ХРОНИЧЕСКИЙ КАЛЬКУЛЁЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Эпидемиология

Заболевания желчевыводящей системы встречаются более чем у 10% населения планеты, при этом за каждое следующее десятилетие количество больных удваивается. Частота заболеваний билиарной системы увеличивается с возрастом.

В структуре заболеваний билиарной системы у лиц пожилого возраста ведущими являются ЖКБ и хронический калькулезный холецистит - 46,1%, хронический бескаменный холецистит - 31,5%. У лиц 40-59 лет ЖКБ составляет 8,5%, хронический бескаменный холецистит - 57,1%. Частота обнаружения камней при вскрытии составляет 20-25%. Каждый десятый мужчина и каждая четвертая женщина больны хроническим холециститом. Чаще болеют рожавшие женщины до 40 лет, страдающие избыточной массой тела. После 50 лет частота заболеваемости мужчин и женщин становится практически одинаковой.

Этиология и патогенез

Среди основных этиологических факторов, вызывающих развитие хронического холецистита, выделяют: ЖКБ, проникновение патогенной флоры в ЖП из кишечника, гематогенное и лимфогенное инфицирование из очагов хронической инфекции; другие заболевания панкреатодуоденальной зоны.

Дополнительными факторами являются функциональные нервно-мышечные нарушения желчевыводящей системы, прежде всего по гипо - и атоническому типу, нервно-психические заболевания, гиподинамия, нерегулярный прием пищи и несбалансированное питание, рефлюкс панкреатического сока, наследственные факторы, паразитарные заболевания (лямблиоз, описторхоз, амебиаз, аскаридоз), эндокринные нарушения.

Особенно часто развитие инфекционного процесса начинается с шейки ЖП, богатой лимфатическими коллекторами и имеющей обильное кровоснабжение.

Схематично патогенез развития холецистита можно представить следующим образом. Сначала появляются дискинезия ЖВП, застойные явления в ЖП. Щелочная реакция пузырной желчи сдвигается в кислую сторону (до рН 4,0-6,5), изменяются величина удельного веса желчи, количество сухого остатка, содержание воды в желчи, показатели поверхностного натяжения и вязкости желчи, что приводит к камнеобразованию - ЖКБ. ЖКБ поддерживает хроническое воспаление в стенках ЖП, провоцирует атаки острого холецистита.

Патологическая анатомия

Морфологическая картина хронического холецистита в абсолютном большинстве случаев является результатом перенесенных многочисленных острых воспалений ЖП на фоне холелитиаза, иногда может быть и отражением вялотекущего, персистирующего хронического воспалительного процесса. Патологическая анатомия хронического холецистита отличается большой вариабельностью. Она отражает основные признаки хронического воспаления как продолжительного процесса, при котором повреждение тканей, реактивные изменения и рубцевание развиваются одновременно. Универсальными являются и гистологические признаки: альтеративные изменения, лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация, новообразование соединительной ткани и кровеносных сосудов, а также адаптационные и компенсаторные проявления в сохранных структурах.

Макроанатомические изменения ЖП при хроническом холецистите в основном обусловлены фиброзом его тканей. Плотная, «кожистая», серовато-белесая стенка пузыря обычно утолщена по сравнению с нормальной в 2-3 раза, деформирована за счет ранее перенесенных атак острого воспаления. Наружная оболочка тусклая за счет субсерозного фиброза. Фиброзированная слизистая оболочка может быть сглаженной либо, наоборот, иметь грубые складки. Нередко в просвете пузыря встречаются спайки, замуровывающие содержащиеся в пузыре конкременты, полость может быть облитерирована. Склерозированная стенка пузыря может подвергаться диффузному кальцинозу, что вызывает состояние, обозначенное анатомами как «фарфоровый пузырь», при котором установлена достоверно большая вероятность развития карциномы.

При микроскопическом исследовании обнаруживается основной признак хронического воспаления - инфильтрат, представленный лимфоидными и макрофагальными клетками во всех слоях стенки.

Изменения слизистой оболочки могут развиваться по пути ее атрофии. Наибольшей степени атрофия достигает при водянке ЖП, которая возникает при длительной окклюзии пузырного протока или шейки пузыря камнем без присоединения инфекции. Другой вариант изменения слизистой оболочки - гиперпластический. Для него характерны явления полипоза и папилломатоза. Истинные доброкачественные опухоли слизистой оболочки ЖП (аденомы) редки. Более часты так называемые воспалительные полипы, построенные из фиброзной ткани, инфильтрированной воспалительными клетками и липидсодержащими макрофагами и покрытые цилиндрическим эпителием. Для хронического холецистита характерны определенные микроскопические особенности слизистой оболочки. При хроническом холецистите в мышечном и даже субсерозном слое тела пузыря возникают сложные слизеобразующие железистые структуры. Патогномоничными для хронического холецистита считаются также синусы Рокитанского-Ашофа - дивертикулярные выпячивания слизистой оболочки, расположенные между мышечными пучками, обычно по ходу кровеносных сосудов. Состояние, при котором между гипертрофированными мышечными волокнами содержатся железистые структуры, называют аденомиоз ЖП.

Микрофотограмма. Синусы Ашофа и гипертрофия мышечного слоя при хроническом холецистите.
Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 50.

Универсальным исходом хронического холецистита является тотальный фиброз с грубой рубцовой деформацией и возможной облитерацией просвета, выраженной атрофией предсуществовавших тканей. Слои стенки пузыря практически неразличимы. Нередко наблюдается петрификация, иногда - оссификация ЖП.

Классификация

Ниже приведена наиболее адаптированная для клинициста классификация хронического калькулезного холецистита.

I. По стадии заболевания:

  • бессимптомная;
  • симптоматическая без осложнений;
  • симптоматическая с осложнениями (осложненная ЖКБ).

II. По клиническим формам:

  • латентная (камненосительство);
  • билиарная (желчная) колика;
  • хронический рецидивирующий холецистит;
  • хронический резидуальный холецистит;
  • первично-хронический холецистит;
  • редкие формы (холецистокардиальный синдром Боткина, синдром Сейнта).

Осложнения хронического холецистита: водянка ЖП, «сморщенный» ЖП, синдром Миризи, билиодигестивные свищи.

Клиническая картина

В клинической диагностике хронического холецистита ведущими являются анамнестические данные. Как правило, удается выяснить, что на протяжении длительного времени больные страдают от болей в правом подреберье. При детальном опросе удается получить описание клинических проявлений, характерных для желчных колик. При наличии мелких конкрементов в ЖП, мигрирующих в ОЖП, боли бывают опоясывающими за счет присоединяющегося острого панкреатита. Часто имеются указания на ранее перенесенные острые воспаления ЖП - длительные боли в правом подреберье, сопровождавшиеся гипертермией. При сборе анамнеза необходимо прицельно выяснять, не было ли после перенесенных болевых приступов проявлений МЖ - желтушного окрашивания кожи и склер, потемнения цвета мочи, обесцвечивания кала.

При хроническом рецидивирующем холецистите частота возникновения болей в животе различна. Они могут возникать с интервалами несколько дней, иногда между болевыми приступами проходит несколько месяцев, реже - несколько лет. Приступы болей в правом подреберье могут сопровождаться клинической картиной острого холецистита, что требует лечения в хирургическом стационаре со строгим соблюдением тактических установок, принятых для этого острого заболевания.

Хронический холецистит может приводить к стенокардии, нарушению сердечного ритма - экстрасистолии, мерцательной аритмии. При этом больные могут связывать боли в правом подреберье и в области сердца, но возможны случаи, когда пациенты не ощущают болей в животе. Наличие холецистокардиального синдрома чаще всего обнаруживают лишь в результате холецистэктомии, после которой исчезает стенокардия.

Особенности диагностики

Ультразвуковая диагностика хронического холецистита позволяет определить наличие камней и их размер. Размер камней во многом определяет особенности клинического течения заболевания, поэтому эта информация должна обязательно отражаться в протоколе исследования. Чрезвычайно важно определить степень изменения стенки ЖП. Значительное ее утолщение, деформация контура пузыря и уменьшение его размера свидетельствуют о грубых склеротических изменениях, что неизбежно усложняет выполнение операции. Финальная стадия хронического калькулезного холецистита - «сморщенный» пузырь выявляется при УЗИ в виде интенсивной тени небольшого размера. При этом желчные камни лоцируются в виде единого конгломерата.

Ультразвуковая сканограмма и схема.
Хронический калькулёзный холецистит. Множественные камни в желчном пузыре.

Ультразвуковая сканограмма и схема.
Хронический калькулёзный холецистит. Конгломерат камней в области шейки желчного пузыря.

Ультразвуковая сканограмма и схема.
Хронический калькулёзный холецистит, "сморщенный" желчный пузырь.
Широкая акустическая тень от конкрементов, полностью заполняющих его просвет.

Пероральная холецистография, так же как и внутривенная холецистография, в последние годы утратила свое былое значение в клинической практике и применяется крайне редко.

Компьютерная томография (КТ) не является методом выбора в диагностике ЖКБ.

Бессимптомный или латентный холецистолитиаз (камненосительство) - период заболевания, часто предшествующий другим формам хронического калькулезного холецистита. Диагноз устанавливается на основании профилактического или выполняемого по поводу другого заболевания УЗИ. При бессимптомном холецистолитиазе существует реальная угроза возникновения любых возможных осложнений.

Осложнения

Водянка желчного пузыря

Возникает вследствие окклюзии шейки ЖП или пузырного протока, чаще камнем, либо его облитерации в результате перенесенного деструктивного воспаления. Если камень не смещается и не присоединяется инфекция, то со временем желчь реабсорбируется, а полость пузыря заполняется слизью, выделяемой слизистой оболочкой. В результате ЖП представляет собой тонкостенный мешок, заполненный водянистой прозрачной жидкостью. Водянка ЖП несет в себе опасность инфицирования содержимого со стремительным развитием острой эмпиемы.

Клинические проявления водянки ЖП весьма скудные и сводятся к тупым ноющим болям в правом подреберье, которые могут усиливаться при движении. При УЗИ обнаруживают тонкостенный ЖП, заполненный однородным содержимым с несмещаемым камнем в области шейки.

«Сморщенный» желчный пузырь

В финальной стадии хронического калькулезного холецистита в результате перенесенных множественных атак острого холецистита стенка ЖП деформируется за счет грубых рубцовых изменений, мышечный слой замещается соединительной тканью. В результате размеры пузыря сокращаются до такой степени, что не остается свободной от камней полости. ЖП представляет собой конгломерат камней, замурованных в грубую рубцовую ткань. Такое состояние получило название «сморщенный», или «склероатрофический», ЖП. Клиническая картина заболевания при этом претерпевает изменения. Интенсивные боли в животе не характерны. Как правило, больные предъявляют жалобы на тупые ноющие боли в правом подреберье, которые могут сопровождаться субфебрильной температурой. Иногда боли в животе вообще прекращаются. Однако ЖП, заполненный камнями, которые всегда обсеменены микрофлорой, является источником хронической инфекции. Кроме того, именно при наличии «сморщенного» ЖП высока вероятность сдавления или деформации ВЖП, формирования свища между ЖП и ОЖП и ОПП.

Синдром Миризи и билиодигестивные свищи

R.L Mirizzi в 1948 г. описал патологический синдром, включавший наличие у больных МЖ, обусловленной деформацией ВЖП камнями, располагающимися в просвете ЖП, или за счет образования холецистохоледохеального свища с миграцией камня в ОЖП.

В настоящее время выделяют два типа синдрома Миризи: стенозирование терминального отдела ОЖП за счет перихоледохеальных рубцов и сращений без наличия в его просвете камней; пузырнохоледохеальный свищ с камнем в его устье или просвете ВЖП.

Для I типа наиболее характерно возникновение при остром холецистите. За счет воспалительной инфильтрации, распространяющейся с ЖП на ПДС, давления камня, фиксированного в шейке ЖП, происходит сдавление ОПП или ОЖП, приводящее к желчной гипертензии. Как правило, при этом имеются анатомические предпосылки в виде смежно-параллельного хода пузырного протока и ОЖП, прилежание шейки ЖП или кармана Хартманна к ОПП и ОЖП. При таких анатомических соотношениях возможно сдавление ВЖП желчным камнем, расположенным в пузыре.

При II типе - холецистохоледохеальном свище - патологическое соустье образуется в результате пролежня стенок органов, соединенных свищом. Свищ может быть между шейкой ЖП и ОПП, захватывая и ППП, располагаться непосредственно в месте полностью разрушенного пузырного протока или сообщать ЖП с ОЖП. При этом в устье свища, как правило, располагается камень, частично переместившийся в проток, что и вызывает желтуху. Бывают случаи, когда через свищ в ВЖП мигрирует несколько камней, а сам свищевой ход свободен или содержит очередной конкремент, перемещающийся в проток.

При бессвищевой форме синдрома Миризи (I тип) заболевание начинается с приступа острого холецистита. Спустя 2-3 дня от начала заболевания у больных возникает неинтенсивная МЖ. При УЗИ удается обнаружить признаки воспаления ЖП и камни в его просвете, прилежащие к ВЖП. Расширение ВЖП бывает умеренным и определяется лишь в области слияния ПП, расширение внутрипеченочных протоков отсутствует или незначительно. Для уточнения диагноза необходимо проведение ЭРХПГ.

При свищевой форме синдрома Миризи (II тип) клиническая картина заболевания определяется клиникой МЖ, часто с холангитом. УЗИ, как правило, выявляет «сморщенный» ЖП и выраженное расширение вне- и внутрипеченочных желчных протоков, камни в проекции ВЖП. Верификация диагноза возможна лишь при ЭРХПГ.

Наиболее часто патологические соустья возникают между ЖП и ДПК, реже - желудком или поперечной ободочной кишкой. Описаны случаи формирования свищей между ЖП и тонкой кишкой, ОЖП и ДПК, желудком и поперечной ободочной кишкой. Таким образом, свищи ЖП могут возникать практически со всеми полыми органами. Возникновению свища предшествует воспаление пузыря, в результате которого образуются спайки между пузырем и каким-нибудь из указанных органов. При наличии крупных желчных камней или тугом заполнении просвета пузыря конкрементами, оказывающими значительное давление на стенку пузыря, образуется пролежень стенки пузыря, а затем и органа, фиксированного к пузырю спайками. Желчные камни мигрируют в просвет кишечника. Камни, не превышающие 2 см, бессимптомно покидают кишечник. Крупные конкременты, мигрировавшие из ЖП в кишечник, могут вызвать обтурационную кишечную непроходимость.

а - холецистодуоденальный свищ и миграция крупного желчного камня в ДПК.
б - обтурация камнем еюноцекального перехода.

Наличие свища между ЖП и кишечником приводит к рецидивам острого холецистита. При формировании свища ВЖП с кишечником, как правило, развивается холангит. Наличие билиодигестивного свища является абсолютным показанием к хирургическому лечению.