СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

Спонтанный («самопроизвольный», «идиопатический») пневмоторакс представляет собой внезапное, не связанное с травмой или каким-либо лечебно-диагностическим действием нарушение целости висцеральной плевры и поступление воздуха из легкого в плевральную полость. При этом свободное сообщение плевральной полости с просветом дыхательных путей и действие эластической тяги паренхимы легкого приводит к его полному или частичному коллапсу. Одним из первых описал пневмоторакс нетравматической природы A. Hard в 1803 г., а клинические проявления и симптомы спонтанного пневмоторакса подробно изложил R. Laenec в 1819 г.

Различают первичный (идиопатический) и вторичный (симптоматический) спонтанный пневмоторакс. Заболеваемость идиопатическим спонтанным пневмотораксом на протяжении последних десятилетий ежегодно устойчиво сохраняется в соотношении 5:100 000 человек, составляя среди мужчин 7,4, а среди женщин - 1,2 на 100 000 жителей. Для вторичного спонтанного пневмоторакса эти показатели составляют, соответственно, 6,3 и 2,0.

Возникает первичный спонтанный пневмоторакс чаще всего у лиц в наиболее трудоспособном возрасте - от 20 до 40 лет, признававшихся до этого совершенно здоровыми или не имевших каких-либо выраженных изменений органов дыхания. Заболеваемость вторичным спонтанным пневмотораксом охватывает более широкий возрастной диапазон и нередко является одним из проявлений туберкулеза легких.

Отмечено, что в зависимости от состояния диагностики и лечения этого заболевания в разные годы туберкулез становился причиной пневмоторакса в широких пределах (от 30 до 80% больных).

Этиология. Морфологической основой идиопатического спонтанного пневмоторакса являются разнообразные дегенеративно-дистрофические изменения в легочной паренхиме. В ряде случаев есть основания рассматривать их как своеобразное проявление некоторых наследственных болезней, сопровождающихся развитием первичной эмфиземы легких. В их число входят синдром Марфана, прогерия, врожденная недостаточность а1-ингибитора протеолитических ферментов и др. Определенную роль в возникновении спонтанного пневмоторакса могут играть хронические неспецифические заболевания легких с малой симптоматикой: диффузные пневмосклерозы и гранулематозы. Тогда локальное вздутие участков легочной ткани происходит в результате формирования своеобразного клапанного механизма в мелких бронхах при скоплении в них вязкого секрета или локального бронхоспазма.

Непосредственной причиной спонтанного пневмоторакса становится прогрессирующее истончение стенок и разрыв расположенных субплеврально эмфизематозных булл. Такие буллы возникают вследствие атрофии и дегенерации перегородок между альвеолами с последующим их слиянием. Поэтому внутренняя поверхность булл выстлана атрофичными альвеолярными клетками, а снаружи - между буллой и висцеральной плеврой - обычно имеется небольшая прослойка легочной ткани.

При развитии дегенеративных изменений в альвеолах, расположенных в субплевральных отделах легких, в случае их перфорации происходит отслойка или расслоение висцерального плеврального листка с формированием околоплевральной буллы, чаще называемой блебом. Стенка блеба представлена элементами плевры и в отличие от буллы он не покрыт легочной тканью и не имеет внутренней эпителиальной выстилки.

Частой причиной развития спонтанного пневмоторакса становятся различные кисты или кистоподобные образования в легких. Они встречаются в подобной ситуации у 45-55% больных. При этом истинные, бронхогенные кисты всегда имеют внутреннюю эпителиальную выстилку, отличающую их от внешне сходных булл и блебов.

Некоторые исследователи (Савельев B.C., Константинова Г.Д., 1969) в качестве своеобразной, самостоятельной причины возникновения спонтанного пневмоторакса выделяют повреждение легочной ткани при отрыве участка висцеральной плевры ограниченными шнуровидными спайками или локальными рубцовыми изменениями.

Многообразные причины, приводящие к возникновению спонтанного пневмоторакса, могут сочетаться, занимать различные по протяженности отделы сегмента, доли или всего легкого, быть одно- или двусторонними.

Наиболее частой непосредственной причиной, вызывающей разрыв участка такой патологически измененной ткани, является резкое повышение внутрилегочного давления. В 80-85% случаев это совпадает по времени с сильным натуживанием при выполнении физической работы или силовых упражнений во время занятий спортом.

Возникновение идиопатического спонтанного пневмоторакса может происходить и менее остро, пролонгированно. Тогда прогрессирование дистрофических изменений в легочной ткани с последующей ее, как правило, небольшой несостоятельностью, обычно связано с маскирующими их простудными, респираторными заболеваниями. К нарушению герметичности легкого и поэтапному поступлению в плевральную полость небольших порций воздуха приводит легкий кашель или форсированное дыхание. Коллабирование легкого при этом также происходит в небольшом объеме, хорошо компенсируется адаптационными механизмами иногда на протяжении длительного периода времени, пока не становится весьма значительным.

Патогенез многочисленных расстройств, возникающих при спонтанном пневмотораксе, обусловлен рядом неблагоприятных факторов, среди которых выделяют несколько ведущих. Они включают:

  • различные варианты функционирования патологического легочно-плеврального сообщения;
  • проникновение и скопление воздуха в плевральной полости;
  • коллапс части или всего легкого;
  • смещение и флотацию средостения.

У ряда больных со спонтанным пневмотораксом патофизиологические нарушения дополняются:

  • поступлением в плевральную полость крови из мест разрывов спаек или сращений;
  • проникновением с воздухом и развитием в плевральной полости гнойной инфекции.

В зависимости от величины и особенностей образования дефекта в висцеральной плевре различают три основных варианта спонтанного пневмоторакса: открытый, закрытый и клапанный (или напряженный). При каждом из них поступивший в плевральную полость воздух по-разному соотносится с наружным, атмосферным.

При открытом пневмотораксе дефект в висцеральной плевре обеспечивает постоянное, беспрепятственное сообщение полости плевры с воздухоносными путями. При вдохе воздух входит, а при выдохе - свободно выходит из плевральной полости. Если диаметр отверстия большой, то происходит выравнивание внутриплеврального давления воздуха с атмосферным в обеих фазах дыхания. При небольшом размере устойчиво сохраняющегося отверстия могут регистрироваться небольшие колебания внутриплеврального давления на вдохе: от -1 до +1 мм вод. ст.

Закрытый пневмоторакс образуется в ситуации, когда сразу или вскоре после прорыва воздуха в плевральную полость дефект в висцеральной плевре самостоятельно закрывается. При этом поступивший через него воздух утрачивает связь с атмосферным. Тогда среднее внутриплевральное давление вновь становится отрицательным.

Клапанный, или напряженный, спонтанный пневмоторакс возникает при образовании в висцеральной плевре отверстия, которое на выдохе закрывается, а при вдохе вновь открывается, пропуская в плевральную полость каждый раз новую порцию атмосферного воздуха. В течение непродолжительного времени давление воздуха, не имеющего возможности покинуть плевральную полость, прогрессивно нарастает. Это приводит к сдавлению, коллабированию легкого, оттеснению книзу купола диафрагмы, смещению в противоположную, т. е. здоровую, сторону средостения. Воздух по интерстициальным пространствам, через клетчатку корня легкого проникает в медиастинальные отделы грудной полости, достигает клетчаточных структур области шеи, лица, межмышечных промежутков груди и даже распространяется на область живота, нижних конечностей.

Воздух, поступивший в плевральную полость, вызывает интенсивное раздражение плевральных листков, сопровождающееся сильной болью, и всегда приводит к коллапсу легкого. В зависимости от его степени различают пневмоторакс частичный, который может быть малым или средним, и тотальный - большой.

Малый спонтанный пневмоторакс характеризуется спадением легкого примерно на 1/3, средний - на 1/2, большой - более чем на 1/2 от первоначального объема легкого.

Частичный спонтанный пневмоторакс, как правило, образуется при небольшом дефекте в висцеральной плевре или при фиксации легкого ранее имевшимися сращениями с париетальной плеврой. Коллапс части активно функционировавшей легочной ткани закономерно приводит к снижению парциального давления кислорода в артериальной крови. Возникает предпосылка к развитию дыхательной недостаточности с гиповентиляцией альвеол и респираторным ацидозом. При этом у больных, имеющих исходно низкие функциональные резервы внешнего дыхания, такое уменьшение жизненной емкости легких может стать одним из наиболее грозных явлений.

Коллапс легкого в значительном объеме при открытом спонтанном пневмотораксе сопровождается викарным увеличением, расширением здорового легкого. Это обстоятельство, наряду с утратой опороспособности коллабированного легкого, приводит к смещению средостения в этом направлении, неблагоприятно отражаясь на функционировании расположенных в его пределах крупных кровеносных сосудов и сердечной деятельности.

В случае развития клапанного, напряженного спонтанного пневмоторакса нарастающие объем и избыточное давление воздуха в плевральной полости сопровождаются смещением средостения в здоровую сторону. При этом противоположное, неизмененное легкое сдавливается, сокращаются его дыхательные возможности и участие в газообмене.

Различия давлений в плевральных полостях, возникающие при спонтанном пневмотораксе, сопровождаются возникновением синхронно фазам дыхания своеобразных, флотирующих движений средостения. Это неблагоприятно отражается на притоке венозной крови к сердцу, становится одной из причин общих гемодинамических расстройств: изменения ударного объема, повышения давления в малом круге кровообращения и ЦВД, снижения оксигенации артериальной крови.

По степени компенсации организмом наступающих при спонтанном пневмотораксе расстройств дыхания и кровообращения выделяют три фазы патофизиологических изменений:

  1. стойкой компенсации;
  2. неустойчивой компенсации;
  3. недостаточной компенсации.

В фазе стойкой компенсации, чаще при малом и среднем пневмотораксе, внешних проявлений дыхательной недостаточности и сердечно-сосудистых расстройств обычно не бывает, хотя жизненная емкость легких и максимальная минутная вентиляция могут быть уменьшены до 75% от нормальных показателей.

В фазе неустойчивой компенсации, при коллабировании легкого больше чем на половину, возникают одышка и тахикардия при физической нагрузке. При исследовании показателей внешнего дыхания выявляется их уменьшение в большей степени, чем при первой фазе.

Фаза недостаточной компенсации характеризуется появлением одышки в покое, резким учащением пульса, появлением признаков нарушения микроциркуляции. Показатели внешнего дыхания обычно уменьшены на 2/3 и более от нормальных величин.

Осложнение спонтанного пневмоторакса в виде внутриплеврального кровотечения возникает при нарушении целости кровеносных сосудов, как правило, небольшого калибра. Оно может наступить либо вследствие разрыва легочной ткани над стенкой кисты или буллы в момент образования пневмоторакса, либо при натягивании и отрыве от легкого небольшой прочной спайки его с париетальной плеврой во время коллабирования, отслойки поступающим воздухом. Чаще всего возникающая тогда геморрагия невелика, не сопровождается расстройствами, присущими кровопотере, и прекращается самостоятельно. Однако в отдельных случаях она может достигать значительного объема и превращаться в ведущую причину возникающих патофизиологических нарушений, требуя проведения самых экстренных лечебных мероприятий.

В зависимости от объема излившейся в плевральную полость крови различают малый, средний и большой гемопневмоторакс.

Малый гемопневмоторакс не приводит к выраженным или продолжительным нарушениям дыхания и кровообращения. При среднем и особенно большом гемопневмотораксе такие расстройства, помимо заметного усугубления нарушений, присущих собственно спонтанному пневмотораксу, вносят дополнительные неблагоприятные черты в виде прогрессирующей циркуляторной гипоксии, вызываемой нарастающей анемией.

К своеобразным тяжелым осложнениям спонтанного пневмоторакса может привести поступление в плевральную полость вместе с воздухом частиц бронхиальной слизи с патогенными микроорганизмами. Тогда в ней возникают в разной степени выраженные воспалительные изменения. Воспалительная реакция в плевральной полости быстро приводит к появлению экссудата, создавая благоприятные условия для активного размножения микроорганизмов, вначале - представителей микробиоты, обычно вегетирующей в просвете дыхательных путей (пневмококк, гемофильная палочка и др.), а спустя непродолжительное время - более разнообразной гноеродной аэробной и анаэробной.

Тогда в патогенезе спонтанного пневмоторакса появляются новые черты, характерные для развития в плевральной полости осложнения в виде острого или хронического гнойного процесса. Изменения в плевре могут нарастать остро или постепенно, сопровождаясь снижением местной и общей иммунобиологической реактивности организма. Первоначально возникают изменения, более характерные для фибринозного, экссудативного или фибринозно-экссудативного плеврита. Позднее появляются и начинают усугубляться нарушения функции дыхания: как вследствие сдавления легкого воздухом и накапливающимся в плевральной полости экссудатом, так и в связи с нарастающей гнойной интоксикацией, приводящей к снижению функции миокарда, почек, печени. Потери с гноем белка и электролитов приводят к развитию дополнительных нарушений: падает онкотическое давление крови, уменьшается ОЦК. Отчасти этому способствует активация кининовой системы, наступающая в результате действия продуктов аутолиза бактерий и некроза тканей.

Последствием нарастающей гнойной интоксикации, гипо- и диспротеинемии становится снижение защитных иммунных реакций и репаративных способностей организма.

Патологическая анатомия. Характер и выраженность структурных изменений, возникающих при спонтанном пневмотораксе, определяются временем, прошедшим с момента его возникновения, исходными патологическими нарушениями в легочной ткани и висцеральной плевре, а также динамикой воспалительного процесса, происходящего в плевральной полости.

Уже спустя 4-6 ч после развития спонтанного пневмоторакса в плевральной полости отмечают первые признаки воспалительной реакции. Возникает гиперемия, инъекция кровеносных сосудов плевры, появляется небольшое количество серозного экссудата. При закрытом спонтанном пневмотораксе через 2-5 сут, а при открытом - быстрее, происходит нарастание отечности, утолщение плевры, особенно в местах ее контакта с поступившим воздухом. Увеличивается количество экссудата, а поверхность плевры местами покрывается выпавшим фибрином, слой которого, по наблюдению О.М. Авиловой (1983), может достигать толщины 5-10 мм.

В дальнейшем воспалительный процесс приводит к разрастанию грануляций, организации и фиброзной трансформации выпавшего фибрина. Коллабированное легкое фиксируется в таком состоянии, утрачивая способность к расправлению. Гемоторакс, развитие инфекции в плевральной полости с течением времени приводят к эмпиеме плевры. При открытом спонтанном пневмотораксе, а в ряде случаев и при закрытом (если происходит гнойное расплавление висцеральной плевры в области прикрывшегося дефекта) формируется устойчивый бронхоплевральный свищ, постоянно поддерживающий неизбежно возникающую тогда хроническую эмпиему плевры.

Напряженный спонтанный пневмоторакс завершается сходными изменениями, которые наступают более скоротечно - первоначально в плевральной полости, а затем и в средостении. При устранении клапанного механизма в области легочно-плеврального дефекта, но сохранении устойчивого бронхоплеврального сообщения, в поздние сроки, ввиду обширности инфицирования анатомических структур грудной полости, наряду с эмпиемой плевры могут отмечаться также различные проявления медиастинита.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина спонтанного пневмоторакса в полной мере отражает выраженность и динамику патофизиологических расстройств, наступающих в разные сроки от начала заболевания.

Выделяют относительно типичное течение спонтанного пневмоторакса - с умеренными или бурными клиническими проявлениями, и стертый, или так называемый латентный вариант его развития. В каждом случае возможно присоединение некоторых тяжелых, но достаточно характерных для клинического развития спонтанного пневмоторакса осложнений.

Для типичного клинического развития спонтанного пневмоторакса, протекающего с умеренными проявлениями, уже с первых минут от начала заболевания характерно ощущение внезапно возникших острых колющих или сжимающих болей в соответствующей половине груди. Как правило, эти жалобы связывают с выполнением физических нагрузок, сопряженных с кратковременной задержкой дыхания, внезапным сильным кашлем.

Чаще всего боли локализуются в верхних отделах груди, иррадиируют в плечо, шею или руку. Иногда они распространяются преимущественно на область живота и поясницы.

Почти одновременно с болями отмечают появление и нарастание своеобразного ощущения некоторого стеснения в груди, затруднение дыхания. Нередко вследствие усиления болей пациент не может сделать глубокий вдох.

В течение 30-60 мин интенсивность болей снижается или даже они почти полностью проходят. Состояние больного улучшается, уменьшается дыхательный дискомфорт, лишь при физической нагрузке вновь появляется субъективное ощущение «нехватки воздуха», отсутствия «полноты вдоха». При этом общее состояние больных сохраняется вполне удовлетворительным, изредка может быть отмечено небольшое повышение температуры тела.

В случае типичного развития спонтанного пневмоторакса, но с бурными клиническими проявлениями, болевой приступ в груди всегда выражен особенно сильно и сочетается с резкой одышкой. Нередко такие больные испытывают кратковременное обморочное состояние. Кожа бледнеет, развивается небольшой акроцианоз, появляется холодный пот. Возникают учащенные сердцебиения, чувство тревоги и страха. Для того чтобы несколько уменьшить боль в груди и одышку, пациенты стремятся ограничить движения, принимают вынужденное положение - часто полусидя с наклоном в больную сторону или лежа на этом боку.

При осмотре и проведении обследования удается отметить некоторое увеличение объема грудной клетки с несколько большим выбуханием ее половины со стороны пневмоторакса. Здесь рельеф межреберий бывает более сглажен, а при дыхании эта половина груди малоподвижна, в то время как здоровая, напротив, дышит усиленно. У худощавых людей можно видеть смещение верхушечного толчка, набухание и расширение шейных вен.

Пальпаторное исследование позволяет выявить небольшую, не склонную к нарастанию подкожную эмфизему, определить ослабление голосового дрожания на стороне коллабированного легкого. При перкуссии здесь слышится громкий коробочный звук различной тональности - в зависимости от количества воздуха в грудной полости. Следует отметить, что в ряде случаев выявлению тимпанита может препятствовать резкое напряжение мышц грудной стенки, а перкуторный звук на здоровой стороне иногда приобретает коробочный оттенок в связи с викарным расширением расположенного здесь легкого.

Аускультация дает возможность установить резкое ослабление или отсутствие дыхательных шумов на стороне спонтанного пневмоторакса при сохранении дыхания на здоровой стороне.

Границы сердца, на основании данных физикального обследования, обычно смещены, сердечные тоны чаще всего приглушены. Определяется тахикардия, небольшое снижение артериального давления.

Результаты исследования крови при неосложненных вариантах спонтанного пневмоторакса не имеют каких-либо характерных, патогномоничных для этого заболевания признаков.

Наибольшими возможностями в диагностике спонтанного пневмоторакса обладают лучевые методы, из которых первым и основным является рентгенологический. Скиалогическая картина пневмоторакса определяется главным образом его распространенностью (тотальный или ограниченный) и количеством воздуха в плевральной полости.

Тотальный пневмоторакс характеризуется спадением легкого и смещением его к корню, выраженными в различной степени в зависимости от количества поступившего в плевральную полость воздуха. Пневматизация коллабированного легкого уменьшена, поэтому хорошо виден его край, латеральнее которого определяется зона просветления с полным отсутствием в ней легочного рисунка. Эта картина становится еще более отчетливой в фазе выдоха. При ненапряженном пневмотораксе средостение смещено в больную сторону, противоположное легкое увеличено в объеме. О напряженном характере пневмоторакса свидетельствуют обратные соотношения: смещение средостения в здоровую сторону, уменьшение объема контралатерального легкого.

При ограниченном пневмотораксе скопления воздуха в плевральной полости имеют локализованный характер и могут располагаться в любой части гемиторакса: у грудной стенки - сбоку, спереди, сзади, над верхушкой легкого, над диафрагмой, в междолевых щелях. В таких случаях наиболее простым и информативным исследованием является полипроекционная рентгеноскопия, которая позволяет точно локализовать ограниченные скопления даже небольшого количества воздуха и наметить безопасную и удобную точку для последующих манипуляций (пункция, торакоцентез, торакоскопия). Иногда трактовка рентгенологических изменений при ограниченном пневмотораксе оказывается затруднительной, поскольку сходную картину могут давать и некоторые внутрилегочные воздухсодержащие патологические структуры: гигантские эмфизематозные буллы, врожденная эмфизема доли легкого у детей, крупные кисты. В таких случаях важное значение имеют данные прошлых рентгенологических исследований и проведение дополнительных исследований с использованием линейной или, лучше, компьютерной томографии.

В тактическом отношении следует считать обязательным проведение контрольных лучевых исследований (в клинической практике это, как правило, рентгенография или рентгеноскопия) после каждой лечебной манипуляции (пункции, дренирования плевральной полости), что позволяет достоверно оценить их эффективность.

Второй задачей лучевого исследования при спонтанном пневмотораксе является установление его причины. Это могут быть самые разнообразные полостные, кистозные образования, но в подавляющем большинстве случаев - эмфизема легких. При рентгенологическом исследовании (рентгенография, линейная томография) она обычно проявляется только косвенными симптомами: низким положением и ограничением подвижности диафрагмы, увеличением ретростернального пространства, малой изменчивостью пневматизации легких при дыхании, вертикальным положением сердца, расширением правых камер сердца и крупных ветвей легочных артерий при одновременном сужении мелких ветвей. Прямые признаки эмфиземы (наличие тонкостенных воздушных полостей или просто участков повышенной воздушности и обеднения легочного рисунка с оттеснением расположенных рядом его элементов) определяются относительно редко. Поэтому данные традиционного рентгенологического исследования чаще всего позволяют лишь предположить вероятность эмфиземы легких. Для достоверной ее диагностики необходимо проведение высокоразрешающей КТ.

Важную в диагностическом и последующем тактическом, лечебном отношении информацию дает диагностическая пункция плевральной полости с манометрией. Она позволяет установить вариант формирования патологического легочно-плеврального сообщения, приведшего к развитию спонтанного пневмоторакса.

Пункцию выполняют в положении больного сидя с опорой под здоровой рукой. Типичным местом для прокола грудной стенки является второе межреберье по среднеключичной линии. Удобно использовать для этого пятое межреберье по средней подмышечной линии. Используя местную инфильтрационную анестезию, в плевральную полость вводят иглу с широким просветом. Павильон иглы соединяют с аппаратом для аспирации воздуха, снабженный водяным манометром. Убедившись в полной герметичности системы, оценивают показания манометра.

Небольшие колебания показаний манометра около нуля, попеременно в ритме дыхания больного то в положительную, то в отрицательную сторону, свидетельствуют о сохранении легочно-плеврального отверстия, т. е. спонтанный пневмоторакс является открытым.

Колебания показателя манометра в пределах от отрицательного до более низких величин отрицательного давления характеризуют закрытый спонтанный пневмоторакс.

Положительное давление в плевральной полости как на вдохе, так и выдохе свидетельствует об образовании в легочно-плевральном отверстии клапана, т. е. о развитии клапанного напряженного пневмоторакса.

Руководствуясь данными манометрии, можно ответить на важный в диагностическом и тактическом отношении вопрос о возможности и способе расправления коллабированного легкого. Для этого из плевральной полости аспирируют 0,5-0,75 л воздуха и выполняют повторную манометрию.

Если после этого устанавливается стойкое отрицательное давление на уровне -10...-15 мм вод. ст., которое удерживается в течение 5 мин и плавно возрастает до нуля, то можно с большой долей вероятности считать, что имеется закрытый пневмоторакс, легкое не ошвартовано и может быть полностью расправлено с помощью пункций.

Если после аспирации воздуха отрицательное давление достигает -20 мм вод. ст. и не снижается, а при повторной эвакуации воздуха вновь нарастает, то легкое не расправляется: ошвартовано или имеет другие препятствия к восстановлению своих нормальных объема и положения. В этой ситуации лечение пункциями вряд ли окажется успешным.

Если манометр при удалении воздуха из плевральной полости показывает -20 мм вод. ст. и ниже, а спустя небольшой промежуток времени давление быстро увеличивается, то следует считать, что легочно-плевральное сообщение, первоначально самостоятельно закрывшееся, склонно к рецидиву, препятствуя расправлению легкого, и лечение пункциями бесперспективно.

К числу высоко информативных методов, используемых в диагностике спонтанного пневмоторакса, принадлежит торакоскопия. Впервые она была предложена в 1901 г. Kelling, а в клиническую практику введена в 1910 г. H.Jacobeus. Возможности диагностической торакоскопии у больных со спонтанным пневмотораксом возросли после перехода от жестких конструкций оптических торакоскопов к сконструированным на основе гибкой волоконной оптики (Лукомский Г.И. и др., 1982). Тем не менее, широко распространенные жесткие модели торакоскопов не утратили своего значения и даже имеют определенные преимущества, среди которых - большее поле зрения, надежность стерилизации, удобство выполнения биопсии и проведения лечебных манипуляций (Авилова О.М. и др., 1986).

Диагностическую торакоскопию выполняют при положении больного сидя с опорой под рукой или лежа на боку с валиком под поясницей. В намеченной для введения торакоскопа области осуществляют местную послойную инфильтрационную анестезию. Для прокола грудной стенки используют троакар. Наиболее типичными местами для торакоцентеза служат точки, располагающиеся на правой половине груди в третьем или четвертом межреберье по задней подмышечной линии, а на левой - во втором или третьем межреберье по передней подмышечной линии. По мнению Г.И. Лукомского, универсальной является точка, располагающаяся в четвертом межреберье несколько кпереди от средней подмышечной линии. Для части больных со спонтанным пневмотораксом место введения торакоскопа может быть выбрано за пределами указанных ориентиров, применительно к области наиболее выраженных патологических изменений, установленных при лучевом обследовании.

После извлечения стилета троакара вместо него вводят торакоскоп. С его помощью удается увидеть субплевральные буллы и блебы, оценить их величину, локализацию и распространенность, рассмотреть состояние плевры и легкого: выраженность гиперемии, отложений фибрина, плевральных сращений. Обнаружить дефект в висцеральной плевре торакоскопия позволяет лишь при его значительной величине. В ряде случаев удается установить некоторые специфические (туберкулезные или опухолевые) изменения на плевре, взять с помощью биопсийных щипцов материал для морфологического исследования.

При латентном или стертом течении спонтанного пневмоторакса заболевание часто остается незамеченным больными не только в первые часы, но даже и сутки ввиду отсутствия или малой выраженности его начальных клинических признаков. Тогда нередко даже значительный по объему участок коллабированной легочной ткани следует дифференцировать от гигантской бронхолегочной кисты (имеющей иногда своеобразный клапанный механизм в области ее ножки) с крупными эмфизематозными буллами, диафрагмальной грыжей с перемещенными в левую половину грудной полости желудком или поперечной ободочной кишкой. В этой ситуации проведению диагностики помогает рентгеноскопия с контрастированием пищевода и желудка.

Осложненные варианты клинического течения спонтанного пневмоторакса встречаются не очень часто - в 4-5% случаев, но именно они нередко представляют реальную угрозу для жизни больных.

К числу ранних наиболее тяжелых осложнений относят клапанный или напряженный спонтанный пневмоторакс. Его ведущим признаком является прогрессирующее ухудшение общего состояния больных, вызванное быстрым тотальным коллабированием легкого, поступлением и нарастанием давления воздуха в плевральной полости со смещением средостения в здоровую сторону. При этом уменьшается объем плевральной полости на стороне противоположного, здорового легкого, что в этой критической ситуации приводит к дополнительному существенному ограничению его дыхательных возможностей, вызывает значительные, нарастающие расстройства газообмена, смещение сердца и крупных сосудов, особенно вен средостения, сопровождается затруднением, ограничением венозного притока, застоем в системе верхней полой вены и как следствие - нарушениями гемодинамики.

Такие больные испытывают острую нехватку воздуха, чувство удушья, нарастающее сдавление в груди, сердцебиения и боли в области сердца. Проникновение воздуха под повышенным давлением из плевральной полости в средостение и клетчаточные пространства между пучками мышц грудной стенки, под кожу шеи, лица, груди и туловища почти до полной неузнаваемости изменяют облик больных, вызывая у них дополнительное беспокойство и страх.

В короткое время состояние больных с напряженным спонтанным пневмотораксом ухудшается до критического и без оказания немедленной помощи может привести к смерти.

Предположить развитие клапанного напряженного спонтанного пневмоторакса при внешнем осмотре позволяет своеобразный вид больных: нарастающая подкожная эмфизема, бледность и цианоз видимых слизистых оболочек, расширение подкожных вен в области шеи. Нарушения дыхания и сердечной деятельности, значительное снижение артериального давления указывают на тяжесть их состояния.

Ввиду обширности и выраженности подкожной эмфиземы, часто равномерно распространяющейся на обе половины груди, пальпация и перкуссия могут быть весьма затруднительны и малоинформативны. Не всегда просто в такой ситуации определить даже сторону возникновения клапанного легочно-плеврального сообщения. Обычно этот вопрос удается решить с помощью аускультации, позволяющей установить полное отсутствие дыхательных шумов на стороне пневмоторакса, но и тогда тяжелое состояние больных может стать в подобной ситуации причиной нередких в таких случаях диагностических трудностей. Достоверно установить это грозное осложнение спонтанного пневмоторакса позволяют срочное рентгенологическое исследование и диагностическая пункция с манометрией. Определение давления в плевральной полости сразу же показывает его значительное повышение - более 40 мм вод. ст., а эвакуация воздуха в больших объемах (1-2 л и более) почти не уменьшает этих показателей, побуждая к выполнению экстренных лечебных мероприятий.

Другим тяжелым осложнением спонтанного пневмоторакса является внутриплевральное кровотечение. Объем кровопотери может колебаться в больших пределах - от 100-200 мл до 1,5 л и более. Клинические признаки в этом случае включают сочетание изменений, характерных как для пневмоторакса в различных его формах, так и для кровопотери.

Небольшая или медленно нарастающая кровопотеря довольно длительно компенсируется за счет активизации функциональных и резервных возможностей организма, пределы которых чаще всего сокращаются ввиду коллабирования большей или меньшей части легкого. При этом такие признаки, как нарастающая бледность кожи и слизистых оболочек, учащение дыхания и пульса скрадываются, находят объяснение в виде естественной реакции организма на возникший спонтанный пневмоторакс. Здесь настораживающим признаком является нарастающее ухудшение состояния больных, возникающее по прошествии некоторого времени с момента развития спонтанного пневмоторакса. Для не осложненного кровотечением его развития в эти сроки обычно наблюдаются определенная стабилизация и компенсация показателей гемодинамики, улучшение самочувствия.

При среднем и особенно большом гемопневмотораксе самочувствие больных быстро становится тяжелым. Чаще всего предшествующие этому некоторое двигательное беспокойство и тревога сменяются стремлением к полному покою в вынужденном положении - полусидя или лежа с приподнятой верхней половиной туловища.

Жалобы на чувство нехватки воздуха дополняются появлением новых приступов болей в груди, нарастающей слабостью, головокружением и своеобразным «видом мушек перед глазами». Периодически возникает приступообразный кашель. Если он сопровождается отделением небольшого количества мокроты, то в ней нередко могут быть обнаружены прожилки свежей или измененной крови.

Обращают на себя внимание нарастающая бледность кожи, акроцианоз, холодный липкий пот.

При физикальном обследовании на стороне спонтанного гемопневмоторакса перкуторно выявляют коробочный звук в верхних отделах груди и резкое притупление с горизонтальным уровнем - в нижних. Средостение смещено в здоровую сторону. Артериальное давление снижено до 80-75 мм рт. ст., венозное - повышено. Пульс учащен, малого наполнения. Число дыханий достигает 36-40 в минуту.

Вследствие отдавливания вниз и раздражения купола диафрагмы излившейся кровью на стороне спонтанного гемопневмоторакса иногда появляются признаки, напоминающие острое заболевание органов верхних отделов брюшной полости. Это может стать причиной диагностической ошибки.

Достоверные признаки внутриплеврального кровотечения при спонтанном пневмотораксе позволяют установить рентгенологическое исследование и плевральная пункция. При ее выполнении в месте, точно локализованном при рентгеноскопии, удается получить кровь, которая обычно не склонна к свертыванию.

Своеобразным осложненным вариантом развития спонтанного пневмоторакса является одномоментное двустороннее коллабирование легких. Такая ситуация встречается в 2-3% случаев. Двусторонний пневмоторакс чаще всего не сопровождается выраженными клиническими расстройствами, так как спадение легких ограничивается небольшими размерами и подобная утрата компенсируется сохраненными отделами легочной паренхимы. Лишь при коллабировании легких с двух сторон, суммарно составляющем до 1/2 от их общей функционирующей поверхности, появляются клинические расстройства, характеризующиеся в разной степени выраженной дыхательной недостаточностью. При этом жалобы больных сходны с возникающими в случаях типично протекающего спонтанного пневмоторакса при умеренных его проявлениях. Нарушения дыхания и гемодинамики тогда больше напоминают ситуацию, устанавливающуюся после перехода спонтанного пневмоторакса от острого периода к состоянию относительной компенсации.

Ввиду редкости развития это осложнение диагностируют не всегда своевременно. Распознают двусторонний спонтанный пневмоторакс чаще всего при рентгенологическом исследовании, предпринимаемом в плановом порядке в связи с возникшим и устойчиво сохраняющимся дискомфортом дыхания, подозрением на хроническое заболевание легких.

Среди поздних осложнений спонтанного пневмоторакса выделяют развитие реактивного плеврита и эмпиему плевры. Эмпиема возникает вследствие инфицирования экссудата, накапливающегося при плеврите и нераспознанном гемотораксе. Чаще всего к этому времени первоначальные жалобы, характерные для спонтанного пневмоторакса, которые предъявляли больные, отходят на второй план или исчезают. После кратковременного периода стабильности и даже улучшения самочувствия, по мере накопления в грудной полости экссудата и его инфицирования появляются новые ощущения, характеризующиеся жалобами иного характера. В их числе - возникновение и нарастание по интенсивности болей в груди на стороне больного легкого, повышение температуры тела до 38...39°С, появление кашля с отделением гнойной мокроты нередко с неприятным запахом. Нарастают одышка, значительно возрастает дыхательный дискомфорт при физических нагрузках, до этого выполнявшихся без особых усилий. В позднем периоде вследствие болей в груди и одышки больные начинают предпочитать свободному, произвольному положению вынужденное - на больном боку, как это было в начале заболевания - в остром периоде спонтанного пневмоторакса.

Физикальное обследование при этом позднем осложнении спонтанного пневмоторакса позволяет определить скопление жидкости на стороне больного легкого. Жидкость занимает нижние отделы плевральной полости, имеет горизонтальный уровень, над которым перкуторно определяется тимпанит, переходящий в укороченный легочный звук в верхних отделах и парамедиастинально. При аускультации дыхание здесь не прослушивается или бывает значительно ослаблено, иногда сопровождается сухими и влажными хрипами.

Лабораторные исследования, особенно при оценке их результатов в динамике, указывают на явления прогрессирующей гнойной интоксикации.

Решающее значение для распознавания этого позднего осложнения спонтанного пневмоторакса имеют лучевое обследование и диагностическая пункция. Экссудат с признаками воспаления или гной, полученный из плевральной полости, проясняет ситуацию и дает возможность скорригировать лечебную тактику.

Несвоевременная диагностика, промедление с оказанием помощи, длительное коллабирование легкого в подобной ситуации приводит к развитию стойких, часто необратимых изменений. Они характеризуются образованием постоянного бронхоплеврального сообщения, появлением и прогрессированием фиброзных изменений в легком, развитием вторичных бронхоэктазов, абсцессов. С течением времени такое легкое утрачивает функцию, превращается в своеобразный патологический шунт для протекающей через него крови.

Скопление и инфицирование в таком коллабированном, измененном легком мокроты, ее периодическое поступление с кашлем в просвет трахеобронхиального дерева становится источником повторных аспирационных пневмоний в здоровом легком.

Клинические проявления этого позднего осложнения спонтанного пневмоторакса усугубляются признаками в различной степени выраженной хронической легочно-сердечной недостаточности, воспаления в легком и полости плевры.

Такое положение, несмотря на то, что в настоящее время спонтанный пневмоторакс распознают сравнительно рано, все еще не является большой редкостью. Как показали исследования, проведенные И.С. Колесниковым и соавт. (1988), неполное расправление легкого при спонтанном пневмотораксе встречается у 15-20% больных.

Лечение. Необходимость и срочность лечения больных со спонтанным пневмотораксом по неотложным и экстренным показаниям определяют внезапность появления, острое начало и скоротечность развития патологических изменений, вплоть до угрожающих жизни осложнений.

Вид спонтанного пневмоторакса, наличие или отсутствие осложнений, характер и обширность структурных изменений в легком и висцеральной плевре, обусловивших его возникновение, являются определяющими в выборе метода лечения. Его основу составляют мероприятия, включающие эвакуацию воздуха, поступившего в плевральную полость, и расправление коллабированного легкого. Использование предложенных для этого способов в каждом случае определяется обстоятельствами, сложившимися к моменту поступления больных в хирургический стационар, и характеризующимися:

  • самостоятельным закрытием или устойчивым сохранением возникшего сообщения просвета бронха с плевральной полостью;
  • состоянием легкого и его способностью к расправлению в полном объеме.

Общим правилом является непосредственный переход от диагностических мероприятий к лечебным. Сдержанная, выжидательная тактика может быть оправдана лишь у небольшого числа больных со спонтанным пневмотораксом в случаях, когда при их обследовании обнаруживают небольшое по объему, чаще всего располагающееся в апикальном отделе плевральной полости скопление воздуха с незначительным (сегментарным) коллапсом легкого. Обычно при этом легочно-плевральное сообщение является следствием разрыва небольшой одиночной субплевральной буллы, края дефекта которой спались и склеились, а плевральная полость герметизировалась. Тогда при полном клиническом благополучии и отчетливой положительной динамике, характеризующейся рассасыванием воздуха в плевральной полости и восстановлением воздушности и объема измененного участка легкого, выздоровление наступает в течение 7-10 сут.

Напротив, больным с клапанным нарастающим напряженным спонтанным пневмотораксом оказание помощи требуется в самом экстренном порядке. Ввиду дефицита времени и прогрессирования тяжелых, угрожающих жизни расстройств, даже без предварительного рентгенологического исследования, руководствуясь лишь данными физикального обследования, снижения значительного внутриплеврального давления воздуха достигают введением в плевральную полость через второе-третье межреберье иглы с большим просветом. При необходимости для ускорения и повышения эффекта эвакуации воздуха из плевральной полости рядом с первой можно ввести вторую широкопросветную иглу. Следует иметь в виду, что при перемещении, транспортировке больных, а также нарастании подкожной эмфиземы, возможно непроизвольное перемещение конца иглы из плевральной полости в подкожную клетчатку или мышцы с восстановлением напряженного пневмоторакса. Для исключения подобной ситуации Н.С. Тюхтин (1989) считает более безопасным замену иглы катетером для внутривенных вливаний (с внутренним диаметром 1,4 мм), наружный конец которого прикрывают стерильной марлей или присоединяют к аспиратору с клапанным механизмом. Для подавляющего большинства больных со спонтанным пневмотораксом, протекающим без угрожающих жизни осложнений, лечение начинают с плевральной пункции. Типичным местом ее для эвакуации воздуха является второе-третье межреберье по среднеключичной линии при положении больного сидя с опорой под рукой или четвертое-пятое межреберье по средней подмышечной линии при положении больного лежа на здоровом боку с подложенным под грудь валиком и отведенной рукой (Ходжиашвили Э.В., 1964).

Если после пункции легкое расправилось, а при последующем наблюдении его коллапс не рецидивирует, то на этом местные лечебные мероприятия можно завершить. Если после первой пункции в плевральной полости остается еще немного воздуха или появилась жидкость, то пункцию повторяют несколько раз.

Заслуживает внимания предложение дренировать плевральную полость тонким пластмассовым катетером по методике Сельдингера - через пункционную иглу по проводнику.

Плотные стенки катетера исключают сдавление его просвета тканями грудной стенки, а инфицирование плевральной полости при такой методике сводится к минимуму. Подобное дренирование плевральной полости, по мнению Ф.Х. Кутушева и соавт. (1990), может быть приравнено к пункционному методу лечения, избавляя больных от многократных пункций и риска повреждения легкого иглой.

Для удаления появившегося в плевральной полости экссудата ее пунктируют в дополнительных точках, намечаемых при рентгеноскопии.

При отсутствии стойкой герметичности, если дефект в висцеральной плевре при расправлении легкого растягивается и вновь начинает пропускать воздух, приводя к повторному его коллабированию, добиться стойкого лечебного эффекта с помощью периодических плевральных пункций невозможно. В этой ситуации необходимы постоянное дренирование полости плевры и аспирация воздуха с помощью вакуумной системы с регулируемым разрежением.

Дренирование плевральной полости выполняют под местным обезболиванием во втором межреберье по среднеключичной линии или в четвертом межреберье по средней подмышечной линии. В качестве дренажа используют тонкую эластичную трубку диаметром 5-6 мм, подключив ее к отсасывающему устройству. Разрежение в плевральной полости дает возможность быстро устранить коллапс легкого, сблизить висцеральный и париетальный листки плевры, прикрыть и надежно устранить дефект легкого и плевры в течение 3-4 сут. На протяжении этого времени особого внимания требует поддержание полной проходимости введенного в плевральную полость дренажа. Его закупорка (свернувшимся экссудатом, небольшим сгустком крови) при отсутствии должного контроля может тогда создать ложное представление о наличии «вакуума» в плевральной полости и привести к рецидиву пневмоторакса. Состояние легкого, наряду с приемами физикального обследования, контролируют периодическими рентгенологическими исследованиями.

Дренирование плевральной полости с использованием троакара

В редких случаях, при образовании нескольких легочно-плевральных сообщений, для полного расправления легкого требуется введение второго дренажа. Место его постановки чаще всего определяют в зависимости от конкретной ситуации (локализация и форма остаточной плевральной полости) и намечают при рентгеноскопии.

Лечебные мероприятия, направленные на устранение спонтанного пневмоторакса, во всех случаях предусматривают улучшение проходимости бронхов, так как нередко скапливающаяся здесь вязкая мокрота значительно затрудняет полное расправление легкого. Наиболее надежно это может быть достигнуто проведением лечебных фибробронхоскопий с аспирацией слизи и патологического содержимого из трахеобронхиального дерева целенаправленно, под контролем зрения.

Достаточно эффективны применение парокислородных ингаляций с муколитиками и бронхолитическими средствами, дыхательная гимнастика. Всегда благоприятное воздействие оказывают сеансы оксигенотерапии, особенно у лиц среднего и пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, сниженными функциональными и резервными возможностями дыхания. В подобных случаях им также назначают лекарственные препараты, оказывающие поддерживающее и укрепляющее действие и в этом отношении.

Возникновение воспалительных изменений в коллабированном легком и плевральной полости, в которую введен дренаж, почти закономерно. Поэтому всем больным проводят короткий курс антибиотикотерапии.

Предложение вводить в плевральную полость для стимуляции спаечного процесса и предупреждения рецидива пневмоторакса различных раздражающих химических веществ не получило широкого распространения. Вопрос об эффективности этого метода до последнего времени остается открытым.

Если в течение 4-5 сут дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха не привело к устранению спонтанного пневмоторакса, то необходимо пересмотреть избранную лечебную тактику и использовать другие методы устранения вызвавших его причин.

Для прекращения патологического сообщения просвета бронхов с плевральной полостью предложены способы воздействия на него как со стороны плевральной полости, так и через просвет дыхательных путей. Важным достоинством этих приемов лечения спонтанного пневмоторакса является их относительно небольшая травматичность по сравнению с оперативным вмешательством.

Закрытие дефекта в легком с использованием торакоскопа с успехом выполняли A. Sattler (1965), Д.П. Чухрненко (1973), В.А. Смоляр (1976). Как правило, лечебные мероприятия в этом случае завершают диагностический поиск. Они включают диатермокоагуляцию булл, спаек, обнаруженных небольших бронхоплевральных свищей и кровоточащих сосудов, создание локального, целенаправленного химического плевродеза. Однако опыт такого решения проблемы лечения больных со спонтанным пневмотораксом не получил широкого признания. По мнению О.М. Авиловой и соавт. (1986), лечение спонтанного пневмоторакса с использованием приемов эндоскопической хирургии предпочтительно лишь для определенной категории больных - с мелкими, ограниченными буллезными поражениями легких и имеющими противопоказания к торакотомии.

Временную окклюзию бронха, просвет которого сообщается с плевральной полостью, целесообразно использовать, убедившись в неэффективности лечения спонтанного пневмоторакса пункциями и дренированием плевральной полости с активной аспирацией. Как показал опыт нашей клиники (Гришаков С.В., 1983; Чепчерук Г.С., 1984), после окклюзии бронха поступление воздуха в плевральную полость полностью прекращается. Тогда создание в плевральной полости разрежения с помощью отсасывающих устройств, присоединенных к дренажу, приводит к увеличению объема отделов легкого, проходимость бронхов в которых сохранена, смещению средостения и подтягиванию купола диафрагмы. Эти процессы позволяют быстро ликвидировать существовавшую до того свободную плевральную полость, сблизить висцеральный и париетальный листки плевры, обеспечив их последующее спаяние.

Уже через 2-3 сут дренаж из плевральной полости удаляют, но окклюзию бронха, надежно предотвращающую поступление воздуха в плевральную полость, продолжают в течение 2-2,5 нед.

Следует учесть, что постокклюзионный ателектаз части легкого у многих больных сопровождается некоторым ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, вызванными явлением воспаления. Эти расстройства обратимы и хорошо поддаются медикаментозному лечению.

Лечение осложненных вариантов течения спонтанного пневмоторакса - клапанного напряженного и сопровождающегося массивным внутриплевральным кровотечением - является более сложной задачей и в большинстве случаев требует экстренных мероприятий, включающих срочную реаниматологическую помощь.

При клапанном напряженном спонтанном пневмотораксе для надежного прекращения поступления воздуха и действия избыточного давления в плевральной полости с патологическим смещением средостения в неотложном порядке выполняют ее дренирование двумя широкопросветными трубками: в седьмом-восьмом межреберье по средней подмышечной и во втором - по среднеключичной линиям. Оба дренажа подключают к аппарату для активной аспирации воздуха. У больных с выраженной эмфиземой средостения, затрудняющей приток венозной крови к сердцу, вызывающей компрессию органов средостения, дополнительно выполняют дренирование клетчаточных пространств этой области. Для этого под местной анестезией производят поперечный разрез кожи над рукояткой грудины в области яремной ямки. Расслаивая пальцем подкожную клетчатку, проникают за грудину - в клетчатку переднего средостения. Сюда вводят дренажную трубку с боковыми перфорациями, укрепляя ее нитью вокруг шеи и повязкой. Наружный конец дренажа погружают в сосуд с жидкостью (по Петрову — Бюлау).

Одновременно используют весь комплекс интенсивной терапии, направленный на улучшение условий дыхания, сердечной деятельности, снятие боли и других нарушений. Больным в тяжелом состоянии с неустойчивой гемодинамикой проводят инфузионную терапию.

Устранить клапанный пневмоторакс и расправить легкое путем дренирования плевральной полости с активной аспирацией удается лишь у сравнительно небольшого числа таких больных - до 20-25%. У них удаление дренажей возможно при прекращении поступления воздуха и отсутствии признаков рецидива клапанного пневмоторакса после контрольного отключения вакуумного аспирационного устройства и подтвержденного рентгенологически полного расправления легкого (Бисенков Л.Н., 1988).

При внутриплевральном кровотечении, ставшим осложнением спонтанного пневмоторакса, лечебные мероприятия, направленные на устранение патологического поступления воздуха в плевральную полость и расправление легкого, дополняют удалением крови, остановкой кровотечения, восполнением кровопотери и проведением мероприятий, предотвращающих возможные осложнения.

Особенности лечебной тактики в этой ситуации определяются интенсивностью кровотечений и объемом гемоторакса.

У больных с малым гемопневмотораксом общие расстройства, как правило, не отличаются от возникающих вслед за развитием неосложненного спонтанного пневмоторакса. Тогда расправление легкого и удаление скопления небольшого количества крови в синусе над диафрагмой может быть достигнуто проведением одной или нескольких пункций. Место пункции для удаления крови из плевральной полости следует наметить при рентгеноскопии. Это важно потому, что при пневмотораксе нередко возникают изменения топографоанатомических взаимоотношений в грудной полости, делая опасным бесконтрольное введение иглы «в типичном месте».

Для более полного и надежного удаления крови и небольших ее сгустков, подтверждения надежности гемостаза и расправления легкого вполне оправдано в подобной ситуации дренирование плевральной полости двумя трубками: во втором межреберье - по среднеключичной линии и в седьмом-восьмом межреберье - по средней подмышечной линии. При этом в качестве нижнего дренажа предпочтительно использовать широкопросветную трубку диаметром 14-15 мм (Бисенков Л.H., 1988).

При среднем и особенно большом спонтанном гемопневмотораксе возникающие расстройства усугубляются анемией и прогрессирующей циркуляторной гипоксией. Хирургическое лечение тогда начинают с дренирования плевральной полости двумя трубками, стремясь по возможности быстро освободить ее от воздуха, крови, сгустков и добиться расправления легкого. У таких больных в условиях нарастающей гипоксии важным лечебным мероприятием является постоянное поддержание проходимости дыхательных путей. Заметно улучшает оксигенацию крови и общее состояние больных санация трахеобронхиального дерева с помощью фибробронхоскопа в режиме мониторинга (Бисенков Л.H., и др., 1993, 1997).

Большинству больных требуется также внутривенное введение сердечных гликозидов, бронхолитиков, антигистаминных средств, а при неустойчивой гемодинамике - стероидных гормонов.

Больным со средним гемопневмотораксом, если кровопотеря не превышает 700 мл, введения плазмозаменителей обычно не требуется. Относительная гиповолемия компенсируется самим организмом. Лишь 20-25% из них, при сохранении неустойчивой гемодинамики, в первые сутки могут нуждаться во внутривенных вливаниях кристаллоидных и коллоидных растворов в объеме, не превышающем 1000-1200 мл.

При большом спонтанном гемопневмотораксе, превышающем 1500 мл крови, успех лечения во многом зависит от своевременности восстановления объема циркулирующей плазмы. Таким больным в ходе оказания помощи требуется до 2000-2500 мл трансфузионных сред при оптимальном соотношении крови и плазмозаменителей 1:1. В подобной ситуации весьма эффективна реинфузия крови из полости плевры. К ее проведению Л.Н. Бисенков (1988) считает необходимым прибегать во всех случаях.

Решение о необходимости оперативного вмешательства в связи со спонтанным пневмотораксом принимают только после того, как изложенные выше методы лечения оказались неэффективными. Показанием к экстренному оперативному вмешательству являются продолжающееся внутриплевральное кровотечение и неустраняемый дренированием клапанный напряженный пневмоторакс. Плановые оперативные вмешательства обычно выполняют у больных с рецидивирующими эпизодами спонтанного пневмоторакса.

Задачи, определяющие особенности оперативного лечения больных со спонтанным пневмотораксом, включают:

  • ликвидацию патологического сообщения просвета бронхов и плевральной полости;
  • устранение препятствий для полного расправления легкого;
  • обеспечение условий, предотвращающих рецидив заболевания.

Общим правилом, которым руководствуются при планировании и выполнении операции у больных со спонтанным пневмотораксом, является по возможности минимальный объем резекции легочной ткани.

Оптимальным хирургическим доступом является боковая торакотомия. Она обеспечивает детальный осмотр и обследование как передних, так и задних отделов легкого, создает наибольшие удобства для выполнения оперативного вмешательства с минимальной травматичностью.

После торакотомии выяснению характера патологических изменений в легком и плевральной полости помогает определенная последовательность действий всех участников хирургической операции.

У больных со спонтанным гемопневмотораксом и продолжающимся кровотечением первоочередной задачей экстренной торакотомии является обнаружение его источника и выполнение надежного гемостаза.

Излившуюся в плевральную полость жидкую кровь используют для реинфузии. Образовавшиеся к этому времени сгустки крови удаляют, оценивая место их расположения и фиксации: по этим признакам часто удается установить локализацию источника кровотечения. Нередко им являются в разной степени выраженные хорошо васкуляризованные легочно-плевральные сращения, разорвавшиеся при возникновении пневмоторакса.

Не всегда легко удается во время операции установить дефект в легком, ставший причиной спонтанного пневмоторакса. Тогда используют прием, состоящий в раздувании легкого с помощью наркозного аппарата при заполненной жидкостью плевральной полости. Выхождение пузырьков воздуха помогает обнаружить патологическое сообщение просвета бронха с плевральной полостью.

В зависимости от величины дефекта легкого и плевры, его местоположения, структурных изменений, непосредственно приведших к его возникновению, а также состояния легочной ткани на остальном протяжении, планируют объем и способ выполнения оперативного вмешательства.

Используемые для решения этого технические приемы разнообразны и часто комбинируются. Отдельные буллы или субплевральные пузыри (блебы) после захватывания окончатым зажимом (типа Люэра) и выведения в рану перевязывают у основания синтетической нитью. При множественном буллезном поражении выполняют пластику висцеральной плевры париетальным листком по методике, разработанной проф. И.С. Колесниковым.

Множественное буллёзное поражение лёгкого (а)
и его пластика с использованием листка париетальной плевры по И.С. Колесникову (б)

Она заключается в выкраивании и отслойке от грудной стенки участка париетальной плевры на широком основании и подшивании его к измененному отделу поверхности легкого швами, накладываемыми в шахматном порядке атравматическими иглами.

Для удаления патологически измененных небольших по протяженности участков легочной ткани наиболее простым и достаточно надежным методом является их экономное иссечение - краевая атипичная резекция. Ее выполняют, используя аппаратный шов скрепками или ручной - атравматическими иглами.

В случае выраженного буллезного поражения значительной части легкого возникает необходимость в выполнении лобэктомии или даже пневмонэктомии.

Если после ликвидации сообщения просвета бронха с плевральной полостью устанавливают, что расправлению легкого препятствуют образовавшиеся на его поверхности шварты, то выполняют декортикацию. При этом следует удалять лишь те участки измененной плевры, которые препятствуют расправлению легкого. Особое внимание в ходе такой выборочной декортикации уделяют сохранению целости висцеральной плевры.

На заключительном этапе операции осуществляют контрольную проверку герметичности легкого, используя прием раздувания его в заполненной жидкостью плевральной полости.

Обнаруженные дефекты тщательно ликвидируют наложением дополнительных швов.

Завершают оперативное вмешательство выполнением местной инфильтрационной анестезии области межреберий, корня легкого и средостения.

Во втором и седьмом межреберьях вводят дренажные трубки, предназначенные для контроля в ближайшем послеоперационном периоде за надежностью гемостаза, аэростаза и расправления легкого с помощью дозированного разрежения.

Послеоперационное лечение включает в себя мероприятия, направленные на полное расправление легкого, нормализацию газообмена и гемодинамики, профилактику инфекционных осложнений - следование общим правилам ведения торакальных больных.

Наиболее сложны для лечения в ближайшем послеоперационном периоде больные со спонтанным пневмотораксом, развившимся у лиц преклонного возраста, имеющих предшествующие его появлению хронические заболевания органов дыхания, кровообращения и других жизненно важных систем организма. У них нередки различные послеоперационные осложнения, а частота летальных исходов может достигать 3-5%.

Отдаленные результаты, как правило, благоприятные.

Почти у всех выписанных из хирургической клиники больных после устранения идиопатического спонтанного пневмоторакса трудоспособность восстанавливается полностью.