ПНЕВМОНОГЕННЫЙ СЕПСИС

Пневмоногенный (легочный) сепсис - форма гнойной хирургической инфекции, при которой первичный септический очаг находится в легких. По данным наблюдений острые инфекционные деструкции легких осложняются генерализацией инфекции в 2,2% случаев, а доля пневмоногенного среди других видов острого хирургического сепсиса составляет около 10%.

Относительная редкость сепсиса с локализацией первичного очага в легких в известной степени объясняется морфолого-функциональными особенностями этого органа. Обильное кровоснабжение из двух кругов кровообращения, мощная система местной иммунной защиты и целый ряд других негазообменных функций, а также постоянное сообщение паренхимы с внешней средой через систему трахеобронхиального дерева способствуют быстрому отграничению и локализации очагов нагноения при инфекционных деструкциях, и создает благоприятные условия для их дренирования естественным путем. С другой стороны, очень часто при тяжелых формах инфекционных деструкций легких летальный исход наступает так быстро, что больные до генерализации инфекции не доживают. Анализ данных литературы и результаты собственных клинических исследований убедили нас в полной правомочности введения в практику термина «пневмоногенный сепсис». Пневмоногенный сепсис одинаково часто встречается у мужчин и женщин. Их возраст, как правило, составляет от 20 до 60 лет.

Этиология и патогенез. В основе заболевания могут находиться самые различные виды острых инфекционных деструкций легких - ограниченная и распространенная гангрена, множественные абсцессы и стафилококковая деструкция легких. У трех четвертей таких пациентов легочные нагноение являются двухсторонними и более чем у половины осложняются пиопневмотораксом.

К числу факторов, способствующих возникновению пневмоногенного сепсиса, следует отнести запоздалую диагностику первичного заболевания, несвоевременно начатое и неполноценное лечение острых инфекционных деструкций легкого, хронические неспецифические инфекционно-аллергические заболевания, сахарный диабет.

Наиболее часто из гноя пиемических очагов и крови высеваются стафилококки, стрептококки и кишечная палочка, значительно реже - протей, клебсиела, неклостридиальные анаэробы и различные микробные ассоциации. Только в половине наблюдений микрофлора вторичных септических гнойников аналогична таковой первичных очагов в легких или выявленной гемокультуре. В целом это соответствует известному ранее и присущему другим видам хирургического и нехирургического сепсиса феномену сменяемости и мозаичности микробного пейзажа при генерализации инфекции. Весьма характерна высокая полиантибиотикорезистентность выявленных штаммов.

Классификация. По характеру течения пневмоногенный сепсис подразделяется на молниеносный (в течение нескольких часов) и острый (в течение 2 месяцев). По особенностям морфологических проявлений выделяют септицемию, септикопиемию и смешанную форму, по фазе заболевания - фазы напряжения, катаболическую и анаболическую.

В соответствии с рекомендациями Чикагской согласительной конференции 1991 г. это заболевание может проявляться в трех видах: сепсис, тяжелый сепсис и септический шок.

Сепсис - микробиологическое событие (МБС) в сочетании с генерализованной (системной) воспалительной реакцией (СВР). Критериями последней являются повышение температуры тела выше 38° С или ее понижение менее 36° С, частота пульса более 90 ударов в минуту, частота дыхания более 20 в минуту, количество лейкоцитов периферической крови ниже 4 или выше 12 триллионов в литре.

Тяжелый сепсис (сепсис-синдром) - сочетание сепсиса (МБС+СВР) с синдромом полиорганной недостаточности (СПОН), то есть МБС+СВР+СПОН. Критерии СПОН: нарушение сознания - менее 14 баллов по шкале ком Глазго; гипоксемия - РаО2 менее 75 мм рт. ст. при FiО2 менее 0,21 или острое снижение РаО2 на 15 мм рт. ст.; метаболический ацидоз или лактацидоз с рН менее 7,3, BE менее -1,0; олигурия с диурезом менее 0,5 мл/кг/час, тромбогеморрагический синдром со снижением количества тромбоцитов периферической крови на 25% и более и повышением уровня продуктов деградации фибриногена на 20% и более или появление D-димеров 1:40 или более 500 нг/мл.

Критерии септического шока: нарушение сознания - менее 6 баллов по шкале ком Глазго; гипотензия со снижением АД менее 90 мм рт. ст. или более чем на 40 мм рт. ст. за 30 мин; респираторный дистресс-синдром взрослых: острое начало, двухсторонние очагово-инфильтративные изменения в легких, РаО2 менее 70 мм рт. ст. при FiО2 0,4 или РаО2/FiО2 менее 200; нешоковое поражение легких с частотой дыхания менее 5 или более 40 в минуту или ИВЛ более 3 суток; необходимость FiО2 более 0,4 или ПДКВ более 5 см водяного столба; поражение почек с повышением уровня креатинина крови более 280 ммоль/л; поражение печени с желтухой, повышением уровня билирубина более 51 ммоль/л, двухкратное повышение АЛТ или симптомы печеночной энцефалопатии, тромбогеморрагический синдром как при тяжелом сепсисе.

Клиника и диагностика. Острые легочные нагноения, осложненные сепсисом, характеризуются более тяжелым клиническим течением, более выраженными эндотоксикозом и нарушениями гомеостаза, неблагоприятным исходом, чем таковые без генерализации инфекции.

Клиническая картина молниеносного сепсиса обусловлена быстрым массивным поступлением из септического очага в кровеносное русло пациента микробов или продуктов их жизнедеятельности, разворачивается в течение нескольких часов и трудно отличима от таковой при септическом шоке.

Острый сепсис развивается в течение 1,5-3 недель от момента возникновения основного заболевания. Клиническое течение этой патологии обычно тяжелое и крайне тяжелое. Тяжесть состояния больных обусловлена выраженными эндотоксикозом и полиорганной несостоятельностью. Лихорадка, как правило, носит гектический характер, утрачивает связь с дренированием легочных и плевральных пиемических очагов. Потрясающие ознобы при подъеме температуры тела сменяются профузным потоотделением при ее нормализации. Характерны кашель с гнойной мокротой, одышка, анорексия, головокружение, тахипноэ, тахикардия, снижение тургора кожи, артериальная и венозная гипотония. В катаболической фазе сепсиса больные быстро теряют массу тела и медленно ее восстанавливают с наступлением анаболической фазы. С развитием декомпенсированной сердечной недостаточности возникают стойкое значительное повышение центрального венозного давления, гепатомегалия, отеки на ногах, признаки выпота в серозных полостях. Практически всегда при физикальном и ультразвуковом исследовании определяется увеличение селезенки. Нередко течение заболевания осложняется развитием глубоких и поверхностных (в местах венепункций) тромбофлебитов.

Диагноз острого пневмоногенного сепсиса устанавливают на основании наличия очага в легком, несоответствия местных изменений тяжести общего состояния, лихорадки с подъемом температуры тела выше 38° С, сохраняющейся более 7-14 суток после казалось бы адекватного дренирования первичного очага, возникновения полиорганной несостоятельности и вторичных пиемических очагов в других анатомических областях тела, а также при выявлении гемокультуры при повторных посевах крови.

Вторичные очаги в легких становятся находками при проводимом всем пациентам рентгенологическом мониторинге. Они характеризуются классическими рентгенологическими признаками абсцессов гематогенно-эмболического происхождения. В связи с быстрой динамикой патологического процесса рентгенологическая картина оказывается весьма полиморфной. Одновременно в легких выявляются множественные инфильтраты округлой формы диаметром 1-3 см с ровными четкими контурами и формирующиеся из них вследствие гнойного расплавления тонкостенные воздушные полости, сухие либо содержащие небольшое количество жидкого гноя. Перифокальная инфильтрация легочной ткани отсутствует. При диагностике метастатических гнойников мягких тканей туловища и конечностей затруднений не возникает.

При исследовании иммунного статуса у больных пневмоногенным сепсисом констатировано отсутствие депрессии гуморального звена неспецифической резистентности и выраженные нарушения клеточного. Одним из обусловливающих этот феномен факторов является вирусное поражение клеток циркулирующей крови и костного мозга, выявленные у 100% анализируемых больных. На фоне сепсиса количество вируссодержащих моноцитов крови и костного мозга увеличивается более чем в 7 раз, лимфоцитов и тромбоцитов - в 2,5 раза, миелокариоцитов - в 3 раза и мегакариоцитов - в 2 раза относительно нормы. Вирусное поражение моноцитов как ключевых клеток иммунного ответа тесно коррелирует с угнетением их фагоцитарной активности.

Известно, что широкий круг хирургических и нехирургических заболеваний протекает на фоне гемореологических и гемоагрегатологических расстройств. Сладж и внутрисосудистое тромбообразованпе обусловливают нарушения перфузии тканей, транспорта кислорода, углекислоты и других метаболитов, эндотоксинов и лекарственных препаратов, депонирование и секвестрацию эритроцитов, полиорганную несостоятельность и тромбогеморрагические осложнения, способствуют нагноению ран и возникновению септических метастазов, замедляют процессы регенерации.

Эти расстройства имеют важное значение в патогенезе не только острых легочных и плевральных нагноений, но и пневмоногенного сепсиса. Для начальных этапов этого заболевания свойственен синдром повышенной вязкости крови в сочетании с гиперкоагуляционной стадией ДВС-феномена. При отсутствии выраженных тромбогеморрагических осложнений, септического шока, декомпенсированной печеночно-почечной недостаточности по мере выздоровления эти нарушения регрессируют, далеко не всегда исчезая полностью даже к моменту перевода больных на амбулаторное лечение. В случае развития упомянутых осложнений в результате относительного и абсолютного дефицита гемореологически активных компонентов у больных сепсисом возникает синдром пониженной вязкости крови, нередко сочетающийся с гипокоагуляционной стадией ДВС-феномена.

Изменение гемореологических и гемокоагуляционных показателей при обычных легочных нагноениях аналогичны, но при сепсисе их неблагоприятные изменения имеют гораздо более выраженный характер. Имеющее место повышение вязкости цельной крови при всех скоростях сдвига сопровождается повышением агрегационной способности эритроцитов, снижением их деформируемости, дзета-потенциала и суспензионной стабильности, накоплением эхиноцитов, склонность тромбоцитов к замедленной и необратимой агрегации, снижение их дзета-потенциала, дефицитом гликогена и избытком кислой фосфатазы, повышением концентрации в плазме грубодисперсных белков и ее вязкости, гипоальбуминемией.

С возникновением у больных острыми легочными нагноениями, как с сепсисом, так и без него тяжелых тромбогеморрагических осложнений, почечно-печеночной недостаточности и септического шока синдром повышенной вязкости крови сменяется синдромом пониженной вязкости. При этом показатели вязкости цельной крови, гематокрита, количества тромбоцитов, уровня фибриногена плазмы уменьшаются на 30-50% относительной нормы, аденозиндифосфат-индуцированная агрегация тромбоцитов становится ускоренной и обратимой. При благоприятном течении заболевания по мере устранения указанных осложнений под действием патогенетически обоснованной гемокоррекции у выживших пациентов постепенно появляются признаки синдрома повышенной вязкости, что может расцениваться в качестве прогностически позитивного момента.

При грамположительном сепсисе патологические изменения ключевых гемореологических параметров мало отличаются от таковых при грамотрицательном сепсисе, что указывает на общность механизма их возникновения.

Установлено, что в реализации последнего как при легочном сепсисе, так и при его других видах, основную роль играет эндотоксикоз, гипоксия, нарушения питания и метаболизма клеток, вирусная внутриклеточная инвазия, полиорганная несостоятельность.

Лихорадка, эндотоксикоз, гипоксия, раневая экссудация, повышение сосудистой проницаемости, активация перекисного окисления липидов и протеолиза, нарушение процессов пищеварения и всасывания питательных субстратов в желудке и кишечнике, печеночная и почечная недостаточность создают дефицит и резко увеличивают потребность источников энергии, аминокислот, белков, воды, электролитов, микроэлементов и витаминов в организме септических больных. В катаболической фазе сепсиса и при септическом шоке суточные потери азота, в норме составляющие около 50 мг/кг, могут возрастать в 10 раз. Вследствие нарушения функций печени и гормонального обмена соотношение уровней незаменимых и заменимых аминокислот может снижаться с 0,81 в норме до 0,76. Для тяжелых форм общей гнойной инфекции характерны относительное повышение концентрации бета- и снижение концентрации альфа-протеидов на фоне общей гиполипопротеидемии, гипохолестеринемии, нарушение утилизации эндогенных жиров, развитие относительной инсулиновой недостаточности из-за увеличения резистентности клеток к эндогенному и экзогенному инсулину и уменьшение усвояемости тканями глюкозы. При повышении температуры тела на каждый градус выше 37° С суточная потребность в источниках энергии возрастает на 100%, а жидкости - на 0,75 л.

Все перечисленное выше характерно и для анализируемого контингента больных, что заставляет рассматривать сепсис вообще не только как проблему бактериологическую, иммунологическую, организационную и т. п., но и как проблему питания, в частности - энергетическую.

Гемореологическая система не стоит в стороне от последствий. О наличии энергетического голода в ней говорят те факты, что даже несмотря на высококалорийное комбинированное питание в катаболической фазе сепсиса уровень гликогена в циркулирующих тромбоцитах, мегакариоцитах снижен.

Пневмоногенный сепсис протекает с выраженной дисфункцией костного мозга. Это характеризуется значительным увеличением количества миело- и мегакариоцитов, существенными гиперплазией гранулоцитарного и угнетением эритроидного ростков, уменьшением количества лимфоцитов и некоторым увеличением количества моноцитов и плазматических клеток, снижением пролиферативной активности клеток-предшественников грануломоноцитопоэза, фибробластных и моноцитарно-макрофагальных клеток-предшественников. Полученные результаты позволяют объяснить повышенную продукцию лейкоцитов и моноцитов при сепсисе гиперплазией грануло- и моноцитарного ростков за счет сужения эритроидного, что в свою очередь ведет к развитию анемии. Несмотря на гиперплазию, костный мозг при сепсисе не в состоянии обеспечить полноценный гемопоэз, так как функциональная активность и циркулирующих, и содержащихся в нем лимфоцитов и моноцитов заметно снижена. Эритроциты в функциональном отношении также неполноценны. Мегакариоциты, количество которых при сепсисе увеличивается почти в 2 раза, неэффективны в отношении продукции нормальных тромбоцитов. Мегакариоциты, как и другие клетки костного мозга, также поражаются вирусами, испытывают недостаток энергетических и других питательных субстратов, подвергаются повреждению дефицитом кислорода и свободными радикалами.

Увеличение количества вируссодержащих клеток крови и костного мозга существенно усугубляет признаки синдрома повышенной вязкости крови, а вирусное поражение тромбоцитов тесно коррелирует со снижением их способности к спонтанной дезагрегации.

При группировке больных по фазам заболевания, согласно классификации Б.М. Костюченко и A.M. Светухина (1991) (начальная фаза, септицемия, септикопиемия) пациенты с различной степенью эндотоксемии распределялись в группах равномерно, что обусловило отсутствие различий между ними по гемореологическим и другим показателям. Группировка же с учетом активности септического процесса и выраженности эндотоксикоза согласно классификации Ю.Н. Белокурова с соавт. (1983) сразу выявила вполне очевидные различия по выраженности синдрома повышенной вязкости крови и других параметров гомеостаза между фазами напряжения и катаболизма, с одной стороны, и анаболизма и реконвалесценции, с другой.

При анализе других сторон гомеостаза установлено, что пневмоногенный сепсис протекает с синдромом гипоосмолярности. Для острых инфекционных деструкций легких без сепсиса характерны такие же изменения осмолярного статуса, практически не отличающиеся по абсолютным значениям от показателей, приведенных выше.

Лечение. Ввиду тяжести состояния пациентов, частых двухсторонних поражений легких и сопутствующей полиорганной несостоятельности большие оперативные вмешательства (частичная резекция легких и пневмонэктомия) имеют чрезвычайно высокий риск и не должны предприниматься даже при гангрене легкого. Обычно используется комплексная интенсивная терапия в сочетании с малыми дренирующими операциями. Применение такого подхода стало возможным благодаря возросшим в последние годы возможностям противосепсисного органосохраняющего лечения.

Основными направлениями такого лечения при пневмоногенном сепсисе являются санация трахеобронхиального дерева и полостей деструкции в легких и плевре, активный поиск, вскрытие и дренирование вторичных септических очагов, перфузионная санация первичных и вторичных септических очагов, рациональное обезболивание, антибактериальная и противовирусная терапия, детоксикация, борьба с гипоксией, кардиотонизирующая, гемореологически активная, гемокомпонентная и противосвертывающая терапия, иммунокоррекция. Важное значение имеют высококалорийное естественное и комбинированное парентеральное питание, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови, стимуляция процессов регенерации, дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, физиотерапия и т. д.

Санацию трахеобронхиального дерева и полостей деструкции в легких осуществляют путем постурального дренажа, стимуляции кашлевой деятельности, ультразвуковых ингаляций муколитиков, протеолитиков, спазмолитиков, глюкокортикоидов и антибактериальных препаратов, назначения отхаркивающих и бронхолитических средств, лаважей с применением назотрахеальных катетеров, лечебной бронхоскопии, трансбронхиальной катетеризации полостей деструкции в легких и дренирующих бронхов. При развитии пиопневмоторакса плевральную полость дренируют трубками диаметром не менее 0,5 см, желательно, двухканальными, через которые производят лаваж растворами антисептиков и активную аспирацию экссудата. Гнойники мягких тканей в зависимости от конкретной клинической ситуации санируют как открытым, так и закрытым способами.

В настоящее время с целью перфузионной санации септических очагов в качестве дополнительного высокоэффективного метода лечения широко используют регионарную интраартериальную инфузию лекарственных препаратов. Доказано, что интраартериальное введение фибринолитиков, спазмолитиков, дезагрегантов, гепарина, глюкокортикоидов при гнойном перитоните, гнойных заболеваниях конечностей, острых инфекционных деструкциях легких, улучшая артериализацию очагов, делает их более доступными для воздействия эндогенных и вводимых извне антибактериальных субстратов, способствует вымыванию из них патологических метаболитов и т. д.

Этот метод лечения необходимо реализовать у пациентов с наиболее тяжелыми и трудно поддающимися традиционному лечению формами заболевания. Им производится лечебная катетеризация бронхиальных и легочных артерий. Катетеризацию осуществляют через бедренные сосуды по методу Сельдингера под местной инфильтрационной новокаин-лидокаиновой анестезией под контролем рентгентелевидення.

Вначале в сосуды легкого в течение 8-12 часов дробно или непрерывно вводят 0,5-1 млн. ед. стрептолиазы с 4-6 мл 2% раствора папаверина в 2 л 0,9% раствора хлорида натрия, что способствует восстановлению кровотока в тромбированных и спазмированных сосудах очага и зоны перифокального воспаления. В последующем в течение 6-9 суток ежесуточно проводят по 4 сеанса интраартериальных вливаний продолжительностью по 0,5-1 час каждый. Во время каждого сеанса последовательно инфузируют 100 мл реополиглюкина, 0,5 мл компламина, 5 мл 2,4% раствора эуфиллина и смесь суточной дозы нескольких антибактериальных препаратов, выбранных в соответствии с чувствительностью микрофлоры гноя или гемокультуры, 1 мл 2% раствора папаверина, 50 мл 0,5% раствора тримекаина, 1000 ед. гепарина, антигипоксанты и донорскую лейковзвесь. Смеси готовят в отдельных флаконах с изотоническим раствором хлорида натрия по 2-3 совместимых между собой компонента. Противопоказаниями для использования метода неоперативной санации гнойных очагов в легких являются кровохарканье и угроза развития легочного кровотечения, а также генерализованный фибринолиз.

Обязательным компонентом программ лечения легочного сепсиса служит антибактериальная терапия. Она должна быть целенаправленной (с учетом чувствительности микрофлоры очагов и гемокультуры), комбинированной (местной и общей), сочетанной (предусматривать сочетание препаратов различных классов) и рациональной по дозировкам препаратов и продолжительности курсов.

При проведении эмпирической антибактериальной терапии больным сепсисом без синдрома полиорганной несостоятельности назначают полусинтетические и защищенные пенициллины, цефалоспорины 1-2 генерации или карбапенемы. Тяжелый сепсис и септический шок требуют проведения комбинированной терапии с использованием цефалоспоринов 3-4 поколения, аминогликозидов, ванкомицина и метронидазола или монотерапии имипенемом.

Программа целенаправленной антибактериальной терапии должна предусматривать одномоментное назначение не менее трех совместимых в фармакологическом отношении препаратов с различными точками приложения в отношении к микроорганизмам. Допускается монотерапия имипенемом. Продолжительность курса такого лечения, как правило, составляет от 3 недель до 2 месяцев и определяется строго индивидуально с учетом состояния очагов, выраженности эндотоксикоза и стойкости бактериемии. Во всех случаях предпочтение отдается внутривенному или интраартериальному путям введения через катетеры. После удаления катетеров из крупных сосудов пациентам в течение 1-2 недель антибактериальные препараты назначают внутрь в обычных дозировках. Ввиду большой опасности формирования постинъекционных гнойников к подкожным или внутримышечным инъекциям прибегают редко.

Пневмоногенный сепсис протекает на фоне существенного снижения противовирусной клеточной резистентности. В связи с этим возникает настоятельная необходимость проведения при этой патологии целенаправленной противовирусной терапии. Наиболее эффективными и доступными в настоящее время являются интерфероны: альфа-лейкоцитарные, бета-фибробластические и гамма-иммунные. Все они являются мощными иммуномодуляторами. Известно применение лейкоцитарного интерферона в виде трахеобронхиальных ингаляций и инстиляций при острых нагноениях легких и пиопневмотораксе. Он с успехом используется в качестве иммуномодулятора при лечении послеоперационных гнойных перитонитов у онкологических больных.

Разработан и с успехом реализован при лечении не только больных инфекционными деструкциями легких, но и таковых с сепсисом метод противовирусной терапии с использованием препарата альфа-интерферона «Интерлок», ранее применявшийся для лечения офтальмогерпеса и рака шейки матки. Метод заключается в проведении в течение 7-10 суток ультразвуковых ингаляций интерлока по 30000 ME 2-3 раза в день. Непосредственно перед ингаляцией препарата для повышения резорбтивной способности слизистых оболочек трахеобронхиального дерева проводили сеанс его санации путем ингаляции трипсина и эуфиллина, постурального дренажа, стимуляции кашлевой деятельности, реже - лечебной фибробронхоскопии и назотрахеальных промываний. Курсовая доза интерлока составляет от 420 до 900 тыс. ME. Осложнений и побочных эффектов интерлоктерапии не наблюдали.

Для проведения противовирусной терапии и иммуностимуляции у таких больных можно использовать также рекомбинантный интерлейкин и ронколейкин.

При отсутствии у них признаков декомпенсированной почечной недостаточности и полиорганной несостоятельности для обеспечения адекватной детоксикации вполне достаточно внутривенного введения кристаллоидных и коллоидных плазмозаменителей (гемодез, реоглюман, реополиглюкин, дисоль, раствор Рингера, полиионные растворы глюкозы с инсулином и др.) в объеме от 2 до 5 л/сут и стимуляции диуреза 2,4% раствором эуфиллина (30-50 мл/сут) или реже - лазиксом по 20-60 мг через 1-3 сут. С возникновением декомпенсированной полиорганной несостоятельности возникает необходимость прибегнуть к экстракорпоральным методам детоксикации. Противопоказаниями для ее применения являются наличие недренируемых септических очагов, неустойчивый гемостаз в них или в зонах оперативных вмешательств, угроза легочного кровотечения и генерализованный фибринолиз.

Для коррекции кислотно-основного состояния крови наряду с антигипоксической терапией нередко возникает необходимость в применении раствора бикарбоната натрия и аспаркама.

Полноценное лечение пневмоногенного сепсиса немыслимо без проведения гемокомпонентной терапии. Она осуществляется с заместительной и иммуностимулирующей целями. В качестве эритроцитсодержащих гемотрансфузионных сред используют консервированные эритроциты, значительно реже - свежестабилизированную донорскую цельную кровь, в качестве белоксодержащих - нативную и сухую плазму, гипериммунную плазму (антистафилококковую, антиэшерихиозную, антипротейную и др.), раствор альбумина, протеин, в качестве лейкоцитосодержащих - донорскую лейкоцитарную взвесь.

В настоящее время свежезаготовленная донорская лейковзвесь рассматривается клиницистами в качестве высокоэффективного средства для лечения и профилактики инфекционных осложнений при лейкоцитопении в гематологической и онкологической практике. В последние годы отмечается отчетливая тенденция к более широкому использованию лейкотрансфузий при сепсисе новорожденных и у пациенток акушерско-гинекологического профиля, при остром и подостром хирургическом сепсисе, для профилактики гнойно-септических осложнений в кардиохирургии.

Лейкотрансфузии при гнойно-септических заболеваниях расцениваются как весьма эффективный и перспективный способ иммунокоррекции, направленный, прежде всего, на стимуляцию фагоцитов и Т-лимфоцитов - эффекторов клеточного звена иммунитета реципиентов. В качестве курсовой лечебной дозы при различной патологии рекомендуют применять 20-50 триллионов гранулоцитов в расчете на 4-7 трансфузий ежедневно или через сутки. При проведении таких коротких курсов лечения для купирования острых воспалительных явлений в очагах деструкции лейкотрансфузии признаны полностью безопасными, и у больных без большого количества гемотрансфузий в анамнезе и несбалансированных к антигенам лейкоцитов не требуют анализа HLA-совместимости. Установлено, что перелитые донорские эритроциты в течение суток циркулируют в крови реципиента, а затем фиксируются в очагах воспаления в тканях.

Лейкотрансфузионная терапия может и должна широко использоваться для лечения и больных пульмоногенным сепсисом. Лейкотрансфузии осуществляют больным в катаболической фазе сепсиса с признаками выраженной эндотоксемии и полиорганной недостаточности, дефицитом в клеточном звене иммунитета и снижением фагоцитарной активности гранулоцитов, как правило, при высокой концентрации в крови иммунных комплексов и высокой толерантности заболевания к проводимому лечению. Донорские лейкоциты можно вводить как обычным внутривенным способом, так и в очаги легочных нагноений интраартериально.

Курс лейкотрансфузионной терапии включает переливание 300-600 мл лейковзвеси (5-10 триллионов клеток) в течение 3-10 суток. Больным стафилококковым сепсисом целесообразны трансфузии так называемой иммунной лейковзвеси - заготовленной от доноров, предварительно иммунизированных стафилококковым анатоксином.

Включение в программу интенсивного лечения как иммунных, так и неиммунных лейкоцитов, как правило, приводит к значительному улучшению самочувствия и общего состояния пациентов, уменьшению явлений эндотоксикоза и полиорганной недостаточности. У этих пациентов отмечена отчетливая тенденция к снижению температуры тела непосредственно после каждой лейкотрансфузии. Общая продолжительность периода лихорадки после переливания донорских лейкоцитов по сравнению с контрольной группой сокращается в 1,5-2 раза. После переливания лейковзвеси наблюдаются более выраженное регрессирование местных воспалительных изменений в очагах, меньшая частота рецидивов лихорадки и появления вторичных пиемических очагов, меньшая продолжительность бактериемии.

Переливание свежезаготовленной донорской лейковзвеси при пневмоногенном сепсисе оказывает выраженное иммуностимулирующее, противовоспалительное, антибактериальное и детоксицирующее действие, что в свою очередь обеспечивает позитивные изменения гемореологических показателей.

Необходимость проведения парентерального питания у больных тяжелыми формами гнойной хирургической инфекции ни у кого не вызывает сомнений. В качестве наиболее доступного источника энергии и средства детоксикации хорошо себя зарекомендовали концентрированные растворы глюкозы с инсулином и электролитными добавками. В 400 мл такого раствора необходимо добавить 20-30 мл 10% раствора хлористого калия, 2-3 мл 10% раствора хлористого кальция и 1-2 мл 25% раствора сернокислого магния. Инфузии полиионных растворов с введением 2-3 мл 0,06% раствора коргликона, 10-20 мл панангина и 100-200 мг кокарбоксилазы в сутки оказывают выраженное кардиотонизирующее воздействие. В качестве источников азота применяют растворы аминокислот. Помимо этого программа парентерального питания должна включать введение комплекса витаминов.

Гемореологически активная терапия у любого контингента больных, в том числе и пневмогенным сепсисом, должна основываться на результатах измерения ключевых гемоагрегатологических параметров и быть строго дифференцированной. При синдроме повышенной вязкости крови она предполагает введение реополиглюкина и других низкомолекулярных декстранов, кристаллоидных плазмозаменителей, пентоксифиллина, курантила, гепарина, препаратов пиразолонового ряда, аспирина и т. п. Проведенный на фоне синдромов повышенной вязкости и гиперкоагуляции крови сеанс лечебного плазмафереза оказывает быстрый и мощный позитивный гемореологический эффект. С другой стороны, при синдроме пониженной вязкости крови необходимо исключить применение дезагрегантов и средств для гемодилюции, сделав упор на переливание эритроцитов, нативной плазмы, протеина, альбумина, препаратов для улучшения периферического кровообращения и увеличения производительности миокарда. Лейкотрансфузии могут проводиться независимо от данных вискозиметрии крови при любом из указанных синдромов.

Одним из основных направлений лечения сепсиса является иммунокоррекция. В дифференцированной иммунокорригирующей терапии нуждаются практически все пациенты без исключения. При дефиците в В-системе иммунитета с учетом микробной этиологии заболевания используют гипериммунную плазму в дозе 0,5-1,25 л и антистафилококковый гамма-глобулин в дозе 6-12 мл на курс. При дефиците клеточного звена иммунитета переливают иммунную и неиммунную лейковзвесь. Для повышения титра неспецифических естественных антител можно назначать левамизол или декарис по 150 мг в течение 3 суток, при лимфоцитопении - леакадин по 0,1-0,5 г также в течение трех суток. При сочетанной недостаточности Т- и В-систем иммунитета рекомендуется введение тималина или тимогена (по 20 мг в течение 7-10 суток). Мощным иммуностимулирующим эффектом обладает пентаглобин.

При развитии полиорганной несостоятельности, почечно-печеночной недостаточности, миокардита, септического шока может возникнуть необходимость в применении глюкокортикоидов, инотропной поддержке гемодинамики, ИВЛ и т. д. В комплексном лечении больных пневмоногенным сепсисом могут с хорошим эффектом использоваться преднизолон в дозе 90-180 мг/сут и дексаметазон в дозе 8-18 мг/сут парентерально.

Борьба с гипоксией также относится к одному из главных принципов лечения легочного сепсиса. В данном случае гипоксия носит смешанный характер и представляет собой сочетание ее респираторного, гемического, гемодинамического и тканевого видов. Устранению респираторной гипоксии способствуют улучшение проходимости дыхательных путей путем санации трахеобронхиального дерева, устранение острых воспалительных изменений в слизистых бронхов и легочной паренхиме, обтурационных и компрессионных ателектазов, интерстициального и альвеолярного отеков, снятие бронхоспазма, быстрое расправление коллабированного легкого при пиопневмотораксе, ингаляции увлажненного кислорода и т. д. Ключевое значение в ликвидации гемической гипоксии имеют восстановление глобулярного объема ОЦК путем переливания эритроцитов, улучшение деформируемости эритроцитов при помощи трентала и синтетических антигипоксантов, мероприятия по редепонированию клеток красной крови. Гемодинамическую гипоксию устраняют путем восстановления как глобулярного, так и плазменного компонентов ОЦК, антиаритмической и кардиотонизирующей терапии, борьбы с артериальной и легочной гипертензией, венозной гипотензией и нарушениями периферического кровотока. Для купирования тканевой гипоксии необходимо использовать гипербарическую оксигенацию, антиоксиданты и антигипоксанты, препараты для улучшения периферического кровообращения.

Гипербарическая оксигенация давно нашла широкое применение при лечении больных тяжелыми формами общей и местной хирургической инфекции, особенно гнилостной. Известно, что при сепсисе ГБО улучшает функцию внешнего дыхания, кислородное обеспечение организма и эффективность тканевого газообмена, оказывает значительное прямое и опосредованное детоксицирующее, иммуностимулирующее и антибактериальное воздействие, способствует нормализации показателей центральной гемодинамики и периферического кровообращения, функции почек и печени, устраняет нарушения углеводного обмена и парез кишечника, способствует более быстрому выявлению вторичных пиемических очагов.

Сеансы ГБО больным пневмоногенным сепсисом проводят при избыточном давлении кислорода 1,5-1,8 атм в течение 30-45 мин. Время компрессии не превышает 15 мин, время декомпрессии составляет не менее 10 мин. Курс ГБО включает 4-6 сеансов по одному в сутки. Иногда возникает необходимость проведения повторного курса после недельного перерыва. Наличие полостей деструкции в легких и пиопневмоторакса не может считаться противопоказанием для ГБО.

ГБО обладает выраженным положительным гемореологическим эффектом. Сеанс ГБО приводит к уменьшению вязкости крови, агрегационной способности эритроцитов, количества эхиноцитов, СОЭ, уровня фибриногена плазмы, повышению деформируемости эритроцитов, выбросу тромбоцитов и благоприятным изменениям их агрегационных свойств. В то же время он существенно не влияет на гематокрит, количество эритроцитов и их дзета-потенциал.

В качестве стимуляторов процессов регенерации наряду с высококалорийным естественным питанием в сочетании с назначением фестала и комбинированного парентерального питания вполне обосновано и проверено на практике использование ретаболила по 50 мг или нероболила по 20-30 мг, метилурацила по 1,5 мг, пентоксила или цистамина по 0,6 г в сутки.

В целом программа интенсивного лечения больных пневмоногенным сепсисом в каждом конкретном случае должна быть строго индивидуализированной и гибкой. Успех при ее реализации возможен лишь тогда, когда она осуществляется с учетом особенностей заболевания и его течения у конкретных больных, характера сопутствующей патологии, переносимости и совместимости отдельных ее компонентов и принципа разумной достаточности и целесообразности.

Пневмоногенный сепсис относится к числу наиболее тяжелых форм общей гнойной инфекции. Летальность при нем даже в условиях специализированного торакального хирургического отделения, отменного медикаментозного обеспечения и участия высококвалифицированного медицинского персонала составляет не менее 20%.