ХОЛЕСТЕРОЗ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

Патоморфологически холестероз определяют как накопление чрезмерного количества липидов (холестериновых эфиров и триглицеридов) внутри слизистой оболочки ЖП. Липиды накапливаются внутри эпителиальных макрофагов - так называемые пенистые клетки. При этом слизистая напоминает клубнику или малину, откуда и появились термины «малиновый» или «клубничный» ЖП. Истинная частота холестероза неизвестна. По данным аутопсий заболевание встречается в 5-40% наблюдений.

Холестероз чаще встречается у женщин средних лет, страдающих ожирением. В старшей возрастной группе различия по полу менее выражены.

По характеру накопления липидов внутри слизистой оболочки выделяют несколько типов холестероза:

  • диффузный (около 80% наблюдений);
  • холестериновые полипы (10%);
  • комбинированный (сочетание диффузного холестероза и холестериновых полипов - 10%);
  • очаговый (накопление липидов ограничивается небольшим участком слизистой).

Макроскопически холестероз выглядит в виде желтоватой сетки на слизистой ЖП, иногда в виде мелких полиповидных образований в виде «тутовой ягоды» размером от 1-2 до 10-12 мм. Гистологически холестероз выявляется в виде скопления ксантомных клеток в слизистой оболочке ЖП. Химическая природа этих отложений - эфиры холестерина, в меньшей степени - чистый холестерин. При гистологическом исследовании полипов выявляют разрастание железистого эпителия со скоплением в строме светлых клеток.

Для развития холестероза важным является увеличение холестерина желчи и нарушение выделительной способности ЖП. В настоящее время выявлена прямая корреляция между уровнем триглицеридов крови и уровнем холестерина желчи. Считают, что любые факторы, способствующие гиперлипидемии, повышают риск развития холестероза. Холестероз может являться причиной дальнейшего камнеобразования и развития калькулезного холецистита. Холестероз приводит к нарушению сократительной способности ЖП и к локальному хроническому воспалению его стенки. При этом выделяемый слизистой оболочкой ЖП муцин в комплексе с холестерином образует «сладжи желчи» или «ядро» камня, на котором в последующем может происходить рост как холестериновых, так и пигментных камней. Камень может расти на поверхности слизистой в тесной связи с ней, а также (что встречается чаще) в просвете ЖП. Таким образом, гиперлипидемию и бескаменный холестероз ЖП считают одной из причин развития калькулезного холецистита.

При отсутствии конкрементов холестероз протекает бессимптомно и выявляется при плановом УЗИ. Реже заболевание протекает с симптомами тяжести, болей в правом подреберье, в эпигастрии, связанных с приёмом пищи.

При сочетании холецистолитиаза и холестероза симптомы аналогичны таковым при хроническом калькулезном холецистите.

Основным методом современной диагностики холестероза является УЗИ.

Для диффузной формы холестероза характерны утолщение и неровность стенки ЖП с пристеночными фиксированными включениями. При очаговых формах могут выявляться очаги эхопозитивных включений с локальным утолщением стенки пузыря. Полиповидная форма характеризуется наличием эхопозитивных образований, связанных со стенкой ЖП.

Для холестероза характерно повышение уровня плазменных липидов, холестерина плазмы крови. Однако примерно у 50% больных уровень плазменных липидов может быть нормальным, при этом может наблюдаться увеличение коэффициента дислипопротеинемии и повышение уровня печеночных трансаминаз.

Дуоденальное зондирование в настоящее время не играет значительной роли в диагностике холестероза. Помимо ультразвуковой диагностики, для выявления холестероза может применяться МРХГ.