НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ ФАСЦИИТ

Некротизирующий фасциит - инфекционно-воспалительное заболевание мягких тканей с поражением фасциальных футляров. Летальность при этой патологии достигает 30-50%.

Этиология. В большинстве случаев заболевание вызвано ассоциацией бета-гемолитического стрептококка группы А с анаэробными грамположительными кокками, аэробными грамотрицательными палочками и бактероидами (Streptococcus spp., E. coli, Citrobacter freundii, Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae, Serratia marcescens, Proteus mirabilis, Bacteroides spp., Peptococcus, Peptostreptococcus, Fusobacterium). Каждый из этих возбудителей, за исключением бета-гемолитического стрептококка группы А, самостоятельно редко вызывает некротизирующий фасциит.

К развитию данного заболевания приводят повреждения кожных покровов, различные по тяжести, в том числе лёгкие травмы, укусы насекомых, животных и человека. Из «местного» очага гнойной инфекции (абсцесс, гидраденит, мастит, пролежни) при неполной его санации процесс может распространиться на фасции. В последние годы нередки случаи некротизирующего фасциита в эстетической хирургии.

Патогенез. Заболевание возникает при проникновении ассоциации возбудителей, обладающих синергизмом, в подкожную клетчатку и фасцию. В результате тромбоза кожных сосудов, проходящих через фасцию, быстро прогрессирует инфекционная деструкция нижележащих мягких тканей с последующим некрозом кожи. При некротизирующем фасциите, в отличие от клостридиальной инфекции (так называемой газовой флегмоны), в процесс не вовлечён мышечный массив.

Стрептококковый некротизирующий фасциит характеризуется эндогенной интоксикацией с развитием тяжёлого сепсиса. В этом случае микробный агент - бета-гемолитический стрептококк группы A (Streptococcus pyogenes), который продуцирует гемолизины, стрептолизины О и S, а также лейкоцидины.

Клиническая картина. Заболевание начинается с сильных болей в поражённом сегменте туловища или конечности. Постепенно, иногда в течение нескольких часов, нарастает отёк и инфильтрация тканей с нерезкой гиперемией кожи, а к концу первых суток на фоне гиперемии появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Одновременно образуются очаговые некрозы кожи, иногда сливные, быстро увеличивающиеся в размерах.

В случае менее инвазивного патологического процесса диагностика на ранних стадиях часто затруднена из-за отсутствия внешних признаков инфекции. Чтобы как можно раньше распознать заболевание, важно провести тщательное физикальное обследование пациента. Отмечают общее недомогание, учащение пульса, гипертермию. Важный симптом некротизирующего фасциита - анестезия кожи, обусловленная гибелью нервов в нижележащих поражённых тканях. Некоторые пациенты отмечают боль в месте поражения, очаговые гиперемию, повышение температуры и отёчность.

Лабораторные показатели. Часто наблюдают тромбоцитопению, иногда гипокальциемию (сопровождается мышечными подёргиваниями). У всех пациентов развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Постоянные признаки некротизирующего фасциита:

  • лейкоцитоз более 14х10 9/л;
  • уровень натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л;
  • концентрация мочевины свыше 150 мг/л.

Пузыри, некроз кожи, серозно-гнойный экссудат и неприятный запах - поздние проявления некротизирующего фасциита. У большинства пациентов развивается гипопротеинемия и гипоальбуминемия; дефицит водного сектора и электролитов (без их потери). Формирование отёка ведёт к гиповолемии и, как следствие, к гипотензии.

Неблагоприятные лабораторные признаки:

  • уровень креатинина в сыворотке более 20 мг/л;
  • повышенный уровень молочной кислоты в крови.

Часто развивается сепсис, что подтверждают 3-4 признака синдрома системной воспалительной реакции и повышение уровня прокальцитонинового теста (больше 2 нг/мл).

При тяжёлом течении заболевания общее состояние пациентов прогрессивно ухудшается: появляется озноб с гектической лихорадкой, нарастает токсическая энцефалопатия, помутнение сознания. Прогрессирует тахикардия (в запущенных случаях ЧСС достигает 130-150 в минуту), систолическое АД снижается до 60-90 мм рт. ст., частота дыхательных движений достигает 28-40 в минуту. Развивается олигурия.

В анализах крови, как правило, наблюдают:

  • лейкоцитоз (20-40х10 9/л) с нейтрофилёзом более 90% (иногда лейкопения с общим числом лейкоцитов
    менее 4х10 9/л);
  • повышение уровня трансаминаз, билирубина, мочевины, креатинина и креатинфосфокиназы.

Уровень прокальцитонинового теста при тяжёлом течении процесса превышает 10 нг/мл. Возникает респираторный дистресс-синдром. Всё вышеописанное позволяет диагностировать септический шок.

Гангрена Фурнье - одна из форм некротизирующего фасциита с локализацией на половых органах у мужчин. Вызывается ассоциацией аэробных, анаэробных и факультативно анаэробных микроорганизмов. На фоне имеющейся патологии (фимоз, парафимоз, микротрещины наружных половых органов) на коже мошонки появляется участок некроза чёрного цвета (сама мошонка отёчна, гиперемирована и болезненна). Некроз может в течение суток распространиться на переднюю брюшную стенку, бёдра и промежность. Выражены симптомы общей интоксикации: гипертермия, энцефалопатия, тахикардия и тахипноэ. При позднем обращении или запоздалой диагностике обнаруживают клинические и лабораторные признаки сепсиса, нередки случаи септического шока. Дифференциальную диагностику проводят с анаэробным парапроктитом.