АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Анаэробная инфекция занимает особое место в структуре хирургических инфекций мягких тканей в связи с исключительной тяжестью течения заболевания, частыми случаями стойкой утраты трудоспособности и высокой летальностью.

Этиология. Анаэробы и их ассоциации с аэробами в настоящее время играют ведущую роль в развитии инфекционной патологии человека. Анаэробные бактерии - микроорганизмы, способные существовать в условиях сниженного (0,5-8%) содержания кислорода в воздухе. Анаэробы - представители нормальной микрофлоры человека; распространены повсеместно.

В ЖКТ присутствует более 400 видов анаэробных бактерий, среди них в основном: Bacteroides spp. (прежде всего Bacteroides fragilis), Clostridium spp., Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp:, реже встречаются Eubacterium spp., Peptostreptococcus spp., Fusobacterium nucleatum, Prevotella spp., Porphyromonas spp. и др.

Микроорганизмы могут образовывать споры (Clostridium spp.) или быть неспорообразующими. Последние делятся на:

  • грамположительные кокки (Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp,.);
  • грамположительные палочки (Actinomyces spp., Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp., Eubacterium spp. и др.);
  • грамотрицательные кокки (Acidaminococcus spp., Megasphaera spp., Veillonella spp.);
  • грамотрицательные палочки (Bacteroides spp., Prevotella spp., Porphyromonas spp., Fusobacterium spp.).

В микробных аэробно-анаэробных ассоциациях чаще встречаются неспорообразующие (неклостридиальные) микроорганизмы.

Патогенез. В основе патогенеза лежит инвазия неклостридиальных микроорганизмов в ткани (с последующим размножением), которой способствуют ферменты, продукты жизнедеятельности и распада бактерий, а также антигены клеточных стенок.

Например, Bacteroides spp. вызывают прогрессирующее нарушение микроциркуляции с развитием васкулитов, микротромбозов, что обусловливает некроз тканей и генерализацию инфекционного процесса. Prevotella spp. вырабатывают эндотоксин, разрушающий клеточные мембраны. Fusobacterium spp. обладают цитотоксическим действием.

Анаэробный инфекционный процесс сопровождается образованием продуктов распада самих бактерий и разрушаемых ими тканей. В результате летучие жирные кислоты, фенолы и крезолы, ароматические амины, фенолкарболовые кислоты, вызывая повреждение паренхиматозных органов, запускают механизмы полиорганной недостаточности и сепсиса.

Экзогенное инфицирование спорами из окружающей среды происходит, как правило, при попадании в рану земли. Споры Clostridium spp., попадая в анаэробные условия, переходят в вегетативные формы. Эти формы продуцируют экзотоксины, которые выраженно ингибируют фагоцитоз, вызывают лизис белковых структур (в том числе фибрина); оказывают выраженное некротизирующее, гемолитическое и кардиотоксическое действие; повышают проницаемость клеточных мембран.

Под воздействием токсинов нарастает отёк мягких тканей, на фоне которого прогрессируют расстройства кровообращения. В плотных мышечных футлярах давление при отёке иногда настолько высоко, что полностью прекращается артериальный кровоток. В результате нарастает ишемия, что создаёт ещё более благоприятные условия для развития клостридий и формирования некроза.

Для развития клостридиальной инфекции в ране необходимы (помимо инфицирования) специальные условия (или факторы риска), создающие анаэробную среду:

  • наличие в ране массивов омертвевших тканей;
  • длительная ишемия;
  • наличие в ране слепых карманов;
  • длинный и извитый раневой канал;
  • обширная отслойка тканей;
  • наложение глухого шва на рану;
  • поздняя (по прошествии более 12 ч) хирургическая обработка;
  • нерациональная антибиотикопрофилактика.

Эндогенное инфицирование происходит:

  • после различных операций на органах брюшной, грудной полостей и забрюшинного пространства, нижних конечностях (вмешательства на сосудах, ампутации);
  • после пластических и эстетических операций (липосакции, маммопластики и др.);
  • после малоинвазивных вмешательств (артроскопии, лапароскопии и др.);
  • при острых парапроктитах;
  • при операциях на органах малого таза у женщин;
  • у больных сахарным диабетом;
  • при различных травмах (огнестрельных ранениях мышечных массивов, открытых переломах костей таза или длинных трубчатых костей).

Как клостридиальная, так и неклостридиальная инфекции могут протекать с преимущественным поражением подкожной жировой клетчатки (некротический целлюлит), фасций (некротический фасциит), мышц (некротический миозит, мионекроз) или затрагивать все мягкие ткани (целлюлофасциомиозит), вызывая прогрессирующий некротический процесс, тяжёлый сепсис и септический шок.

КЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ МИОНЕКРОЗ

Клостридиальный мионекроз (газовая гангрена) - наиболее грозная форма анаэробной инфекции, вызываемая Clostridium perfringens (80-90%), реже Clostridium novii (до 40%), Clostridium septicum (до 20%), Clostridium histolyticum и Clostridium bifermentans (менее 10%). Встречаются и полимикробные ассоциации.

Клиническая картина. Инкубационный период при клостридиальной инфекции колеблется от нескольких часов до 2-3 нед и в среднем составляет 3-4 сут. При молниеносной форме начало заболевания всегда бурное, сопровождающееся резкими болями в ране, вокруг которой возникает выраженный, чрезвычайно быстро нарастающий отёк. Больные жалуются на чувство распирания или сдавливания в зоне поражения. По мере нарастания отёка прогрессируют признаки общей интоксикации:

  • эйфория, переходящая в апатию;
  • гипертермия (40-41 °С);
  • тахикардия (пульс 120-140 в минуту и выше);
  • гипотония (систолическое АД - 60-70 мм рт. ст.);
  • тахипноэ (30-40 и более дыхательных движений в минуту).

В динамике нарастает лейкоцитоз (20х10 9/л и более), нейтрофилёз (более 90%), уровень средних молекул и лейкоцитарный индекс интоксикации (нередко более 30), количество баллов по шкалам-системам SAPS II и SOFA (20 и более). Прогрессирует полиорганная недостаточность (развиваются токсические гепатит, нефрит, миокардиодистрофия, энцефалопатия, ДВС-синдром, респираторный дистресс-синдром), а жировая эмболия и тромбоз глубоких вен ещё больше отягощают течение инфекции. При несвоевременной хирургической санации очага и неадекватных реанимационных мероприятиях развивается рефрактерный септический шок, в 100% случаев ведущий к летальному исходу.

При любой клинической форме клостридиальной инфекции края и дно раны некротизированы, покрыты грязно-серым налётом. Отделяемое из раны скудное, сукровичного характера. При пальпации вокруг раны отмечают крепитацию. Кожные покровы над областью поражения напряжены, анемичны, имеют блестящий бледный вид. При развитии клостридиального миозита на отёчной коже появляются пятна багрово-синюшного цвета, способные изменяться, приобретая бронзовый или зеленовато-коричневый оттенок. Нередко на этом фоне образуются крупные эпидермальные пузыри, заполненные экссудатом коричневого цвета. Из раны часто выступают набухшие, тусклые, дряблые, плохо кровоточащие, нежизнеспособные мышцы грязно-коричневой окраски, по консистенции напоминающие замазку («варёное мясо»).

Газообразование - характерный симптом клостридиальной инфекции, определяемый пальпаторно (крепитация при клостридиальном целлюлите) и при перкуссии (появление тимпанита над мышечными массивами при клостридиальном миозите). Газообразование диагностируют и на рентгенограммах - симптом «ёлочки» или «пчелиных сот». При поражении мышечных массивов на рентгенограмме видна их чёткая фрагментация, обусловленная присутствием газа.

Однако появление газа в ране может быть связано не с анаэробной инфекцией, а, например, с подкожной эмфиземой, попаданием газа при обработке раны перекисью водорода.

КЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ

Клостридиальный (крепитирующий) целлюлит также вызывается Clostridium spp. В микробных ассоциациях часто встречаются Bacteroides spp. (прежде всего Bacteroides fragilis), пептострептококки, энтеробактерии (Е. coli). В некротический процесс, локализованный в подкожной жировой клетчатке, мышцы не вовлекаются. Преобладают признаки тяжёлой интоксикации, описанные выше. Следует отметить, что при клостридиальном целлюлите (в отличие от клостридиального мионекроза) молниеносной формы инфекции, как правило, не бывает.

НЕКЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ

Неклостридиальный целлюлит вызывают аэробно-анаэробные ассоциации микроорганизмов, включающие Enterobacteriaceae, Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Peptostreptococcus spp., Prevotella spp., Porphyromonas spp., Bacteroides spp. Процесс сопровождается болью, отёком и эритемой; напоминает флегмону (крепитация тканей встречается нечасто). Мышцы и фасции в патологический процесс не вовлекаются. Состояние пациентов при обширном поражении (более 500 см2 поверхности тела) тяжёлое, нередко развиваются полиорганная недостаточность и сепсис. По этиологии, морфологии и клинической картине эта форма анаэробной инфекции сходна с некротизирующим фасциитом.

При вовлечении в процесс фасций и мышц состояние пациентов значительно ухудшается. Нарастают симптомы общей интоксикации, нередко опережающие на несколько часов или даже 1-2 сут местные признаки заболевания. Лабораторные данные указывают на тяжёлый инфекционный токсикоз. Сепсис в этих случаях диагностируют чаще, чем при изолированном анаэробном процессе (целлюлите).

Анаэробные инфекции при укусах животных и человека возникают нечасто, однако протекают тяжело в связи с развивающимся некрозом всех слоев мягких тканей (целлюлофасциомиозит). В ряде случаев, даже при площади поражения менее 500 см2, развиваются тяжёлый сепсис и септический шок.

ДИАГНОСТИКА АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ

Диагностика основывается в первую очередь на характерной клинической картине. Анаэробную инфекцию следует заподозрить, если некроз мышц сопровождается симптомами тяжёлой интоксикации с признаками поражения ЦНС (эйфория, неадекватное поведение), кожа приобретает бронзовый цвет, образуются геморрагические пузыри, затем развивается некроз кожи и появляется крепитация.

Клостридиальная и неклостридиальная инфекции поначалу протекают без выраженных признаков некроза кожи. Для клостридиального мионекроза характерна мучительная боль. Неклостридиальный некротический целлюлит и целлюлофасциит сопровождются эритемой, болью и отёком, напоминая «банальную» флегмону. О наличии анаэробной некротической инфекции свидетельствуют неэффективность применяемых антибиотиков и быстрое прогрессирование сепсиса с развитием септического шока.

Лабораторные методы. Интраоперационная газожидкостная хроматография и масс-спектрометрия позволяют в течение часа обнаружить метаболиты анаэробов (летучие жирные кислоты) и тем самым подтвердить присутствие в инфекционном процессе неспорообразующих анаэробов.

Лучевые методы. УЗИ поражённых сегментов позволяет подтвердить диагноз анаэробной инфекции на основании обнаружения отёчных, лишённых кровотока, некротизированных мышц.

КТ и МРТ в ряде случаев позволяют заподозрить деструкцию мягкотканных структур и так же, как рентгенологическое исследование, обнаружить газ в жировой клетчатке или мышцах.

Микробиологические методы. Наиболее быстрый бактериологический метод, подтверждающий наличие анаэробной инфекции, - бактериоскопия отпечатков, окрашенных по Граму. Обнаружение в мазке среди некротизированных мышечных волокон коротких грамположительных палочек с булавовидным утолщением на конце служит безусловным подтверждением клостридиальной инфекции.

Диагностическая инцизия. В трудных и неясных случаях, особенно на ранних стадиях инфекционного процесса, с целью дифференциальной диагностики целесообразно нанести небольшой диагностический разрез с последующей ревизией жировой клетчатки, фасций и мышц и биопсией поражённых тканей. В пользу некротического целлюлита говорят очаги расплавления, характерный серый или грязно-серый цвет тканей и серозно-гнойное буроватого цвета отделяемое, часто с резким неприятным запахом. Резко отёчные, цвета «варёного мяса», не кровоточащие и не сокращающиеся при раздражении мышцы указывают на некротический миозит. Вышеописанные макроскопические находки однозначно требуют экстренного хирургического вмешательства.