КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЛЁГКИХ

Легкие, плевра - анатомические образования, находящиеся в составе одного органа или примыкающие к нему и определяющие его функционирование. Структурные особенности легких позволяют выделять в этом органе три функциональные зоны. По одной из них, воздухопроводной зоне, осуществляется движения газов из окружающей человека газовой среды к дыхательной, альвеоло-капиллярной диффузионной (АКД) мембране легких и от нее. Эта зона составляет часть воздухопроводящих путей, начинающихся в носу (или во рту) и представлена в основном бронхиальным деревом с окружающей его стромой. В респираторной зоне легких происходит процесс газообмена через дыхательную мембрану. Она содержит как воздухоносные пути, так и АКД мембрану. Деление легких на две зоны во многом определяет особенности их органного обмена и патологии. Кроме того, следует отметить плевральную или плевропульмональную щель, состояние которой во многом определяет функционирование каждой из предыдущих зон за счет колебания так называемого внутриплеврального давления (Гриппи М.А., 2001) и других градиентов давления по отношению к респираторной зоне и внешней газовой среде.

Газообменная функция легких. Легочный газообмен - важнейшая жизненно важная функция, через которую организм человека тесно связан с внешней средой. Выделяя газообмен как специфическую функцию легких, понимают, что она возможна благодаря процессам обновления газа над АКД мембраной, диффузии газов в кровь и перфузии легких кровью.

АКД мембрана покрывает громадное число конечных структурно-функциональных элементов, воздухоносные пространства которых представляют первичную легочную дольку - ацинус. Это структурно-функциональное образование начинается с дыхательной бронхиолы и включает альвеолярные мешки, альвеолярные ходы и собственно легочные альвеолы. Его объем около 180 мм3. В каждом легком около 15 тыс. таких элементов, образующих дыхательную поверхность легких, площадью около 95 м2 (Weibel Е. А. , 1964).

По аналогии с другими структурно-функциональными элементами паренхиматозных органов этому элементу было дано название "респирон" (Шанин Ю.Н., Костюченко A.Л., 1969). Выделение респирона облегчает понимание физиологии легких и основано на следующих особенностях этого структурно-функционального элемента:

  1. клеточное строение респирона резко отличается от выстилки бронхиального дерева и обладает рядом уникальных особенностей;
  2. респирон имеет собственный значительный объем воздухоносного пространства (одни альвеолярные ходы занимают более 30% общего объема легких);
  3. обмен газов над легочной АКД мембраной происходит не смешиванием и вытеснением (конвекцией), а за счет диффузии из дыхательных бронхиол и альволярных ходов;
  4. респирон снабжается кровью только из легочной артерии, а соединение между большим и малым кругом кровообращения находится за пределами респираторной зоны легких;
  5. респирон практически лишен иннервации, так как эффекторные нервные окончания простираются не далее дыхательной бронхиолы и сопутствующей ей артериолы.

Функция респиронов заключается в артериализации крови капилляров малого круга кровообращения, т.е. в насыщении ее кислородом и освобождении от двуокиси углерода. Для этого необходимы несколько условий, среди котрых следует выделить:

  • вентиляцию легких газовой смесью с достаточно высоким содержанием О2 и малым парциальным давлением СО2;
  • возможность облегченной диффузии через АКД мембрану;
  • достаточное кровонаполнение и эффективный кровоток через капилляры малого круга кровообращения.

В легочном газообмене выделяют внешнее дыхание, или собственно вентиляцию легких, и обмен газов через АКД мембрану. Вентиляция легких обеспечивается системой внешнего дыхания, включающую регуляторный элемент (от корковых нейронов до генома и многих гуморальных факторов), воздухопроводящие пути и альвеоло-капиллярный комплекс, костно-хрящевой каркас грудной клетки с выстилающей его плеврой, дыхательную мускулатуру, малый круг кровообращения. Взаимодействие элементов системы внешнего дыхания приводит к ритмичным изменениям в объеме грудной клетки, что вызывает перемещение дыхательной газовой смеси до уровня респиронов и обратно: - "вдох - дыхательная пауза - выдох". Полезный приспособительный результат системы внешнего дыхания трехзначный: РаО2 = 94-96 мм рт. ст., РаСО2 = 39-41 мм рт. ст., рНа = 7,39-7,41.

Действие дыхательных мышц. В физиологических условиях система внешнего дыхания выводится из равновесия в фазе вдоха сокращением дыхательной мускулатуры, побуждаемой регуляторным элементом. Объем грудной клетки увеличивается вследствие опускания диафрагмы и подъема ребер. На изменение объема грудной клетки оказывают влияние изгиб позвоночника и положение головы. Вдох происходит наиболее легко при выпрямленном позвоночнике и несколько откинутой голове и затруднен при кифозе, опущенном на грудь подбородке. Во время вдоха нижняя часть грудной клетки увеличивается в поперечнике больше, чем верхняя. Эта особенность биомеханики объясняет значение уровня перелома ребер, а при торакотомии - операционного разреза для нарушения внешнего дыхания; чем ниже уровень повреждения каркаса грудной клетки, тем больше оснований для нарушения легочного газообмена.

Главной дыхательной мышцей является диафрагма. Сокращаясь, она смещается в сторону брюшной полости, что увеличивает объем грудной клетки в вертикальном направлении и расширяет ее нижнюю апертуру. Расширение нижней апертуры объясняется куполообразной формой диафрагмы, мышечные волокна которой начинаются от ее сухожильного центра и прикрепляются к нижним ребрам. Именно поэтому сокращение диафрагмы, смещая сухожильный центр книзу, одновременно поднимает нижние ребра. В биомеханике дыхательного акта в целом, кроме ритмичного сокращения диафрагмы, существенную роль играет постоянная тоническая активность ее мышечной части в течение выдоха. Если сокращение обеих куполов диафрагмы определяет величину нарастания отрицательного давления в замкнутой полости плевры (Ppl) и растяжение податливого легкого, то ее тоническая активность противодействует силам выдоха, в результате чего чередование колебаний Ppl происходит плавно.

Увеличение объема грудной клетки за счет сокращения диафрагмы обеспечивает более 2/3 жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Поэтому уменьшение экскурсий диафрагмы, вследствие повреждения или пареза диафрагмального нерва, возрастание внутрибрюшного давления (при метеоризме, асците и др.) резко сказывается на вентиляции легких, которая в подобной ситуации обеспечивается напряженной работой преимущественно межреберных мышц. И, наоборот, при выраженной эмфиземе легких, но сохраненной дееспособности диафрагмы наложение пневмоперитонеума восстанавливает ее куполообразную форму и за счет этого улучшает вентиляцию легких.

Функцональная роль диафрагмы не ограничивается ее участием в вентиляции легких. Кашель, чихание, рвота, возврат крови из органов живота - вот далеко не полный перечень физиологических актов, в большей или меньшей степени зависящих от сократительной способности диафрагмы. Благодаря ее иннервации из С3 - С5 дыхательные движения грудной клетки охраняются даже при высоком повреждении спинного мозга.

Активность межреберных мышц во время вдоха определяется величиной дыхательного объема (ДО). При возрастании ДО до 80% ЖЕЛ активны все межреберные мышцы. Включение их на вдохе происходит в нисходящем порядке от I до XI (что увеличивает выраженность эффекта диафрагмы), как и выключение к моменту пассивного выдоха. В то же время активный выдох происходит с участием всех межреберных мышц, а выключение происходит в восходящем порядке от XI до I. Нижний отдел грудной клетки сужается раньше верхнего, чему способствует не только тяга тонически активной диафрагмы, но и возрастание напряжения мышц передней стенки живота. Этот же механизм обеспечивает и кашель (Зильбер А.П., 1987).

Кроме основных дыхательных мышц, выделяют вспомогательные дыхательные мышцы вдоха, к которым относят: большую и малую грудные, лестничные, грудинно-ключично-сосцевидные мышцы. Усиленный выдох формируется за счет работы мышц живота. Вспомогательные дыхательные мышцы принимают участие в дыхании лишь при необходимости значительной гипервентиляции и существенном повышении сопротивления дыханию у больных с патологией легких или грудной клетки.

В дыхательной паузе мышцы вдоха практически расслаблены. Возникает состояние равновесия, при котором проявляется действие эластичности системы "грудная клетка - легкие". Эластичные структуры легочной паренхимы стремятся уменьшить объем легких и содержащегося в них воздуха, а эластичные структуры грудной клетки - увеличить их. Эти силы противоположно направлены и в потенциальной полости плевры создают результирующее отрицательное давление Рpl, которое притягивает легкое к париетальной плевре и расправляет его. Расправлению легкого способствуют и силы сцепления жидкости в плевральной щели грудной полости, которые исчезают, как только нарушается ее герметичность и в нее попадает воздух. При сокращении основных дыхательных мышц грудной клетки действие сил, растягивающих легкие, соответственно увеличивается. Давление в воздухоносных путях падает, и воздух из атмосферы поступает в легкие по воздухоносным путям, увеличивая объем газа в них.

Основное изменение объема внутрилегочной газовой среды зависит от колебания воздухоносных пространств респиронов. Доказано, что при спокойном дыхании объем легочных альвеол не изменяется, однако расширяется вход в них и изменяется их форма (Storey J., Staub Н., 1962). Расправленное состояние альвеол определяется главным образом внутренними факторами, действие которых зависит от состояния АКД мембраны. Однако следует учитывать и состояние воздухопроводящей зоны легких. Во время вдоха трахея удлиняется, увеличивается длина и диаметр бронхов, причем наибольшее удлинение происходит в дистальной части бронхиального дерева. Во время спокойного выдоха объем воздухоносных пространств респиронов уменьшается, размер бронхов возвращается к исходному. Уменьшению объема бронхиального дерева, составляющего воздухопроводящую зону легкого, при выдохе способствует и укорочение бронхов за счет сокращения их собственных мышц, согласованного с дыханием.

В процессе спонтанной вентиляции, силы, вызывающие изменение объема грудной клетки и легких, преодолевают неэластическое и эластическое сопротивления дыханию, величина которых в конкретной клинической ситуации определяет механику дыхательного акта и особенности вентиляции легких.

Общее неэластическое сопротивление дыханию складывается из аэродинамического сопротивления газотоку в дыхательных путях, динамического сопротивления трения всех перемещаемых во время дыхания тканей легких и грудной клетки (именуемое деформационным, вязкостным или фрикционным), а также инерционного сопротивления перемещаемой тканевой массы. Учитывая незначительную величину инерционного сопротивления (обычно не более 5% общего неэластического сопротивления), обычно под неэластическим сопротивлением подразумевают сумму аэродинамического и фрикционного сопротивлений.

Аэродинамическое сопротивление является важнейшей составляющей общего респираторного сопротивления. Оно определяется как величиной трения между молекулами газовой смеси, движущейся по бронхиальному дереву, так и между молекулами газа и стенкой воздухоносных путей. Оно выявляется как во время вдоха, так и во время выдоха. Фрикционное сопротивление дыханию наибольшего значения достигает при максимальной вентиляции. В конце вдоха и выдоха оно, как и аэродинамическое, равно нулю.

Аэродинамическое сопротивление создается главным образом в зоне дыхательных бронхиол, общее сечение которых в 400 раз превышает сечение трахеи. На фоне спокойного дыхания сопротивление воздухоносных путей слегка уменьшается во время вдоха (возможно за счет расширения бронхиол под влиянием тракции легочной паренхимы) и слегка возрастает к концу выдоха. При максимальном форсированном выдохе этот компонент неэластического сопротивления дыханию возрастает значительно. Кроме того, имеет значение состояние мышц бронхов, в регуляции которого в последнее время особое значение придают оксиду азота, вырабатываемому эпителием дыхательных путей (Мотавкин П.А., Гельцер Б.П., 1998). Физиологический эффект оксида азота проявляется понижением тонуса гладкомышечных клеток, что приводит к расширению бронхов.

Больше всего NO продуцируется в верхних отделах дыхательных путей, при этом в полости носа образуется до 90% этого газа. Более половины NO, аутоингалируясь расслабляет бронхи на вдохе, регулируя прохождение воздуха в респироны, остальная часть вырабатывается в бронхиальном эпителии. Таким образом, главным регулятором проходимости бронхов являются сами эпителиальные клетки, а их физиологическим раздражителем - сила воздушного потока (Мотавкин П.А., Зуга М.В., 1997). При интубации трахеи, трахеостомии, повреждении эпителия дефицит оксида азота на фоне действия гистамина приводит к усилению тонуса миоцитов, что суживает просвет бронхов (Schendin U. et al., 1995).

Неэластическое сопротивление возрастает при распространенном поражении стромы легких (диффузном легочном фиброзе, перибронхиальном интерстициальном отеке и др.). Однако больше всего повышает неэластическое сопротивление нарушение бронхиальной проходимости различного генеза, приводящие к сужению просвета бронха, изменению его конфигурации, что увеличивает турбулентность тока дыхательной смеси газов. В крайних случаях обструкции воздухопроводящих путей возникает дистелекатаз, ателектаз, нарушающие легочный этап газообмена.

Эластическое сопротивление дыханию. Достаточная эластичность легких и грудной клетки - непременное условие легочного газообмена как при спонтанной, так и при искусственной вентиляции. Эластичность - способность сохранять и восстанавливать прежние форму и размеры системы внешнего дыхания вопреки деформации, которая возникает под воздействием любой внешней силы (сокращение дыхательных мышц, воздействие аппарата ИВЛ, работающего по принципу вдувания, и др.). Знание динамики вышеописанных сил позволяет врачу понимать положение грудной клетки при различных патологических состояниях: (эмфизема, фиброз легких, ожирение, пневмоторакс, ателектаз) и оценить влияние различных факторов на структуру отдельных элементов системы внешнего дыхания. Эластические свойства этих структур системы детерминирует их эластическое сопротивление к растяжению, что чаще всего определяется через соотношение между объемом и давлением газа в легких, когда обе эти величины сравниваются с состоянием внешнего покоя системы. Это соотношение можно обозначить как растяжимость или податливость грудной клетки и легких.

Значение податливости грудной клетки в создании эластического сопротивления дыханию, хотя и меньше, чем значение податливости легких, но все же достаточно существенно, особенно при анормальном состоянии организма человека. Так, при ожирении податливость грудной клетки уменьшается в 2-3 раза. У таких людей существенное значение имеет и значительная инерционность грудной клетки, которую можно не принимать во внимание у худых пациентов. Кроме того, этот функциональный показатель может изменяться под влиянием других факторов, которые в той или иной степени воздействуют на эластичность грудной клетки, например, деформации костно-суставного аппарата грудной клетки, повышение внутрибрюшного давления и другие факторы, затрудняющие экскурсии диафрагмы.

Следует подчеркнуть, что податливость легких феноменологически обратно пропорциональна их эластичности. Если легкое теряет свою эластичность (например, при эмфиземе легких), то оно становится более податливым при растяжении. И, наоборот, при хроническом или остром уплотнении легкого (фиброз, воспаление, острое повреждение паренхимы легких другого генеза) оно становится менее податливым, и это даже определяет все проявления патологии. Понятно, что в силу разных причин величина податливости легких может изменяться и с возрастом. В известной мере она может зависеть и от повышения неэластического сопротивления грудной клетки и легких, что снижает податливость легких при форсированном дыхании у больных с обструктивными нарушениями вентиляции.

Растяжимость, или податливость, легких определяется прежде всего состоянием эластических структур респиронов, также плевры, бронхов, кровеносных сосудов, тонусом гладкой мускулатуры бронхов и количеством и качеством бронхиальной слизи, даже при отсутствиии отчетливой бронхообтурации. В трахее и главных бронхах гладкомышечной ткани немного, она находится на задней стенке, замыкая хрящевые полукольца. Начиная с начальных разветвлений бронхиального дерева количество гладких миоцитов увеличивается. В мелких бронхах они образуют сплошной мышечный слой. Мышечные волокна идут в косопоперечном направлении: одни по часовой стрелке, другие - против часовой стрелки, что способствует растяжению бронхов при вдохе. Рефлекторное напряжение бронхиальных мышц при самостоятельном дыхании пропускает столько воздуха, сколько могут вместить легкие при максимальной вентиляции без угрозы их повреждения.

Эластичность АКД мембраны только на 1/3 обусловлена эластичными волокнами, оплетающими эту мембрану снаружи от клеточного слоя, образованного альвеолоцитами двух типов. Третий клеточный элемент АКД мембраны - это легочный макрофаг, или "пылевая клетка". Более чем наполовину эластичность паренхимы легких обусловлена стремлением к спадению диффузионной мембраны под действием силы поверхностного натяжения. Стремлению к спадению противодействуют поверхностноактивные вещества легких - сурфактанты, которые постоянно вырабатываются альвеолоцитами II типа (Pattle R., Clement Y, 1957). Они снижают поверхностное натяжение влаги на АКД мембране более чем в 10 раз и поддерживают дыхательную поверхность легких расправленной даже в состоянии апноэ (Сыромятникова Н.В., 1983). Система сурфактантов обеспечивает не только антиателектатическое, но и противоотечное воздействие на легочную паренхиму, практически лишенную интерстициальной ткани, а также стабилизирует форму мелких воздухоносных путей вплоть до терминальных бронхиол (Луценко М.Т., 1994; MacLem P. et al.,1970).

Сурфактантная система обуславливает 2/3 эластичности респирона. Остальную часть тяги создают эластические волокона. Толщина пленки поверхностно-активных веществ, покрывающих изнутри АКД мембрану 0,02-0,04 мкм. Структура пленки неоднородна и представлена тремя слоями (Scarpelli Е., 1977). Внутренний слой, находящийся на воздушно-гипофазной границе, состоит из слоя фосфолипидов, придающих всей мембране должное поверхностное натяжение. Гипофаза - второй слой - содержит все компоненты сурфактантной системы и служит источником восполнения потерь внутреннего слоя. Третий слой - гипофазно-клеточная граница - состоит из углеводов и является местом секреции иммуноглобулинов (IgA) и некоторых ферментов (фосфолипазы).

В претерминальных и терминальных бронхиолах находятся клетки Клара. Они являются как бы антагонистами альвеолоцитов II, так как выделяют ферменты, которые действуют на старый сурфактант. Кроме того, клетки Клара секретируют липопротеиды для сурфактанта и гликозоаминогликаны, определяющие консистенцию и текучесть бронхиальной слизи.

Дефицит поверхностно-активных веществ вследствие распространенного повреждения сурфактантной системы резко изменяет механические свойства легких, нарушая газообмен при спонтанном дыхании и даже при ИВЛ. Эти повреждения могут возникать вследствие прямого повреждения легкого (при травме, инфекции и пр.), а также в результате расстройств микроциркуляции и метаболизма в респираторной зоне. Гиповолемия и гипоциркуляция любого происхождения, эмболия легочной артерии, в том числе и трансфузионная, связанная с поступлением микросвертков инородных частиц, отек легких замедляют репродукцию сурфактантов и способствовуют их разрушению. Этому же способствуют табакокурение, длительное вдыхание газовой смеси с высоким (больше 60 об%) содержанием кислорода, а также воспалительные процессы в легочной паренхиме. Отрицательное влияние на продукцию и распад сурфактантов оказывают ряд факторов внутригрудной операции и анестезии. Прекращение кровоснабжения и вентиляции отдельных участков легких, травматизация паренхимы легкого при его выделении, чрезмерное растяжение легких при длительном раздувании снижают активность сурфактантов. В коллабированном легком их синтез падает, что может привести к усилению процессов атектазирования в послеоперационном периоде (Карнаухов И.Ф. и др., 1970). Жирорастворимые анестетики (фторотан, метоксифлуран) уменьшают активность легочных сурфактантов и увеличивают поверхностное натяжение не только на поверхности диффузионной мембраны, но и бронхиального секрета (Scarpelli Е., 1977). Даже небольшое количество жидкости, появляющееся по тем или иным причинам на поверхности АКД или в терминальных бронхиолах, блокирует сурфактантную систему, что быстро повышает поверхностное натяжение со спадением части респиронов, что опытный специалист сразу замечает по изменению податливости легких на мониторе современного аппарата ИВЛ или по тактильному ощущению при ручной ИВЛ.

Статические и динамические легочные объемы. При спокойном вдохе поступившее в воздухоносные пути количество воздуха обычно не превышает объема, при котором эластические структуры грудной клетки полностью расслаблены. Объем максимального вдоха определяется взаимодействием между усилиями дыхательных мышц и противоположно направленной тягой легких и грудной клетки, где ведущим является эластическое сопротивление легких. Уровень максимального выдоха ограничивается все возрастающим (по мере уменьшения объема газа в легких) сопротивлением сжатию грудной клетки. Весь объем газа в положении максимально возможного вдоха, так называемую общую емкость легких (ОЕ), разделяют на ряд статических легочных объемов и емкостей, которые можно зафиксировать при проведении классической спирографии.

Изменение объемов легких в различные фазы дыхательного цикла
ДО - дыхательный объем; PОвд - резервный объем вдоха; РОвыд - резервный объем выдоха; 00 - остаточный объем;
ОЕЛ - общая емкость легких; ЖЕЛ - жизненная емкость легких; Евд - емкость вдоха; ФОЕ - функциональная остаточная емкость

Дыхательный объем (ДО) - количество воздуха вдыхаемого или выдыхаемого при каждом дыхательном цикле на фоне обычного равномерного дыхания. Резервный объем вдоха (РОвд) - максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после обычного вдоха. Резервный объем выдоха (РОвыд) - максимальный объем выдоха, который можно выдохнуть после обычного выдоха. Остаточный объем легких (00) - количество воздуха, остающееся в легких даже после максимального выдоха. РОвыд и 00 вместе составляют функциональную остаточную емкость (ФОЕ), а часть общей емкости легких, включающая ДО и РОвд принято определять как емкость вдоха (Евд). Наибольшее количество воздуха, которое может быть выдохнуто после максимального вдоха, достигаемого с помощью мышечного усилия, составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Важной характеристикой является часть ЖЕЛ, выдыхаемая в первую секунду, так называемая ЖЕЛ1. Величины объемов и емкостей, определяемые в ходе спирографии, позволяют получить типичные варианты отклонений (паттерны) при функциональном тестировании легких, в частности выделять рестриктивные и обструктивные нарушения.

Типичные паттерны при функциональном тестировании легких

Представленные части объема газа в легких, определяют не только легочные объемы, но и соотношение величин так называемого транспульмонального (Р1) и трансторакального (Prs) давлении и создаваемой ими объемной скорости газотока в воздухопроводящих путях. Эти соотношения практически нелинейны, что прогрессивно увеличивается при возрастании воздушного потока. При форсированном полном вдохе после максимального выдоха транспульмональное давление плавно увеличивается и достигает максимума на высоте вдоха. В то же время поток воздуха, несмотря на продолжающееся увеличение усилия, после вдыхания половины ЖЕЛ начинает прогрессивно снижаться, останавливаясь на высоте полного вдоха.

При форсированном выдохе максимальный газоток из легких достигается на уровне 70-80% ЖЕЛ на фоне прогрессирующего прироста давления. После достижения этого предела газоток снижается и падает до нуля гораздо резче, чем при вдохе. Уменьшение потока газа при одновременном нарастании давления указывает на увеличение сопротивления газотоку. В результате величина транспульмонального давления во время выдоха относительно больше, чем во время вдоха. Такое изменение объемной скорости газотока во время форсированного выдоха, несмотря на увеличение транспульмонального давления, свидельствует об изменении механических свойств легких на выдохе.

На высоте форсированного вдоха в связи с падением внутриплеврального давления разивается градиент давления в воздухопроводящих путях по направлению от рта к респиронам. Поскольку наибольшее отрицательное давление создается в респираторной зоне легких, то в воздухоносной зоне трансторакальное давление будет тем больше, чем больше калибр бронха, в результате чего и происходит расширение воздухопроводящих путей, наиболее выраженное в их проксимальном отделе. Во время же форсированного выдоха внутриплевральное давление становится положительным, а давление в респираторной зоне - наибольшим. Трансторакальное давление по ходу воздухопроводящих путей снижается до уровня атмосферного давления в ротовой полости. Следовательно, на протяжении дыхательных путей легких должна быть точка, в которой транспульмональное давление равно нулю: она называется точкой равных давлений (ТРД). Эта точка делит дыхательные пути на два сегмента, в периферическом сегменте трансторакальное давление положительное, в центральном сегменте отрицательное. В бронхах, расположенных центральнее ТРД, создаются условия для их спадения, что приводит к физиологическому экспираторному бронхостенозу. Степень такого стеноза зависит от эластических свойств бронхиальной стенки и соотношения статического и динамического давлений в потоке, сумма которых является постоянной величиной. Поэтому снижение линейной скорости газотока по тем или иным причинам приводит к увеличению статического давления потока, что поддерживает стенку бронха.

В процессе форсированного выдоха ТРД смещается от трахеи к дистальным, периферическим отделам воздухопроводящих путей. Так, после выдоха, равного 50% ЖЕЛ, точка равных давлений находится сразу за долевыми бронхами; после выдоха 75% ЖЕЛ она располагается в бронхах с сечением менее 3 мм, которые легко спадаются на фоне отрицательного давления. Таковы соотношения, лежащие в основе феномена экспираторного закрытия дыхательных путей (ЭЗДП). Любая легочная или внелегочная патология, ведущая к потере эластичности дыхательных путей и ускорению газотока на выдохе, неизбежно усиливает ЭЗДП (Щелкунов B.C. и др., 1980). Существенное значение в возникновении этого феномена во время операции играет режим ИВЛ, характеризующийся укорочением выдоха или созданием активного выдоха. ЭЗДП считается одним из ведущих механизмов развития послеоперационной гипоксемии, резистентной к ингаляции кислорода, что требует специальных подходов при проведении респираторной терапии.

В настоящее время классическая спирометрия вытесняется приборами, измеряющими газовый поток на вдохе и выдохе. Эти приборы позволяют проводить измерение объемной скорости дыхательных газов как функции объема легких. Соотношение между этими характеристиками газообмена выражается в виде петли "поток-объем".

Хотя петля "поток-объем" содержит в основном ту же информацию, что и спирограмма, наглядность соотношения между потоком и объемом перемещаемого газа позволяет вникнуть в функциональные характеристики как верхних так и нижних воздухопроводящих путей. У пациентов с рестриктивными поражениями петля "объем - поток" выглядит как уменьшенный вариант нормальной, все ее величины снижены. Напротив, при преимущественно обструктивных поражениях изменена и форма петли "объем - поток": понижена пиковая объемная скорость газотока и заметно искажен ее контур, Такое исследование позволяет выявлять и так называемую фиксированную обструкцию и переменную обструкцию воздухопроводящих путей в зависимости от локализации последней, когда воздухоносные пути и давление в них (Ptr) подвержены или влиянию атмосферного давления - трахея (Patm) или преимущественно влиянию внутриплеврального давления - легкие (Ppl).

Многие современные аппараты ИВЛ оснащены устройствами, позволяющими контролировать форму петли "поток-объем" по ходу каждого дыхательного цикла, что дает возможность ориентироваться в локализации переменной обструкции.

Работа дыхания. Величина этой составляющей легочного газообмена характеризует общее усилие дыхательной мускулатуры, для перемещения дыхательного газа к диффузионной мембране, которое зависит от минутного объема дыхания (МОД). Для понимания достаточности газообменной функции легких важно определение трех сторон работы дыхания: общей механической работы, выполняемой по ходу одного дыхательного акта или в единицу времени; отношения между общим количеством произведенной работы и той ее частью, которая затрачивается на вентиляцию воздухоносных пространств легких; и, наконец, величины потребления кислорода дыхательными мышцами.

Общая механическая работа дыхания может расходоваться на преодоление ряда компонентов соответственно характеру имеющегося сопротивления: эластического или рестриктивного, неэластического или обструктивного и инерционного. На преодоление эластического сопротивления в норме приходится 2/3, неэластического сопротивления - 1/3 всей работы дыхания. В случаях ожирения, большой массы груди и живота существенное значение в расходовании энергии начинает играть инерционный компонент. Следует подчеркнуть, что многообразные механизмы регуляции внешнего дыхания обеспечивает оптимальный для конкретного пациента дыхательный объем и частоту дыхания при наименьшем расходовании энергии на вентиляцию. Расстройства регуляции дыхания могут привести к нарушению этого соответствия даже при нормальном состоянии аппарата дыхания. В тех случаях, когда податливость легких уменьшается (при легочном фиброзе, застойных явлениях в легких или при остром легочном повреждении) дыхание становится частым и поверхностным, так как при произвольном углублении вдоха работа по преодолению эластического сопротивления будет резко возрастать. Наоборот, при возрастании неэластического сопротивления в случаях диффузной обструкции бронхиального дерева дыхание становится медленным и глубоким: учащение дыхания больным приводит к резкому возрастанию затрат энергии на преодоление неэластического сопротивления току воздуха.

Соотношение МОД и его части используемой в газообмене (так называемой альвеолярной вентиляции), позволяет определять полезную работу дыхания, которая меняется в зависимости от величины конкретного кислородного запроса организма больного. По мере возрастания вентиляции в логарифмической зависимости возрастает и работа дыхания. Предельное значение общей работы дыхания при максимальном МОД равно 51,6 плюс-минус 18 кгм у мужчин и 32,2 плюс-минус 13 кгм у женщин (Кадиев Н.Н., Кузнецова В.К., 1976). У больных с множественной патологией предельные значения работы дыхания существенно снижены. Работа дыхания в 8-12 кгм может оказаться непосильной для пациентов с обструктивными нарушениями из-за значительного уменьшения пределов увеличения легочной вентиляции.

У здоровых людей эффективный предел увеличения вентиляции не превышает 60-70% максимально возможной вентиляции легких. Дальнейшее произвольное увеличение вентиляции не обеспечивает дополнительного прироста поступления кислорода в ткани вследствие того, что весь дополнительно поступивший в результате газообмена кислород потребляется только самими дыхательными мышцами, что лимитирует выполнение других физических нагрузок. О потреблении кислорода дыхательными мышцами судят по величине так называемой "кислородной цены дыхания", которая определяется по количеству О2, потребляемого дыхательными мышцами на вентиляцию 1 л МОД. При спокойном дыхании дыхательные мышцы здоровых людей используют лишь 5% общего потребления кислорода организмом, и только при значительной гипервентиляции (более 50 л/мин) потребление О2 дыхательными мышцами возрастает до 20%.

Обтурационные нарушения легочного газообмена, ригидность грудной клетки и легких, ограничение подвижности диафрагмы при заболеваниях и повреждениях аппарата дыхания предрасполагают к значительному повышению кислородной цены дыхания: уже при объеме менее 15-20 л/мин потребление О2 дыхательными мышцами составляет 25-40% кислородного дебита организма (Levinson Н., Cherniak R., 1968). Высокая кислородная цена дыхания крайне опасна для больного после резекции легкого или при уменьшении диффузионной способности кислорода в связи с послеоперационными легочными осложнениями, так как она ограничивает срочную адаптацию к меняющимся условиям жизнедеятельности, гомеостатическим колебаниям.

Физиология респираторной зоны легких. Вдыхаемый воздух заметно очищается, увлажняется и согревается в верхних дыхательных путях . По воздухопроводящей системе легких емкостью около 150-180 мл он поступает к респираторной зоне, емкость которой в норме составляет 1300 мл. Weibel J. (1970) показал, что скорость газового потока резко падает при переходе из дыхательных путей, содержащих хрящи, в дыхательные пути мембранно-мышечного строения, составляя в них 0,1-0,01 скорости газотока в трахее. По ходу терминальных воздухоносных путей возникает послойная неравномерность состава газовой среды, концентрация основных компонентов в которой меняется от уровня вдыхаемого воздуха до уровня газовой среды, находящейся в респиронах.

Четкой границы между воздухопроводящей зоной, где нет контакта между воздухом и легочными капиллярами, и респираторной зоной, где такой контакт есть, нет. Правомерно выделение переходной зоны, где уже начинается газообмен с кровью в малочисленных (не более 2% от общего числа) альвеолах, расположенных по ходу бронхиол. Объем газа в переходной зоне составляет около 200 мл. Эта зона непостоянна по величине и положению, ибо смещается по воздухопроводящим путям в зависимости от режима дыхания и в первую очередь от скорости вдоха.

В связи с небольшим диаметром респиронов (0,45 мм на вдохе и 0,35 мм на выдохе) вдыхаемые газы быстро диффундируют между дыхательной бронхиолой и АКД мембраной. Коэффициент диффузии газов высок: кислород диффундирует в газовую среду в 300 тыс. раз быстрее, чем в воду, а углекислый газ соответственно в 13 тыс. раз. Поэтому дыхательные газы с одинаковой скоростью диффундируют через слой воздуха в 0,45 мм (450 мкм) при разнице их парциальных давлений в 1 мм рт. ст. и через АКД мембрану в 2 мкм при градиенте парциальных давлений в 60 мм рт. ст. для О2 и 6 мм рт. ст. для СО2. Очень медленная диффузия газовой среды над АКД мембраной предохраняет нежнейшие структуры легких от термического повреждения при значительных колебаниях температуры окружающей человека атмосферы и сохраняет ему жизнь в экстремальных условиях жары или холода. При этом значение имеет не только респираторная зона с ее микроподвижной газовой средой, но и так называемое "мертвое пространство", в котором происходит дополнительное согревание или охлаждение, очищение или увлажнение вдыхаемого воздуха.

До последнего времени величина "мертвого пространства" учитывалась при оценке эффективности обновления газа в респираторной зоне легких, исходя из знания величины ДО. Однако оказалось, что некоторое количество воздуха поступает в респироны и в тех случаях, когда ДО оказывается меньше объема анатомического "мертвого пространства" (меньше 150 мл). Дело в том, что вдыхаемый газ движется по воздухоносным путям не прямоугольным, а коническим фронтом. Переходная зона в таких обстоятельствах смещается к трахее.

Кроме того, процесс поддержания постоянства состава газа над АКД мембраной определяется не только общим объемом легочной вентиляции, но и равномерностью распределения в легких вдыхаемой газовой среды. Даже в здоровом организме различное участие верхних и нижних долей в вентиляции, обусловленное строением легких, разное положение тела, неодинаковые кровонаполнение и податливость долей и т. п. способствуют неравномерному распределению вдыхаемого газа. При различных поражениях бронхиального дерева и респираторной зоны вдыхаемый газ распределяется еще более неравномерно.

Наряду с неравномерностью распределения газотока необходимо учитывать и неравномерность распределения кровотока по другую сторону от АКД мембраны. Даже при спокойном равномерном дыхании кровоток в легких неравномерен: хорошо известны периодические "спонтанные" открытия и закрытия капилляров в одном и том же отделе легкого, большая скорость кровотока в периферических отделах по сравнению с центральными, возрастания их по направленияю от верхних отделов к нижним. При глубоком дыхании разница в кровоснабжении различных отделов легких уменьшается и, напротив, возрастает при частом и поверхностном дыхании.

В "идеальных" условиях суммарное отношение вентиляции к кровотоку полагают равным 0,8, поскольку в респираторной зоне легких в минуту обновляется в среднем 4 л воздуха и 5 л крови. Поэтому создание в ходе респираторной терапии тенденции к адекватному вентиляционно-перфузионному отношению на уровне респиронов, которое может быстро меняться в физиологических условиях и стабильно выходит за допустимые пределы при патологических состояниях, считается основным условием достижения оптимальности легочного газообмена.

К настоящему времени накоплено довольно много данных о наличии механизмов координации между вентиляцией и кровотоком на уровне респиронов. Основное значение в этой регуляции придается зависимости тонуса легочных артериол от состава газовой среды над АКД мембраной в каждом отдельном респироне, в частности зависимости от парциального напряжения О2 (Савицкий Н.Н., Трегубов А.А., 1940; Fishman J., 1961; Staub P., 1963). Влияние повышенного содержания CО2 на тонус и кровоток в легочных микрососудах выражено менее четко. Определенное значение имеет изменение тонуса мышц дыхательных бронхиол, меняющих не только "вход" в респирон, а значит диффундирование газа к АКД мембране, но и давление в газовой среде респирона, что, несомненно, влияет на нутритивный кровоток в нем.

Существует еще один местный механизм регуляции отношения вентиляция/кровоток, в роли которого выступает действие поверхностно-активных веществ. Поскольку по закону асинхронного функционирования в состоянии покоя в газообмене респироны участвуют периодически, то во временно "закрытых" респиронах идет накопление таких веществ, тогда как в активно функционирующих респиронах их запасы снижаются. Это приводит к выключению "дышащих" респиронов и включению "недышавших", но сохранивших кровоток, хотя и редуцированный. По этим причинам количественные изменения МОД менее информативны для диагностики дыхательных нарушений у пациентов с патологией легких.

В патологических условиях регионарные изменения отношения вентиляция/кровоток могут сформировать две крайние ситуации, при которых будет нарушаться оксигенация крови в легких. Первая напоминает вентиляцию "мертвого пространства" и приводит к результирующему повышению этого отношения выше 0,8. В основе такой ситуации лежит уменьшение количества функционирующих легочных капилляров или возникает гипервентиляция одного из отделов легких без возрастания кровотока. Оксигенация крови будет проходить на фоне снижения эффективной вентиляции респираторной зоны, при котором значительная часть вдыхаемого воздуха не достигает АКД мембраны. Напряжение О2 в газовой среде респиронов постепенно снижается до какого-то уровня. Вторая крайняя ситуация связана с появлением значительного числа невентилируемых респиронов и подобна шунтированию крови, при котором отношение вентиляция/кровоток оказывается ниже 0,8. В невентилируемых респиронах протекающая кровь оксигенируется незначительно, сохраняет свойства венозной и смешивается с полностью оксигенированной кровью из хорошо вентилируемых респиронов. Если число последних достаточно высоко, то задержки СО2 нет. Кроме функцонального шунтирования, при легочной патологии возможна истинная примесь венозной крови. Обогащение вдыхаемого воздуха О2 ликвидирует шунтоподобый эффект неравномерности обновления газа над АКД мембраной.

Диффузия газов. Освещение процессов газообмена будет неполным, если не учитывать особенности диффузии О2 и СО2 через АКД мембрану. Она образована перепончатой частью альвеолоцита I типа, его базальной мембраной; базальной мембраной легочного капилляра и его эндотелиоцитами с истонченной цитоплазмой. Ее общая толщина колеблется от 0,8 до 1,5 мкм. Но аэрогематический барьер, кроме того, включает в себя плазму крови и внутриклеточную жидкость эритроцита. В функциональном отношении этот барьер не явлется инертным водно-тканевым слоем, а представляет собой активно функционирующую преграду с неравновесной структурой.

Диффузию обеспечивает разность парциальных давлений О2 и СО2. Напряжение О2 всегда выше в газовой среде респиронов и ниже в притекающей к ним крови. Концентрация СО2 характеризуется противоположными количественными параметрами, то есть напряжение СО2 выше в притекающей крови и значительно ниже в газовой среде респиронов.

Скорость прохождения газов через аэрогематический барьер зависит не только от градиента парциальных давлений, но и от направлений диффузии. Углекислый газ быстрее выделяется из крови, чем проникает в нее, хотя скорость диффузии для СО2 примерно в 20 раз выше, чем для О2. Наоборот, растворимость кислорода в липидах поверхностно-активных веществ легких больше, чем в других органических веществах и растворах (Березовский В.А., Горчаков В.Ю., 1982). В модельных экспериментах пленка сурфактанта проявляла отчетливую способность ускорять перенос кислорода из газовой среды, что позволяет рассматривать легочный сурфактант как конденсатор О2, облегчающий его транспорт через АКД мембрану. Это особенно важно, так как время пребывания крови в легочном капилляре всего вдвое больше времени, достаточного для установления равновесия между напряжением О2 в газовой среде респиронов и в легочной капиллярной крови. Диаметр капилляра в 5-6 мкм меньше диаметра эритроцита, что "вынуждает" эритроциты использовать свою пластичность, вытягиваться и уплощаться. Это позволяет эритроциту при скорости кровотока от 0,3 до 0,8 мм/с полностью оксигенироваться, контактируя за цикл прохождения с 5-7 альвеолоцитами I типа.

Другая особенность обмена кислорода в легких в том, что процесс его переноса через аэрогематический барьер считается завершенным лишь после того, как молекулы кислорода вступят в химическую связь с гемоглобином эритроцитов. Причем на этом этапе имеется дополнительное сопротивление транспорту О2 через аэрогематический барьер в связи с положением кривой ассоциации гемоглобина, которое определяется рядом факторов как неспецифических (концентрация ионов Н и К, напряжение СО2, температура тела), так и специфических для эритроцитов (концентрация гемоглобина, органических фосфатов, особенно 2,3-ДФГ, глютатиона). Это дополнительное сопротивление может иногда вдвое замедлить поступление О2 из респираторной зоны в кровь, при отсутствии существенных изменений условий для поступления из крови в газовую среду респираторной зоны СО2.

Поэтому, обсуждая нарушения диффузии газов в легких, имеют в виду в основном нарушение диффузии О2. Кривая диссоциации связанного СО2 крутая на всех уровнях обмена. Уравновешивание напряжения СО2 в респироне и в легочных капиллярах происходит за 0,072 с, в то время как эритроцит находится в легочном капилляре 0,1-0,3 с. Поэтому существенное нарушение диффузии СО2 должно сочетаться с таким расстройством обмена О2, при котором жизнь человека невозможна.

Следует различать нарушения диффузии, ведущие к расстройству легочного газообмена, и диффузионную способность легких. Уменьшение размеров АКД мембраны в силу повреждения респиронов при острых и хронических воспалительных процессах в легких, выключение части капиллярного русла и даже удаление значительной части респираторной зоны при резекции легких мало сказывается на процессах оксигенации крови и элиминации СО2 вне связи с нарушениями отношения вентиляция/кровоток. Простейший тест на существование диффузионных отношений при любой клинической ситуации - наличие гипоксемии без гиперкапнии и нарастание гипоксемии при произвольной гипервентиляции (Зильбер А.П., 1977).

Снижение РаО2 в артериях большого круга кровообращения может быть результатом нескольких изменений функционирования респираторной зоны легких. Среди них можно выделить следующие патофизиологические ситуации:

  1. гиповентиляция всех или большинства респиронов с тотальным нарушением обновлений газовой среды респираторной зоны; в этом случае артериальной гипоксемии способствует задержка СО2 (гиперкапния);
  2. неравномерность в соотношении вентиляции и перфузии в различных отделах легких; напряжение СО2 в артериальной крови в таких случаях может быть пониженным, нормальным или повышенным в зависимости от способности системы внешнего дыхания развивать гипервентиляцию;
  3. сброс крови из малого круга кровообращения в большой с шунтированием крови через внутрилегочный или внутрисердечный шунты; в таких случаях напряжение СО2 нормально или снижено, так как легкие больного практически здоровы, а аппарат внешнего дыхания способен к гипервентиляции, но существенное значение приобретает состояние легочного сосудистого русла.

Газообмен и легочный кровоток. По сравнению с циркуляцией крови в большом круге кровообращения легочный кровоток имеет ряд особенностей. Малый круг кровообращения относится к подсистеме низкого перфузионного давления, для которой характерны низкое сосудистое сопротивление и большая растяжимость сосудов. Крупные разветвления легочной артерии во время систолы сердца вмещают значительный объем крови, которая и во время диастолы будет поступать в периферические легочные сосуды, что поддерживает равномерность кровотока в легких.

Легочные артериолы имеют диаметр 60-80 мкм, т.е. они в 5-6 раз шире, чем аналогичные сосуды в большом круге. Вследствие этого величина сосудистого сопротивления может быть в 6-8 раз меньше, чем сопротивление сосудов большого круга кровообращения. При этом распределение сопротивления по ходу сосудистого русла также отличается: в большом круге основное сопротивление оказывают артериолы, тогда как в малом круге значительную часть (до 30%) составляет сопротивление в венозном отделе малого круга.

Объем крови в легких, составляющий в покое примерно 1/4 часть всей массы циркулирующей крови может легко изменяться без осуществленных изменений давления в сосудах легких. При значительной кровопотере кровь из легких быстро мобилизуется в большой круг кровообращения. Наоборот, при быстром вливании инфузионных растворов значительная часть циркулирующей крови немедленно оказывается в сосудах легких. Все сосудосуживающие факторы, повышающие сопротивление кровотоку в большом круге кровообращения (боль, экзогенные катехоламины, гиперкапния, гипоксемия и др.), увеличивают внутрилегочный объем крови на 40-50%.

Растяжимость легочных сосудов обеспечивает постоянство давления в легочных капиллярах, несмотря на значительные колебания МОК. Хотя давление в артериях малого круга кровообращения в 6-7 раз ниже, чем в соответствующих отделах большого круга, повышение МОК в 2-3 раза не приводит к повышению давления в легочной артерии. Некоторое повышение наблюдается только при увеличении кровотока через легкие в 5-6 раз (Reemstma А., 1961). Наличие артерио-венозных анастомозов диаметром до 400 мкм при усиленном наполнении малого круга кровообращения обеспечивает ток крови в обход респиронов в легочные вены, предотвращая перегрузку правого сердца при существенных нарушениях кровообращения в легких. При этом возникает гипоксемия различной степени, которая зависит от объема шунтируемой крови.

Тонус легочных сосудов и кровоток через малый круг регулируется нервными и гуморальными механизмами в зависимости от импульсации с рецепторов легочных сосудов, изменения сердечной производительности, тонуса сосудов большого круга кровообращения. Именно с этих позиций следует оценивать многие стороны клинических проявлений таких патологических состояний, как отек легких или тромбоэмболия легочной артерии. Решающую роль в процессе циркуляции играет трансмуральное давление, т. е. градиент между давлением крови в легочном сосуде и давлением, прилагаемым к сосуду снаружи. Для вен и артерий легкого трансмуральное давление представляет градиент между давлением в этих сосудах и внутриплевральным давлением, для легочных капилляров - между капиллярным и внутрилегочным, альвеолярным давлением. Так как и альвеолярное, и внутриплевральное давление изменяются в течение дыхательного цикла, то даже их небольшие колебания могут оказывать существенное влияние на трансмуральное давление, а следовательно, на просвет и сопротивление в зоне легочных микрососудов.

Не вдаваясь в подробности обширной области физиологии легочного кровотока при изменении сердечной деятельности, следует подчеркнуть, что для кровообращения и прежде всего кровообращения в малом круге большое значение имеют механизмы и процессы, обеспечивающие легочный газообмен. Легочные капилляры занимают более 80-85% АКД мембраны и находятся в тесном контакте с газовой средой респиронов. Капиллярная сеть обычно обеспечивает воздухоносные пространства двух альвеол одного и того же или разных респиронов. Если в других паренхиматозных органах их стромой является опорная соединительная ткань, то в легких она находится практически вне респираторной зоны, в области расположения крупных сосудов и бронхов. Роль опорной ткани в функциональной паренхиме легких в основном выполняет азот воздуха, находящегося в респиронах. Интерстициальному (тканевому) давлению, которое противостоит транссудации и отеку паренхимы в других органах, в легких соответствует альвеолярное давление. Роль этого давления проявляется и в определенных структурных особенностях легочного сосудистого русла. Легочные артериолы относительно бедны мышечными элементами, тогда как дыхательные бронхиолы, регулирующие воздухонаполнение респиронов, снабжены мышцами и многочисленными нервными элементами. Под влиянием нервных и гуморальных стимулов сократительные структуры бронхиол действуют как сфинктер.

В других внутренних органах и мышцах эритроциты большой силой гидростатического давления проталкиваются через узкие капилляры диаметром 3-5 мкм, т. е. меньше диаметра эритроцита. В капиллярах легких гидростатическое давление низкое, но ток крови возможен потому, что просвет капилляра может легко меняться. Однако этот просвет решающим образом зависит от давления в газовой среде респирона. При сужении бронхиолы и выключении респирона из вентиляции он спадается, легочные капилляры суживаются, циркуляция в значительной части капиллярного ложа прекращается в связи с возрастанием сосудистого сопротивления в этой зоне. При увеличении вентиляции и раскрытии большей части респиронов легочные капилляры открываются, и диффузионная поверхность увеличивается. Из-за наличия большого резерва функционирующих капилляров ни острое увеличение кровотока через малый круг кровообращения, ни трансфузионная эмболия микросвертками при быстром массивном переливании консервированной крови, ни уменьшение кровеносного русла легких даже наполовину (при пневмонэктомии) не вызывает во многих случаях сколько-нибудь длительного и значительного повышения давления в легочной артерии.

Вентиляция легких оказывает влияние и на такие факторы обеспечения кровотока через легкие, как сила сокращения правого желудочка, градиент давления между легочными артериями и венами, вазомоторный тонус. Количество крови, выбрасываемой правым желудочком, будет колебаться в зависимости от фаз дыхательного цикла. Ритмический характер колебаний внутрилегочного давления облегчает приток крови в капилляры легких во время обычного вдоха и их опрожнение во время выдоха. При чрезмерно глубоком вдохе влияние отрицательного внутрилегочного давления сказывается на легочных сосудах большого и среднего калибра. Капилляры сжимаются вследствие растяжения перегородок между респиронами, сопротивление кровотоку частично перемещается в зону капилляров.

Во время выдоха ударный объём (УО) правого желудочка возрастает на 15-40%. Одновременно снижается УО левого желудочка на 10-15% и пульсовое давление в аорте. Эти колебания зависят от притока крови к сердцу с возрастанием диастолического наполнения правого предсердия и растяжением легочных вен, стенка которых связана с дыхательной паренхимой легких. Значительное увеличение емкости этих вен уменьшает приток к левому предсердию, а следовательно, УО левого сердца. Чем больше размахи транспульмонального давления, отражающие изменения механических свойств легких, тем больше выражены колебания УО сердца. Высокая корреляция показателей механики дыхания и колебаний УО крови на протяжении одного дыхательного цикла позволяет воспользоваться индексом изменений УО как одним из критериев оценки нарушений механики дыхания в клинической практике (Страшнов В.И. и др., 1980; Тищенко М.И. и др., 1982).

Если в этой части функциональных связей легочного газообмена и кровообращения основное значение имеют пассивное изменение притока крови к сердцу, просвета легочных капилляров и вен, то существует и вторая, более активная сторона взаимодействия дыхания и перфузии легких. Это влияние на кровообращение состава газовой среды респираторной зоны легких в целом и газовой среды респиронов, в частности. Перераспределение крови из плохо вентилируемых отделов легочной паренхимы в хорошо вентилируемые отделы, где сопротивление кровотоку меньше, может осуществляться и вследствие активации вегетативной нервной системы или под влиянием гуморальных воздействий, как следствия анаэробной инверсии обменных процессов в легочной паренхиме, приводящей к местному образованию сосудосуживающего фактора. Более сложные рефлекторные воздействия на вазомоторный тонус и перераспределение крови в легких включаются в регуляцию перераспределения кровотока лишь при крайних отклонениях функционирования дыхательной системы или при патологических состояниях.

Низкий уровень давления в сосудах малого круга кровообращения облегчает влияние на распределение крови гравитационных факторов. В легком выделяют три зоны (Зильбер А.П., 1971). При вертикальном положении человека легочное АД на уровне сердца составляет около 20-25 мм рт. ст. В верхних отделах легких в такой ситуации оно снижено на величину гидростатического столба крови и приближается к нулю. Альвеолярное давление в верхушках легких в этих условиях больше артериального и венозного, в результате чего капилляры при спокойном дыхании спадаются и кровоток практически прекращается. В отделах легких, расположенных ниже уровня сердца, происходят противоположные явления: внутрисосудистое, а значит трансмуральное давление повышено, просвет легочных сосудов расширен, кровоток в них усилен. В положении на спине или на боку гравитационные изменения кровотока в легких также возникают: в вышележащем легком перфузия уменьшается, в то время как в нижележащем - возрастает.

В нормальных условиях существует тонкое и быстрое регулирование соответствия между распределением в легких вдыхаемого воздуха и циркулирующей крови, что обеспечивает высокую эффективность оксигенации крови. Это привело к предположению о существовании специальных механизмов, обеспечивающих такое соответствие (рефлекс Эйлера-Лилиестранда). Основное значение в этой регуляции имеет высокая чувствительность тонуса легочных сосудов к изменению газовой среды респиронов. При хирургическом лечении больных, когда премедикация и другие элементы хирургического пособия нарушают ауторегуляцию сосудистого тонуса, ИВЛ и операционный пневмоторакс придают распределению легочного кровотока большую неравномерность. Создаются все условия для существенного нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, что требует обязательного обогащения дыхательной смеси О2 для устранения возможной гипоксемии.

Существующее в норме тонкое соответствие между распределением воздуха и крови в респиронах обеспечивает почти нормальное насыщение гемоглобина кислородом при значительном снижении МОД и минимальном МОК. Сужение артериол в ответ на падение РаО2 в респиронах представляет до некоторой степени биологически полезную реакцию, устраняющую несоответствие между вентиляцией и кровотоком. В такой ситуации давление в легочной артерии меняется в зависимости от состава газовой среды респираторной зоны (Nahas G., 1956). Однако полезность этой реакции относительна, так как снижение РаО2 во многих респиронах одновременно обуславливает спазм артериол с развитием гипертензии в малом круге кровообращения. При этом существенную роль могут играть не только артериолы, но и посткапиллярные отделы легочного сосудистого русла и легочные вены (Gordon N., Katz S., 1962).

На определенном этапе расстройств газообмена эта реакция теряет зависимость. При полном прекращении дыхательных движений сохраняются и кровоток по легочным сосудам, и поглощение протекающей кровью О2, но не выводится СО2, что определило название такого варианта респираторной поддержки как диффузионное дыхание. Другим доказательством независимости легочного кровотока от вентиляции является развитие первичной легочной гипертензии с затруднением кровототока через респираторную зону без существенного изменения функции внешнего дыхания. Необходимо подчеркнуть, что второстепенным в развитии легочной гипертензии является увеличение МОК в ответ на значительное и длительное падение насыщения гемоглобина крови кислородом до 80-85%. Прямое действие гиперкапнии играет менее значительную роль в реакциях сосудов малого круга кровообращения. Наоборот, увеличение содержания СО2 в крови, раздражая рецепторы мозга, аортальной и синокаротидной зон, может вызвать рефлекторное расширение легочных сосудов. Уменьшение объема функционирующего сосудистого русла при резекции легких на фоне обструктивной эмфиземы, обострения хронического воспаления в легких, стойкого нарушения отношения вентиляция/кровоток с развитием значительной артериальной гипоксемии приводит у таких больных к гипертензионному кризу в малом круге кровообращения. Особенно опасно вмешательство на легких у больных, уже имевших отчетливую легочную гипертензию.

Имеется еще одна особенность кровотока в легких. Дело в том, что активная реакция легочной паренхимы более основная, чем реакция притекающей к легким крови. Градиент концентрации Н+ в крови и тканях в случаях системного ацидоза снижается во всех органах, но повышается в легких, изменение просвета органных сосудов на фоне ацидоза будет иметь различную биохимическую основу. Расширение легочных сосудов при накоплении недоокисленных продуктов облегчает оксигенацию крови в легких и, следовательно, кислородное обеспечение всего организма.

Этот ионный механизм позволяет по-новому интерпретировать некоторые защитно-приспособительные механизмы, связанные с особенностями коллатерального кровообращения в легких. Кроме анастомозов, обеспечивающих связь между сосудами малого и большого кругов кровообращения (сброс "справа-налево"), на уровне респиронов имеются также бронхолегочные анастомозы: "бронхиальная артериола - легочная артериола - легочный капилляр - венула - легочная вена". Главной особенностью таких анастомозов является то, что они представляют единственное место, где кровь из большого круга кровообращения непосредственно переходит в малый. В этих коммуникациях всегда одно направление тока крови, несмотря на любые колебания давления в малом круге кровообращения. По-видимому, стенки такого бронхо-легочного анастомоза играют роль химически регулируемых клапанов, пропускающих менее кислую кровь из большого круга и не пропускающих в последний более кислую легочно-капиллярную кровь. При тяжелой физической нагрузке или гипоксии, вызванной недостатком кислорода во вдыхаемом воздухе, открывается путь поступления крови из большого круга кровообращения непосредственно в расширенные сосуды респираторной зоны, что обеспечивает дополнительную экспозицию недостаточно оксигенированных эритроцитов и более полную (исходя из конкретных возможностей легких) их оксигенацию (Парин В.В., 1946).

Дыхательная недостаточность. Поскольку артериализация венозной крови и удаление избытка СО2 контролируется многоуровневым аппаратом регуляции легочного газообмена, то достижения конечного полезного приспособительного результата будет зависеть от деятельности аппарата регуляции, самого аппарата внешнего дыхания и структурно-функционального состояния респираторной зоны легкого. Это, наряду с характером и продолжительностью патологического процесса в легких, выраженностью последствий анестезиологического пособия и операции, определяет пределы компенсации нарушений внешнего дыхания. Исходя из этих положений, под дыхательной недостаточностью понимают "...состояние человека с поврежденной системой внешнего дыхания, при котором не обеспечиваются должные (95-96 мм рт. ст.) напряжение О2, СО2 (39-41 мм рт. ст.) и водородный показатель (7,39-7,41) в артериальной крови, либо это достигается срочными, аварийными, компенсаторными процессами во всех взаимодействующих функциональных системах, что приводит к критическим энергозатратам и резкому ограничению функциональных возможностей организма, его резервов адаптации ".

Многие трудности интерпретации накопленных в последующем данных и разногласия в определении этого понятия обусловлены прежде всего тем, что при оценке нарушений легочного этапа газообмена чаще опираются на состояние полезного приспособительного результата, постоянство которого поддерживается дыханием, должным напряжением газов в артериальной крови, величиной реального транспорта кислорода в организме, эффективностью тканевого обмена с участием кислорода. Однако мало установить опасные величины трехзначного полезного приспособительного результата системы внешнего дыхания у конкретного больного. Необходимо выявить состояние, эффективность компенсаторных процессов, функциональные возможности организма пациента, чтобы целенаправленной, настойчиво продуманной интенсивной терапией побороть патологию. Это утверждение особенно верно в случаях острого развития дыхательной недостаточности, пока еще доминируют нарушения легочного газообмена и не наступило выраженное расстройство всей функциональной системы дыхания, в которой система внешнего дыхания не больше, чем элемент.

Острота развития дыхательных расстройств и их природа определяют необходимость выбора и интенсивности лечебных мероприятий. В некоторых случаях острейшее (минуты) прогрессирование острой дыхательной недостаточности сразу ставит под угрозу жизнь больного и вынуждает проводить реанимационные мероприятия с дополнением их специальными пособиями по восстановлению эффективного легочного газообмена. Нередко дыхательная недостаточность протекает остро (часы) и признаки ее нарастания заставляют наращивать объем лечебных мероприятий в форме респираторной поддержки. Чаще дыхательные расстройства, возникнув остро, протекают подостро (дни) с постепенным регрессом нарушений легочного газообмена, особенно при опережающей системе интенсивной терапии, стержнем которой остается респираторная поддержка. Реже острая дыхательная недостаточность возникает эпизодически и носит приступообразный характер (при бронхиальной астме, повторных тромбоэмболиях) или возникает на фоне хронического легочного заболевания с нестойкой компенсаций дыхательных расстройств.

Точная диагностика вида острой дыхательной недостаточности проходит четыре этапа: определение глубины нарушений легочного газообмена, выявление основного функционального расстройства, определяющего развитие дыхательной недостаточности, эффективность компенсаторных процессов, наконец, полная патофизиологическая характеристика состояния больного. В большинстве случаев острой дыхательной недостаточности первостепенное значение имеет исследование РаО2 и РаСО2, рН артериальной крови. По этим данным можно установить основное звено нарушения легочного газообмена (вентиляционное или паренхиматозное) и его глубину (Шанин Ю.Н., Костюченко A.Л., 1982). Но результаты этого исследования не следует абсолютизировать. Так, один и тот же уровень артериальной гипоксемии (при паренхиматозных нарушениях) может неодинаково переноситься различными больными и обуславливать необходимость различных по интенсивности лечебных мероприятий. В то же время, когда при остром развитии артериальной гиперкапнии в 60 мм рт. ст. вопрос о необходимости немедленного перевода больного на ИВЛ не вызывает сомнений, при хронической легочной недостаточности с таким уровнем РаСО2 больные живут долго, во всяком случае до следующего обострения хронического легочного заболевания. Поэтому наряду с определением степени нарушения легочного газообмена, которое соотвествует обычному понятию дыхательной недостаточности, следует использовать понятие "несостоятельность внешнего дыхания".

Несостоятельность системы внешнего дыхания - это клиническая характеристика патологических явлений, при которых физиологические механизмы достижения конечного полезного результата всей системы дыхания (обеспечение достаточного тканевого обмена О2 и СО2) при данном уровне нарушений легочного газообмена стали несостоятельными и прогрессируют в направлении глубоких расстройств жизненно важных функций (центральной нервной системы, кровообращения) с опасностью развития терминального состояния. Темп развития этих явлений и возможности восстановления физиологических механизмов достижения оптимального для данного больного конечного полезного приспособительного результата всей системы дыхания определяют прогноз лечения.

Для понимания расстройств газообменной функции легких необходимо иметь представление не только об участии в ее осуществлении аппарата внешнего дыхания и аппарата регуляции системы дыхания, но и состоянии защитных факторов легких.

Защитные факторы легких. В легких различают неспецифические и специфические (иммунные) защитные механизмы. К первым относят аэродинамическую фильтрацию, кашель, движение слизи по воздухоносным путям по физическим законам или благодаря активности мерцательного (реснитчатого) эпителия бронхиального дерева. Сюда же можно отнести растворение, детоксикацию и склеивание ингалированных частиц постоянными фагоцитами и альвеолярными макрофагами (Трещинский А.И., Троцевич В.А., 1979). Как и в других органах, альвеолярные макрофаги, или пылевые клетки, образуются из моноцитов крови. Мигрируя в просвет альвеол, макрофаги насыщаются абиотическими частицами и при кашле совместно с мокротой выводятся наружу.

Турбулентность, возникающая при прохождении воздушного потока через дыхательные пути, способствует удалению значительного количества частиц диаметром более 2-3 мкм. В результате постоянного инерционного столкновения они быстро укрупняются и оседают не поверхности слизистой оболочки бронхов. Анатомическая особенность бифуркационно-трубчатой архитектоники бронхиального дерева способствует такой аэродинамической фильтрации. Попутно в крупных бронхах из вдыхаемого воздуха адсорбируются и переводятся в жидкую фазу раздражающие газы: аммиак, двуокись серы, хлор. Все это защищает АКД мембрану от большинства крупных частиц, взвешенных в воздухе. Аэродинамическая фильтрация может быть изменена рядом факторов. Увлажнение вдыхаемого воздуха увеличивает гигроскопичность взвешенных в нем частиц с оседанием их в более верхних отделах бронхиального дерева. Большинство более мелких частичек и часть крупных эвакуируется мукоцилиарным покрытием бронхов и кашлевым механизмом. Эти два механизма защиты легких взаимосвязаны.

Основную часть эпителиального покрытия слизистой оболочки воздухопроводящей зоны составляет мерцательный эпителий. Плотно прилегая друг к другу, реснитчатые эпителиальные клетки выстилают внутреннюю поверхность части верхних дыхательных путей воздухопроводящей зоны легких от трахеи до терминальных бронхиол. В месте перехода терминальных бронхиол в дыхательный реснитчатый эпителий резко обрывается и переходит в однослойный плоский. Эти морфологические особенности эпителиального покрова определяют и различия очищения от инородных ингалированных частиц в воздухопроводящей и респираторной зонах. В тех случаях, когда частицы оседают на слизистой оболочке, покрытой реснитчатым эпителием, они переносятся вместе со слизью вдоль дыхательных путей за счет волнообразного мерцания ресничек, биение каждой реснички с частотой 1200-1300/мин сочетается с последовательным сокращением другой.

На одной клетке мерцательного эпителий число ресничек составляет от 200 до 300, их длина 2-10 мкм, а диаметр 0,1-0,2 мкм. Свою координированную автономную активность они проявляют только в жидкой среде, отсюда значение перипариетального слоя бронхиальной слизи, который имеет жидкую консистенцию - гель. Действие многих внешних и внутренних факторов (высокое содержание О2, анестетики, наркотические анальгетики, химические и термические ожоги дыхательных путей, метаболический ацидоз, гиповитаминоз А и др.) может привести к дистрофии мерцательного эпителия и потере им ресничек. Действие на мерцательный эпителий различных микроорганизмов, медиаторов воспаления, катехоламинов, ряда лекарственных средств изменяет качественно и количественно двигательную активность ресничек.

Так, наиболее выраженное повреждающее действие на функцию ресничек оказывают Ps. aeruginosa, Pr. vulgaris, Kl. pneumoniae, E. coli и др. Меньшим цитотоксическим эффектом обладают пневмококк и гемофильная палочка. Теофиллин и некоторые бета-адреностимуляторы оказывают активирующее влияние на активность ресничек, тогда как бета-адреноблокаторы подавляют ее. Ингибирующее влияние оказывает адреналин, тогда как норадреналин и допамин действуют противоположно. Серотонин, гистамин, протеазы животного происхождения (трипсин и химотрипсин) не влияют на ресничное движение. Имеется параллелизм между степенью повреждения цилиарного аппарата и активностью воспалительных изменений слизистой оболочки бронхов. Цилиарная дисфункция (дискинезия) имеет существенное значение в патологии органов дыхания. Она встречается при хроническом бронхите, бронхиальной астме, бронхоэктатической болезни, в том числе лежит в основе развития легочной составляющей синдрома Картагенера (Левашов Ю.Н. и др., 1988).

На всем протяжении, включая бронхиолы, воздухопроводящий отдел покрыт слизью толщиной около 14 мкм, состоящей из наружного густого слоя и пристеночного водянистого, в котором расположены реснички. Их колебательные движения направляют ток слизи кнаружи. Только в носовой полости за сутки выделяется около 0,5 л слизи. Пристеночная слизь наполняет парами вдыхаемый воздух, в респироны он поступает, имея 100% абсолютную влажность. Мерцательный эпителий и находящаяся на его поверхности слизь функционально образуют единое целое. Количество бронхиальной слизи, ее вязкость, другие физические свойства, определяют ретракцию комка слизи, имеют значение для систематического ритмичного мерцания. Оно направлено в одну сторону: от респираторной зоны до межчерпаловидного пространства гортани, откуда слизь выкашливается или заглатывается. При нормальном состоянии мукоцилиарного эскалатора примерно 9/10 частиц, осевших на бронхиальной слизи, эвакуируется в первый час после оседания (Nagaishi С., 1976). Это обеспечивается большой скоростью движения бронхиальной слизи: 0,5-1 мм/мин в бронхиолах и 15-20 мм/мин в трахее. При этом слизь может транспортировать частицы массой до 12 мг. Реснички не могут сокращаться без покрывающей их слизи. В то же время показано, что цилиарная активность зависит и от ритмичного перистальтического сокращения бронхов, сопряженного с дыханием. Именно сочетанная деятельность цилиарного эпителия и одновременной перистальтики бронхов образует защитный механизм, который получил название мукоцилиарного эскалатора (МЦЭ).

Слизистый компонент МЦЭ не является непрерывным "слизистым одеялом", а распределяется дискретно в форме микрочастиц, состоящих из двух компонентов - внутреннего (по отношению к стенке бронха) серозного, жидкого - золя и внешнего, густого - геля. Толщина золя может варьировать от молекулярного до такого, в которую погружена вся ресничка. Частицы геля транспортируются на уровне кончика ресничек. Критическое сокращение внутреннего компонента при дегидратации организма резко снижает транспорт геля мукоцилиарным эскалатором. Слизь продуцирует секреторный эпителий слизистых и серозных желез в крупных бронхах и широко распространенные в мелких бокаловидные клетки. Кроме того, в состав слизи входит сурфактант, поступающий из респираторной зоны, составные части плазмы (альбумин, фибриноген) и секретируемые местно белки: иммуноглобулины и особенно IgA, протеазы, а также муцин, который представлен гликопротеидами с низким содержанием белка, но значительным содержанием сиаловой кислоты, наконец, нуклеиновые кислоты, в частности ДНК.

Введение атропина или дыхание в течение длительного времени сухими газовыми смесями приводят к высыханию слизистой оболочки даже при отсутствии системной дегидратации и потому угнетают цилиарную активность. Высыхание слизи приводит к разрушению мукоцилиарного эскалатора (МЦЭ), а его "обломки" (бронхиальный секрет, корки высохшей слизи и пр.) обтурируют дыхательные пути. МЦЭ значительно повреждается также при табакокурении: табачный дым не только парализует подвижность ресничек на несколько часов после каждой выкуренной сигареты, но и нарушает архитектонику эпителиальной выстилки бронхов. Метаплазия цилиарного эпителия в плоский под влиянием хронического курения заметно и на долгий срок нарушает мукоцилиарную активность после полного прекращения табакокурения.

Незначительное механическое воздействие (например, проведение по слизистой оболочке бронха хлопковой нитью) влечет за собой потерю ресничек; действие МЦЭ в этом месте прерывается. Более значительное повреждение (простое введение аспирационного катетера) сопровождается разрушением всей толщи цилиарного эпителия, нарушением архитектоники всей толщи всего многорядного эпителиального слоя, обширной десквамацией в первые часы после повреждения. На репарацию цилиарного эпителия требуется в оптимальных условиях более 3-х суток. Это доказывает необходимость самого строгого подхода к показаниям к эндобронхиальным манипуляциям с опасностью механического повреждения эпителия трахеи и бронхов, к слепой назотрахеальной аспирации, промыванию бронхов, чрескожной катетеризации трахеи, бронхоскопии и др., которые пропагандируются для борьбы с бронхиальной гиперсекрецией и задержкой мокроты. Большим вниманием должны пользоваться методы, повышающие эффективность естественных механизмов очищения бронхиального дерева (увлажнение, согревание, фильтрация вдыхаемого воздуха или кондиционирование дыхательной смеси в аппарате ИВЛ). Однако мерцательный эпителий имеет большие функциональные резервы. При сохранении ресничек только на 10% клеток, на 30-50% сохраняется транспортная активность эпителия, и хотя она восстаналивается к 14 дню после повреждения, полной регенерации мерцательного эпителия к этому времени еще нет (Федосеев Г.Б. и др., 1980).

При уменьшении эффективности функционирования МЦЭ основным механизмом эвакуации бронхиального секрета становится кашель. С физиологической точки зрения, кашель - мощный рефлекторный выдох через суженную голосовую щель. Он вызывается раздражением окончаний блуждающего нерва в средних и крупных бронхах скопившейся бронхиальной слизью, патологическим материалом, образующимся при воспалении, и ингалированными частицами. Чем ближе к респираторной зоне легкого, тем меньше выражена чувствительность слизистой оболочки бронхов к раздражению. Кашель также может быть произвольным или вызываться раздражением слизистой оболочки глотки или пищевода, плевры, выстилки наружного слухового прохода. Надавливание на передний край трапециевидной мышцы, надбровье или введение пальца за выемку грудины (прием Cullen) также вызывает непроизвольный кашель.

Благодаря коллатеральной вентиляции и действию сурфактантов при глубоком вдохе в первую фазу кашлевого акта объем газа в респиронах возрастает даже при обтурации бронхиол. Последующее воздействие спадающейся грудной клетки и одновременный быстрый подъем диафрагмы настолько увеличивют давление в респиронах, что пробки слизи из бронхиол выдавливаются в воздухоносные пути большего калибра, откуда они удаляются при последующих кашлевых толчках. Возможность смещения пробок лежит в основе эффектов перкуссионного или вибрационного массажа грудной клетки, широко применяемого в практике интенсивной терапии для предупреждения и лечения микроателектазирования (Шанин Ю.Н. и др., 1978; Гологорский В.А. и др., 1981).

Для выполнения функционально совершенного кашля больной должен иметь возможность значительно повышать объем легких, плотно закрывать голосовую щель и иметь достаточно мощные в функциональном отношении мышцы выдоха при фиксированном каркасе грудной клетки. Поэтому у больных с диффузным фиброзом легких или ограничением вдоха другого генеза, с параличом голосовых складок, при повреждении диафрагмального нерва или реберно-грудинного каркаса грудной клетки, у больных с дряблой или поврежденной передней стенкой живота, некупированным болевым синдромом эффективность кашля значительно снижена и нередко полностью отсутствует. Принуждение таких больных к кашлю или использование рефлекторных способов его стимуляции совершенно бесполезны.

Наличие воспалительного вала на протяжении бронхиального дерева (шов бронха, пролежень выстилки трахеи или бронха на месте стояния манжеты интубационной трубки и др.) не только прерывает движение бронхиальной слизи, но и создает условия для размножения в ней микробов. Вместе с воспалительным экссудатом, разрушенными клеточными элементами и активными полинуклеарами слизь приобретает качественно новое состояние - она становится мокротой. Количество и качество мокроты может дополнительно определять особенности легочной патологии и выраженность функциональных расстройств. Значение микробного компонента в такой трансформации бронхиальной слизи существенно и часто оно определяется дефицитом иммунных факторов защиты легких.

Механизмы очищения респираторной зоны легких существенно отличаются от характерных для воздухопроводящей. Очищение легочных структур, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, более длительное и занимает от нескольких дней до нескольких лет. Выделяют следующие возможности такого очищения. Нерастворимые частицы могут выноситься током альвеолярной жидкости к мерцательному эпителию терминальных бронхиол с дальнейшим восходящим транспортом на МЦЭ. Эти частицы могут поглощаться в просвете респиронов альвеолярными макрофагами, которые затем мигрируют через интерстиций в специализированные лимфоэпителиальные структуры, расположенные на уровне терминальных бронхиол. В противоположность этому хорошо растворимые вещества проникают в легочные капилляры; при этом кислоты нейтрализуются отчетливой основной реакцией легочной паренхимы (Murrow Р., 1971). Еще один путь - адсорбция частиц, попавших с воздухом в респираторную зону, в интерстиций и перенос их к конечным лимфатическим сосудам с последующим переносом к прикорневым и паратрахеальным лимфатическим узлам. Некоторые из частиц перемещаются по току интерстициальной жидкости к плевре и задерживаются на долгий срок в субплевральной или в периваскулярной и интерстициальной ткани воздухопроводной зоны легких, формируя особые формы легочной патологии (гемосидероз, антракоз, асбестоз и т. д.). Наконец, некоторые из инородных частиц могут накапливаться внутри альвеолоцитов.

Этим не исчерпываются неспецифичекие защитные факторы легких. Так, бронхиальная слизь имеет значение не только как необходимое условие функционирования МЦЭ, но и как носитель антибактериальной и противовирусной активности. В значительной степени эта функция бронхиальной слизи определяется поступлением в нее иммуноглобулинов, особенно IgA, интерферона, а также такими компонентами ферментной защиты как лизоцим, лактоферрин, неспецифические ингибиторы протеиназ и др. Эти факторы секретируются клетками слизистой оболочки бронхов, макрофагами, нейтрофилами и лимфоцитами, что имеет отношение к формированию иммунной защиты легких.

К общим иммунным факторам защиты легких относят естетственные антитела и комплемент, обычно содержащиеся в бронхиальной слизи. Основная их роль - контроль микробиоты дыхательных путей, ограничение размножения микробов и рассеивания их из верхних дыхательных путей в нижние. В норме непатогенные микроорганизмы (сапрофиты, коменсалы) легко фагоцитируются макрофагами именно благодаря действию естественных антител. Они же осуществляют защиту от патогенных микробов путем их прямого лизиса при участии системы комплемента. Антимикробное действие таких факторов, как фагоцитоз нейтрофилами слизистой оболочки дыхательных путей и альвеолярными макрофагами, наличие в бронхиальной слизи естественных антимикробных субстанций (лизоцима, лактоферрина и др.), - усиливается наличием специфических иммунных факторов.

Местные иммунные механизмы защиты легких играют важную роль в ответе на антигенную информацию. С другой стороны, повышенная чувствительность к антигенам, поступающим с вдыхаемым воздухом или по кровотоку, может привести к патологическим процессам, нарушающим легочный газообмен: аллергический альвеолит, бронхиальная астма и другие формы бронхоспастического синдрома (Комаров Ф.И. и др., 1979). Легочные макрофаги принимают участие лишь в подготовке антигенов и превращении их в иммуногенную форму. Наиболее существенна роль лимфоидной ткани, которая размещена вдоль всей воздухопроводящей зоны - от носоглотки до дыхательных бронхиол.

Местные иммунные реакции в легких отличаются от системных, что определяется действием как гуморальных, так и клеточных факторов специфической иммунной защиты. Местный гуморальный иммунитет рассматривается как доминирующий иммунный механизм защиты против дыхательной пиогенной инфекции, в то время как клеточные механизмы имеют наибольшее значение в адекватном ответе организма на внутриклеточные (бактериальные и вирусные) возбудители легочной инфекции. Хотя возможна врожденная иммунная недостаточность, полагают, что причиной нарушений этих специфических защитных механизмов легких чаще являются вторичные, т. е. приобретенные иммунодефициты. К числу возможных этиологических факторов приобретенной иммунной недостаточности относят лимфопролиферативные заболевания, злокачественные опухоли, выраженную белковую недостаточность, лучевое поражение легких, влияние некоторых лекарственных средств.

В реакциях клеточного иммунитета в легких значение имеют не только подвижные иммуноциты. В исследованиях J. Laweryns, J. Baert, (1977) показана роль фиксированных иммуноцитов и клеток конечных лимфатических сосудов. Именно клетки лимфатических сосудов, а не эндотелий легочных кровеносных капилляров, обладают высокой способностью к эндоцитозу, включая абсорбцию, аккумуляцию и переваривание абсорбированного материала. Это позволило сравнивать лимфатические эндотелиальные клетки легких с купферовскими клетками печени и считать, что они также относятся к моноцитарной макрофагальной системе (ранее РЭС).

Активность специфических факторов местной защиты легких снижается под действием многих эндогенных и экзогеных факторов - алкоголизма, кортикостероидной терапии, высоких концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе, метаболического ацидоза, уремии. Такие факторы как стресс, падение кровотока в легких при тяжелом шоке, применение вазопрессоров, лекарственная терапия (антибиотики, цитостатики) могут существенно изменять или извращать течение иммунных реакций у больных, оперированных на легких. При этом расстраиваются не только функция легочного газообмена, но и негазообменные или метаболические функции легких. К ним относят теплообразующую и теплорегулирующую функции, участие легких в водно-солевом обмене, фильтрационную функцию легких по отношению к протекающей через них крови, участие легких в регуляции системного свертывания крови и фибринолиза, уровня биологически активных веществ (гистамина, серотонина, катехоламинов, кининов, простагландинов и др.) и эндогенных токсических субстанций. Легкие, наряду с печенью и почками, в полной мере считаются основной составляющей так называемой функциональной системы детоксикации организма человека.