критерия взяты гемодинамические расстройства, выраженность которых определяет прогноз. Тяжесть этих изменений оценивают по результатам измерения давления в правом желудочке или легочном стволе. Оценивают также и данные определения сердечного выброса. Гемодинамические нарушения у пациентов с системной артериальной гипотонией считаются резко выраженными при любом уровне давления в малом круге кровообращения.

В острой стадии заболевания величина систолического давления в правом желудочке, равная 70 мм рт. ст., является критической. Систолическое давление выше 75 мм рт. ст., зарегистрированное в ближайшем постэмболическом периоде, всегда указывает на наличие сопутствующей сердечно-легочной патологии либо рецидивирующий характер тромбоэмболии.

Классификационно-оценочные критерии тромбоэмболии легочных артерий

I. Локализация

А. Проксимальный уровень эмболической окклюзии:

  • сегментарные артерии;
  • долевые и промежуточные артерии;
  • главные легочные артерии и легочный ствол.

Б. Сторона поражения:

  • левая;
  • правая;
  • двустороннее.

II. Степень нарушения перфузии лёгких

III. Характер гемодинамических расстройств

IV. Осложнения

  • инфаркт легкого (инфарктная пневмония);
  • парадоксальная эмболия большого круга кровообращения;
  • хроническая постэмболическая легочная гипертензия.

Четвертым критерием в классификации служат осложнения тромбоэмболии. Иногда термин "инфаркт легкого" употребляют в качестве синонима эмболии легочной артерии. Отождествлять эти понятия нельзя, так как инфаркт развивается далеко не во всех случаях тромбоэмболии, поэтому он и отнесен к осложнениям ТЭЛА. Учитывают также парадоксальную эмболию большого круга кровообращения и хроническую постэмболическую легочную гипертензию.

Представленная классификация основана на оценке распространенности эмболической окклюзии и степени выраженности гемодинамических расстройств по результатам рентгеноконтрастного и радионуклидного исследований васкулярного русла легких, а также данных катетеризации полостей сердца. При невозможности проведения ангиографической диагностики и прямого измерения давления в малом круге кровообращения следует использовать данные перфузионного сканирования легких в сочетании с критериями непрямой оценки внутрисердечной гемодинамики, полученными при эхокардиографии. При отсутствии такой информации допустимо деление на массивную эмболию, о которой свидетельствуют начальный коллапс, тяжелое общее состояние больного, признаки острой перегрузки правого сердца на ЭКГ, дилатация сердца (на основании данных рентгенологических исследований), и немассивную, протекающую с менее выраженной клинической симптоматикой.

Стратегия лечения

Приступая к лечению ТЭЛА, врач обязан пытаться предотвратить гибель больного в острой стадии заболевания и развитие хронического легочного сердца в отдаленном периоде. В задачи лечения входят:

  • нормализация гемодинамики;
  • восстановление проходимости легочных артерий;
  • предотвращение рецидива заболевания.

Тяжесть клинических проявлений ТЭЛА и прогноз ее течения непосредственно зависят от объема эмболического поражения легочного сосудистого русла и выраженности гемодинамических расстройств в малом и большом кругах кровообращения.

При небольшой площади васкулярной обструкции и незначительных нарушениях гемодинамики, когда благоприятный исход не вызывает сомнений, назначают антитромботическую терапию. Большинству больных с эмболией долевых и сегментарных ветвей достаточно антикоагулянтных препаратов, исходя из следующих соображений: во-первых, у них, как правило, величина легочно-артериального давления не приближается к опасному уровню; во-вторых, малый круг кровообращения обладает большими компенсаторными возможностями; в-третьих, высока вероятность спонтанного лизиса тромбоэмболов в результате активизации собственных фибринолитических механизмов. Использование тромболитиков при периферической локализации эмболической окклюзии ограничено в связи с неоправданно высоким риском развития геморрагических и аллергических осложнений, а также из-за непомерно высокой стоимости лечения.

Варианты тактических решений в зависимости от локализации ТЭЛА,
объёма эмболического поражения и выраженности гемодинамических расстройств

При массивной ТЭЛА в большинстве клинических ситуаций показана тромболитическая терапия, абсолютно необходимая больным при критической и субкритической степени нарушения перфузии легких (индекс Миллера выше 22 баллов, перфузионный дефицит 45%), которая сопровождается значительной гипертензией в системе легочной циркуляции (систолическое давление в правом желудочке 40-59 мм рт. ст., конечное диастолическое 10-20 мм рт. ст.). Отсутствие резко выраженных нарушений гемодинамики создает некоторый запас времени для восстановления проходимости легочного сосудистого русла под влиянием мощных активаторов фибринолиза.

Лекарственную дезобструкцию сосудов применяют и тогда, когда объем их поражения сравнительно невелик (ангиографический индекс 17-21 балл, перфузионный дефицит 30-44%), но легочная гипертензия выражена. Такое несоответствие может быть обусловлено предшествующей сердечно-легочной патологией неэмболического генеза и возрастными особенностями, что приводит к ограничению адаптационных возможностей организма. В связи с этим у пожилых больных, особенно при наличии отягощенного терапевтического статуса, пороговая величина эмболической обструкции малого круга кровообращения, при которой развиваются выраженные гемодинамические проявления, существенно ниже, чем у молодых, исходно здоровых людей.

При неэффективной тромболитической терапии, в случаях центральной локализации окклюзии, прибегают к отсроченным операциям, направленным на восстановление легочного кровотока. Для того чтобы не упустить момента, когда целесообразно хирургическое вмешательство, в процессе консервативного лечения проводят повторные ангиографические исследования с регистрацией основных гемодинамических параметров. Такой подход к лечению ТЭЛА направлен на предотвращение развития хронической постэмболической легочной гипертензии.

Экстренная эмболэктомия абсолютно показана больным с тромбоэмболией легочного ствола или главных его ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких (ангиографический индекс равен и выше 27 баллов, перфузионный дефицит 60%), сопровождающейся резко выраженными гемодинамическими расстройствами: стойкой системной гипотензией либо значительной гипертензией малого круга кровообращения (давление в правом желудочке выше 60 мм рт. ст. - систолическое, 20 мм рт. ст. - конечное диастолическое). Дополнительным основанием к оперативному вмешательству служит снижение РаО2 менее 55 и PvО2 - 28 мм рт. ст. В таких гемодинамических условиях у пациента не так много шансов выжить при консервативном лечении (даже при использовании мощных тромболитических средств). У ряда выживших больных формируется тяжелая гипертензия малого круга кровообращения.

Если хирург констатирует внезапное прогрессирующее падение сердечной деятельности и есть уверенность в клиническом диагнозе массивной ТЭЛА, он вправе попытаться выполнить эмболэктомию без предварительной ангиографии и каких-либо других дополнительных обследований.

Противопоказаниями к экстренной легочной эмболэктомии следует считать наличие тяжелых сопутствующих заболеваний с неблагоприятным прогнозом (IV стадия злокачественных новообразований, выраженная недостаточность кровообращения иного генеза и др.) и тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии. Пожилой возраст больных не является абсолютным "препятствием" к оперативному вмешательству.

Заканчивая обсуждение ключевых аспектов лечебной тактики, нельзя обойти вниманием вопрос, который волнует всех врачей: кто из специалистов и где должен "заниматься" этим заболеванием? Следует признать, что лечение больных с ТЭЛА и ее последствиями должно относиться к компетенции сердечно-сосудистых хирургов. В идеальном варианте такой организационный принцип, когда каждый больной с обоснованным подозрением на легочную эмболию будет направляться в специализированные сосудистые или кардиохирургические отделения, единственно правильный. Между тем реализовать в жизни это положение не всегда возможно. Как же поступать в остальных случаях?

При ответе на этот вопрос нельзя не учитывать следующий общеизвестный факт. Больные с массивным эмболическим поражением легочно-артериального русла довольно часто с ошибочным диагнозом инфаркта миокарда попадают в кардиореанимационные отделения. Во многих из них существует возможность ультразвуковой оценки состояния сердца и магистральных вен нижних конечностей. Ряд лечебных учреждений нашей страны оснащен современной радиоизотопной аппаратурой. Необходимо полностью использовать их диагностический потенциал, широко применяя перфузионное сканирование легких на предмет скрининга ТЭЛА. Ориентируясь на полученные данные, с определенной долей вероятности можно разобраться в истинном характере патологии и провести лечение активаторами фибринолиза. Больные с эмболическим поражением периферических ветвей легочных артерий могут получать консервативную терапию в любых стационарных условиях. Опытному общему хирургу в ситуациях экстренной необходимости под силу выполнить даже эмболэктомию из легочных артерий, не говоря об операциях, направленных на профилактику тромбоэмболии (пликация нижней полой вены, перевязка сосудов).

Среди основных способов лечения легочной эмболии можно выделить медикаментозную терапию (антикоагулянтную и тромболитическую) и оперативные вмешательства на легочных артериях. В настоящее время большинство больных ведут консервативно.

Медикаментозная терапия

В комплексном лечении легочной эмболии наиболее широко используют антикоагулянты в сочетании с неспецифическими препаратами, активирующими собственную фибринолитическую активность крови и улучшающими реологические параметры крови (аспирин, никотиновая кислота, компламин, реополиглюкин, трентал, курантил). Гепарин должен быть применен, как только обоснованно заподозрено развитие ТЭЛА. За счет этого предотвращается развитие продолженного тромбоза в легочно-артериальном русле, происходит фиксация границ тромботической окклюзии в магистральных венах и улучшается микроциркуляция.

При назначении нефракционированного гепарина желательна непрерывная интравенозная инфузия, которая позволяет поддерживать стабильный уровень гипокоагуляции и устраняет нежелательные скачкообразные изменения в системе гемостаза, наблюдаемые при дробном введении препарата, что чревато геморрагическими осложнениями и нарастанием тромбоза.

Постоянно вводить гепарин (средняя суточная доза 300-450 ЕД на 1 кг массы тела больного) в центральную или периферическую вену системы верхней полой вены лучше с помощью автоматического инжектора. При невозможности такой инфузии гепарин вводят дробно внутривенно (каждые 3 ч) или подкожно (каждые 8 ч) в такой же суточной дозировке, под контролем показателей гемостаза. Длительность гепаринотерапии не должна быть меньше 10-14 дней. Целесообразно более широкое использование низкомолекулярных форм гепарина, например клексана (эноксапарина), который оказывает хорошее терапевтическое действие. Главными достоинствами его по сравнению с нефракционированным гепарином являются меньшая частота геморрагических осложнений, редкое развитие тромбоцитопении, более продолжительное действие, простота в применении (2 подкожные инъекции в дозе 2 мг/кг в 1 сут) и отсутствие необходимости частого лабораторного мониторинга за состоянием системы коагуляции.

Перед снижением дозы гепарина и его полной отменой назначают непрямые антикоагулянты. Продолжительность непрямой антикоагулянтной терапии у больных, перенесших ТЭЛА, до сих пор дискутируется. Учитывая довольно частые рецидивы венозного тромбоза, целесообразно ее продолжать после выписки больного из стационара в течение 6 мес.

Основным методом лечения массивной легочной эмболии является тромболитическая терапия. В клинической практике используют активаторы эндогенного фибринолиза: различные препараты стрептокиназы (стрептаза, кабикиназа, авелизин, целиаза), урокиназу, тканевый активатор плазминогена (актилизе).

Эффективность медикаментозного тромболизиса напрямую зависит от распространенности окклюзии и "возраста", т. е. степени организации тромбоэмбола. Плазминоген, находящийся в свежем тромбе, слабо связан с нитями фибрина и легко переходит в плазму во время его ретракции, которая происходит в первые 2-3 дня от момента тромбообразования и на 10-14-е сутки. В эти периоды резистентность тромба к лизису повышается. В дальнейшем (спустя 2 нед) тромбоэмбол покрывается эндотелиальными клетками, подвергается соединительнотканной трансформации и теряет чувствительность к активаторам фибринолиза.

Применение тромболитиков небезопасно, так как они разрушают не только фибриновую основу тромбов, но и фибриноген, что приводит к выраженной кровоточивости. Тяжелые геморрагии, требующие переливания крови, возникают в 5-10% случаев, малые (гематомы в местах венепункций, подкожных и внутримышечных инъекций и незаживших ран) - у всех без исключения больных. В связи с этим препараты активаторного типа действия абсолютно противопоказаны при кровотечениях любой локализации и интенсивности, беременности (в первые 18 нед), в ближайшем послеоперационном, послеродовом или посттравматическом периоде (первые 10 сут), тяжелой почечной или печеночной недостаточности, гипертонической болезни с системным артериальным давлением 200/100 мм рт. ст. и выше, открытой язве желудка и двенадцатиперстной кишки.

Наиболее эффективно и рационально использовать введение больших (стандартных) доз препаратов, что позволяет быстро восстановить легочный кровоток и сократить сроки опасной для жизни больных гемодинамической перегрузки правых отделов сердца.

При окклюзивных формах поражения легочных артерий проникновение активатора внутрь тромбоэмбола резко ограничено, поэтому во время ангиографического исследования проводят туннелизацию и разрушение эмбола катетером, тромболитик же вводят непосредственно в толщу тромба. Дальнейшее лечение продолжают по обычной методике.

В связи с выраженной сердечно-легочной недостаточностью параллельно назначают кардиальную и респираторную терапию. Антибиотики широкого спектра действия нужны для лечения пневмонии и профилактики гнойно-септических осложнений больным с имплантированными фильтрующими устройствами в нижнюю полую вену. Во всех случаях необходима эластическая компрессия нижних конечностей с целью улучшения венозного оттока.

После завершения курса тромболитической терапии лечение осуществляют антикоагулянтами по обычной схеме.

Эффективность медикаментозной терапии оценивают динамическим измерением уровня давления в малом круге кровообращения. После окончания лечебного тромболизиса повторно выполняют ангиопульмонографию или перфузионное сканирование легких.

Массивная лёгочная эмболия.
Ангиопульмонограмма до лечения. Тромбоэмболы располагаются в обеих лёгочных артериях. Ангиографический индекс
24 балла. Давление в правом желудочке: систолическое - 55 мм рт. ст., конечное диастолическое - 12 мм рт. ст.

Ангиопульмонограмма после тромболитической терапии. Проходимость лёгочных артерий полностью восстановлена.
Давление в правом желудочке: систолическое - 30 мм рт. ст., конечное диастолическое - 8 мм рт. ст.

В одной из работ Клиники факультетской хирургии им. С.И. Спасокукоцкого приведены следующие результаты лечения ТЭЛА специфическими активаторами фибринолиза. Летальный исход наступил у 19% больных. Основные причины летальности - неустраненная эмболическая окклюзия большей части легочных артерий, прогрессирующая сердечно-легочная недостаточность. Среди выживших пациентов в 14% случаев фиксировано полное рассасывание тромбоэмболов, в 74% - наступил частичный лизис с сохранением небольших остаточных перфузионных нарушений; в 12% - улучшения не отмечено. Среднее значение ангиографического индекса в процессе лечения снизилось в 2,5 раза. Проходимость полностью обтурированных легочных артерий системным тромболизисом, как правило, восстановить не удавалось.

Существует ли опасность фрагментации тромбов - источников эмболизации на фоне лечебного тромболизиса? Да, она может иметь место, но вероятность рецидива ТЭЛА при этом не столь высока. Повторную эмболизацию легочного сосудистого русла, обусловленную усилением фибринолитической активности крови у пациентов, не имеющих каких-либо интравенозных фильтрующих устройств, ангиографически подтверждают всего в 0,8-2% наблюдений. В связи с этим прибегать к чрескожной имплантации кава-фильтров перед началом тромболитической терапии необходимо строго аргументированно и только при наличии протяженных эмболоопасных тромбов. Подобную точку зрения в значительной степени можно объяснить еще и тем, что тромболизис даже после непрямой парциальной окклюзии нижней полой вены - имплантации фильтра, опасен развитием массивной гематомы забрюшинного пространства.

Возможности "медикаментозной эмболэктомии" при критическом объеме эмболического поражения системы легочной циркуляции и резко выраженных гемодинамических расстройствах крайне ограничены из-за быстро прогрессирующей декомпенсации правого желудочка сердца. В подобных не столь частых случаях приходится прибегать к прямому хирургическому вмешательству на легочных артериях и выполнять эмболэктомию.

Хирургическое лечение

В настоящее время используют 3 различные методики эмболэктомии из легочных артерий, которые отличаются хирургическим доступом и условиями, в которых проводят оперативное вмешательство. Оно может выполняться из трансстернального доступа в условиях временной окклюзии полых вен или искусственного кровообращения. По относительным показаниям при одностороннем поражении возможна эмболэктомия из бокового торакотомного доступа с временным пережатием соответствующей ветви легочной артерии.

Эмболэктомия в условиях временной окклюзии полых вен не требует сложного технического обеспечения и ее можно проводить в общехирургических стационарах. Возможность максимально быстрого обнажения сердца и крупных сосудов представляется в условиях продольной стернотомии. Перикард вскрывают продольным разрезом. Выделяют полые вены, на которые накладывают турникеты. Выключают сердце из кровообращения, сначала пережимая нижнюю полую вену, затем - верхнюю полую. В этот момент анестезиолог отсчитывает время и сообщает о длительности окклюзии верхней полой вены каждые 30 с. Через несколько сокращений правые отделы сердца частично опорожняются, после чего вертикальным разрезом рассекают переднюю стенку легочного ствола на протяжении 2,5-3 см между двумя ранее наложенными на нее швами-держалками. Поступающую кровь аспирируют. Эмболы удаляют изогнутым окончатым зажимом. Эмболэктомию целесообразно начать с левой главной легочной артерии, которая наиболее доступна.

Эмболэктомия из лёгочных артерий в условиях окклюзии полых вен.
а - удаление тромбоэмбола из лёгочного ствола; б - ушивание артериотомического
отверстия над пристеночно наложенным зажимом.

Дезобструкцию легочных артерий выполняют достаточно легко, если эмбол представляет собой плотный тромб больших размеров, свободно лежащий в просвете сосуда. Она значительно затруднена при множественной фрагментации рыхлого тромба, поэтому вслед за окончатыми зажимами в легочные ветви вводят наконечник отсоса и проводят аспирацию фрагментов эмболов.

Все манипуляции по удалению эмболов не должны продолжаться более 3 мин, так как этот интервал времени при окклюзии верхней полой вены является критическим для больных, которых оперируют в условиях тяжелой исходной гипоксии. По истечении этого срока внутрисосудистые манипуляции должны быть прекращены, освобождены полые вены и после заполнения кровью правых отделов сердца и легочного ствола ушито артериотомическое отверстие над пристеночно наложенным зажимом.

Если хирургу в течение 3 мин не удалось достаточно полно восстановить проходимость легочных артерий, то следует предпринять вторую попытку эмболэктомии. Это можно сделать после нормализации сердечной деятельности и относительной стабилизации гемодинамических показателей, но не ранее чем через 10-15 мин.

При эмболэктомии у больного с доказанным или подозреваемым септальным дефектом для предотвращения воздушной эмболии артерий большого круга кровообращения артериотомию осуществляют после окклюзии проксимального отдела легочного ствола.

Один из наиболее опасных этапов подобного вмешательства - вводный наркоз. В этот период могут наступить брадикардия, резкое снижение артериального давления и асистолия. Усугубление гемодинамических расстройств связано с тем, что резко дилатированные правые отделы сердца чрезвычайно чувствительны к значительным колебаниям внутриплеврального давления, которые возникают во время искусственной вентиляции легких.

К сожалению, летальность после оперативных вмешательств "отчаянья" с использованием описанной методики достигает 90%.

Эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения. Использование искусственного кровообращения, являясь оптимальным для операции, проводимой по абсолютным показаниям, позволяет обезопасить эмболэктомию у больных с тяжелейшими гемодинамическими расстройствами.

На I этапе операции (до вводного наркоза!) следует начать вспомогательную веноартериальную перфузию, для чего обычно выполняют канюляцию бедренных сосудов. Сторону обнажения артерии и вены определяют в основном локализацией венозного тромбоза, так как манипуляции на тромбированном венозном сегменте могут привести к повторной легочной эмболии. Это свидетельствует о необходимости предоперационной илиокавографии.

Сложная ситуация складывается при тромбозе нижней полой или обеих подвздошных вен. При этом канюляция бедренной вены невозможна. То же относится и к случаям, когда приходится выполнять эмболэктомию у женщин с большим сроком беременности. Поскольку в горизонтальном положении матка, содержащая плод, полностью перекрывает просвет нижней полой вены, отток венозной крови при стандартной канюляции резко снижен. Вот почему в таких случаях, так же как и при тромбозе нижней полой вены, показана канюляция внутренней яремной вены. Ее обнажают из линейного разреза на шее между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Через правую внутреннюю яремную вену канюлю легко можно провести в правое предсердие, что гарантирует беспрепятственный отток венозной крови в оксигенатор аппарата искусственного кровообращения. Одновременно осуществляют канюляцию одной из бедренных артерий.

На фоне вспомогательной перфузии стабилизируются гемодинамические показатели, и больного вводят в наркоз. Вслед за этим проводят продольную стернотомию. Вскрывают перикард, через правое ушко канюлируют верхнюю полую вену, нижнюю полую - интраперикардиально окклюзируют турникетом. Если проксимальный отдел легочного ствола пережать зажимом или турникетом, то можно обойтись без канюляции верхней полой вены. В таком случае канюлю помещают в правое предсердие.

В условиях полного нормотермического искусственного кровообращения вскрывают просвет легочного ствола, кровь аспирируют аппаратным отсосом и выполняют эмболэктомию. После завершения внутрисосудистого этапа и ушивания артериотомического отверстия освобождают полые вены и в течение некоторого времени проводят параллельное кровообращение. При стабилизации гемодинамических показателей искусственное кровообращение прекращают. Удаляют венозные канюли. Правое ушко лигируют шелком. Отверстия в бедренных сосудах ушивают. Описанная методика позволяет успешно проводить радикальную дезобструкцию артериального русла легких.

Эмболэктомия из лёгочных артерий в условиях искусственного кровообращения.
Один из этапов операции. Объяснение в тексте.

Массивная лёгочная эмболия.
Ангиопульмонограмма. Ангиографический индекс равен 30 баллам, давление в правом желудочке:
систолическое - 66 мм рт. ст., конечное диастолическое - 22 мм рт. ст.

Ангиопульмонограмма через 12 дней после эмболэктомии. Лёгочные артерии проходимы.
Давление в правом желудочке: систолическое - 33 мм рт. ст., конечное диастолическое - 10 мм рт. ст.

Обнаруженное во время оперативного вмешательства открытое овальное окно закрывать не следует по следующим соображениям: во-первых, сброс крови из правых отделов сердца помогает больному перенести тяжелый ближайший послеоперационный период, поскольку легочная гипертензия может сохраняться в течение определенного времени после вмешательства; во-вторых, при исчезновении гипертензии малого круга кровообращения нормализуется градиент давления между предсердиями, в результате чего овальное окно прикрывается заслонкой со стороны левого предсердия и сброс крови прекращается. Иными словами происходит функциональное закрытие внутрисердечной коммуникации без вмешательства извне.

Эмболэктомией с помощью искусственного кровообращения удается спасти практически обреченных больных, хотя летальность после подобного вмешательства достигает 50%. С одной стороны, столь высокий показатель неэффективности эмболэктомии обусловлен крайней тяжестью состояния пациентов и критическими расстройствами гемодинамики на момент начала экстренного хирургического пособия; с другой, - если помнить о том, что каждому второму из безнадежных больных удается сохранить жизнь, такой результат нельзя назвать неудовлетворительным.

Эмболэктомия через одну из главных легочных артерий может быть успешно проведена при ее окклюзии, которая не сопровождается выраженными гемодинамическими расстройствами. Доступ к правой или левой легочным артериям осуществляют с помощью переднебоковой торакотомии по четвертому межреберью с соответствующей стороны. Существуют определенные отличия в последующих этапах операции, зависящие от стороны поражения.

Слева легочную артерию на достаточном для манипуляций протяжении можно выделить внеперикардиально. Для этого над корнем легкого вдоль диафрагмального нерва рассекают медиастинальную плевру. Обнажают переднюю стенку легочной артерии, которая занимает верхнюю часть корня легкого. Нижний участок передней стенки артерии закрывает верхняя легочная вена. Ее отводят книзу. Обходят и берут в турникет артерию.

Продольное направление артериотомии дает возможность осмотреть устья сегментарных верхнедолевых и язычковой артерий и предупреждает разрыв стенки артерии во время внутрисосудистых манипуляций. Проходимость проксимального отдела главной легочной артерии восстанавливают пробным кровопусканием. Осуществляют эмболэктомию. Об ее адекватности судят по появлению небольшого ретроградного тока алой крови. Артериотомическое отверстие ушивают и с артерии снимают турникет.

Эмболэктомия из левой лёгочной артерии.

Справа внеперикардиальная часть легочной артерии имеет незначительную длину, поэтому спереди от диафрагмального нерва вертикальным разрезом вскрывают перикард. Между восходящей частью аорты и верхней полой веной выделяют и берут в турникет главную легочную артерию. После этого ее выделяют внеперикардиально. Стенку легочной артерии рассекают в продольном направлении, при этом разрез может быть продолжен на промежуточную ветвь. Эмболэктомию выполняют так же, как и из левой легочной артерии.

Эмболэктомия из правой лёгочной артерии.
а - интраперикардиально выделена и взята в турникет лёгочная артерия; б - удаление тромбоэмбола.

Эмболэктомия по относительным показаниям из бокового доступа сопровождается минимальной летальностью (менее 5%), но следует признать, что значительная часть таких больных может выздороветь без хирургического лечения.

При успешном восстановлении проходимости по легочному артериальному руслу у большинства больных быстро снижается уровень давления в малом круге кровообращения на протяжении ближайшего послеоперационного периода. Эмболэктомия позволяет достичь хороших функциональных результатов. Добиться снижения послеоперационной смертности можно, только сокращая отрезок времени между моментом возникновения массивной ТЭЛА и хирургической дезобструкцией сосудов. Оперативное вмешательство на фоне острой декомпенсации сердечной деятельности обречено на неудачу. Без широкого использования искусственного кровообращения эффективность эмболэктомии в значительной мере определяется удачным стечением обстоятельств.

Профилактика рецидива

Вторичная профилактика ТЭЛА должна быть неотъемлемым компонентом ее лечения, так как часто больные погибают от рецидива заболевания. С этой целью назначают антикоагулянты, которые, препятствуя распространению тромбоза и возникновению новых его очагов, в значительной степени предотвращают повторную эмболизацию. В то же время никакой антикоагулянт не способен предотвратить отрыв и миграцию в легочную артерию уже сформированного тромба. В связи с этим при большом флотирующем тромбе приходится прибегать к хирургическим способам профилактики. Выбор метода определяется тяжестью клинической ситуации, выраженностью гемодинамических расстройств, локализацией эмболов в легочных артериях, уровнем расположения и протяженностью флотирующего тромба в системе нижней полой вены, состоянием дистального венозного русла нижней конечности и видом избранного метода лечения ТЭЛА.

При нетяжелой тромбоэмболии возможно удаление тромба из магистральной вены или создание на пути его продвижения препятствия (перевязка, пликация, установка различных фильтрующих устройств). У больных с поражением легочного ствола или главных его ветвей прямое хирургическое вмешательство на магистральных венах затруднено в силу тяжести их состояния. По этой причине оптимальным методом предотвращения рецидива является непрямая чрезвенозная имплантация кава-фильтра на заключительном этапе первичного ангиографического исследования или после завершения тромболитической терапии. После эндоваскулярного вмешательства обязательно назначают антитромбогенные средства, чтобы избежать тромбообразования на фильтре и в супраренальном отделе нижней полой вены.

Реабилитация больных

Выживших пациентов с легочной эмболией большинство врачей считают выздоровевшими. Их обычно выписывают домой на амбулаторное лечение без учета данных объективных методов, характеризующих проходимость сосудистого русла легких и состояние гемодинамики малого круга кровообращения. В последующие месяцы и годы больные выпадают из поля зрения лечивших их специалистов и функциональный итог болезни неизвестен.

Существуют ли особенности течения постэмболического периода? Да, они имеются. Клиническими, радионуклидными и ангиографическими исследованиями доказано, что спонтанный процесс дезобструкции легочных артерий может продолжаться и после завершения стационарного этапа лечения за счет высокой фибринолитической активности крови в системе малого круга кровообращения и структурных изменений эмболов. Состояние легочного кровотока в отдаленном периоде в первую очередь зависит от исходного объема поражения, метода лечения и его эффективности. С помощью адекватно выполненной эмболэктомии удается полностью восстановить проходимость крупных легочных артерий, но эмболические препятствия в дистальных ветвях могут оставаться. После завершения специфической консервативной терапии не всегда удается добиться полного восстановления проходимости легочных сосудов.

У большинства больных (96%), перенесших ТЭЛА, нами зафиксирована положительная сканографическая динамика с различной степенью (от 8 до 100%) улучшения перфузии легких в отдаленные сроки. Наиболее активно процесс восстановления легочного кровотока происходит в течение первого месяца и затем с меньшей интенсивностью продолжается до 3 мес. В дальнейшем перфузия легких практически не меняется. Отрицательное влияние на ее нормализацию оказывают такие факторы, как сопутствующие сердечно-легочные заболевания и инфарктная пневмония, длительность заболевания более 7 сут до начала тромболитической терапии, а также повторные эпизоды ТЭЛА.

Причиной развития хронической легочной гипертензии после перенесенной ТЭЛА являются неустраненная окклюзия или стенотические изменения главных легочных артерий. Одиночные постэмболические изменения в артериях мелкого калибра существенно не влияют на гемодинамику малого круга кровообращения в отдаленном периоде.

Функциональный итог лечения больных с ТЭЛА зависит от степени и скорости восстановления перфузии легких и нормализации гемодинамики малого круга кровообращения, а также состояния насосной функции сердца. Активная лечебная тактика (эмболэктомия, тромболитическая терапия) при массивном эмболическом поражении легочных артерий способствует благополучному состоянию правых отделов сердца в отдаленные сроки. Вместе с тем даже в этих случаях острая стрессовая перегрузка правого сердца не проходит бесследно. Спустя месяцы и даже годы у больных регистрируют дилатацию правых полостей сердца и гипертрофию миокарда правого желудочка - развивается постэмболическая кардиопатия.

Пациенты, которые получали лечение по поводу ТЭЛА, должны быть в обязательном порядке взяты под динамическое наблюдение хирургом и кардиологом. Помимо общеклинического, электрокардиографического и эхокардиографического обследования, им необходимо выполнять перфузионное сканирование легких, что позволяет вовремя распознать постэмболическую окклюзию главных легочных артерий и своевременно выполнить восстановительно-реконструктивные оперативные вмешательства. С целью объективизации физической работоспособности больных, если нет угрозы отрыва тромба, нужно использовать нагрузочные пробы. Велоэргометрию проводят в положении пациента лежа на спине (для исключения синдрома малого сердечного выброса вследствие депонирования крови в посттромботически измененных магистральных венах ног).

У большинства лиц, перенесших массивную эмболию, процессы адаптации системы кровообращения наиболее интенсивно протекают в течение полугода после лечения. В это время больные нетрудоспособны, так как нуждаются в ограничении физических нагрузок и консервативной терапии, включающей назначение нитратов, антиаритмических препаратов, вазодилататоров, мочегонных средств, ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента. К 6-му месяцу постэмболического периода выявляют определенные закономерности. Больные с полным восстановлением легочного кровотока, не занимающиеся физическим трудом, могут вернуться к работе. Пациенты, чья работа связана с физическими нагрузками, даже с полным восстановлением перфузии остаются нетрудоспособными в эти сроки, что диктует необходимость своевременного направления их на врачебно-трудовую экспертизу. Спустя 1 или 2 года в случае нормализации кровотока в легочных артериях они могут вернуться к прежней трудовой деятельности с некоторыми ограничениями. Сформировавшаяся постэмболическая кардиопатия и имеющаяся у большинства больных хроническая венозная недостаточность нижних конечностей не позволяют им вернуться к тяжелому физическому труду. Пациенты с частичным восстановлением легочного кровотока нуждаются в более значительных ограничениях вплоть до сохранения II группы инвалидности в течение ряда лет. Вопрос о стойкой утрате трудоспособности окончательно решают спустя 2 года на основании результатов комплексного обследования.

Подводя итог, можно констатировать, что эффективное лечение ТЭЛА возможно далеко не во всех случаях, несмотря на применение современных хирургических, терапевтических и эндоваскулярных технологий. Поэтому следует более активно и широко внедрять в общеклиническую практику новейшие способы профилактики венозной тромбоэмболической болезни.