ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Эпидемиология

Острое воспаление ЖП в подавляющем большинстве случаев связано с наличием у больных ЖКБ, поэтому эпидемиология холецистита и ЖКБ в основном идентична.

Желчные камни выявляют у 10-20% взрослого населения развитых стран. У населения западных стран преобладают холестериновые камни (содержащие более 50% моногидрата холестерола), в странах Азии и Африки доминируют пигментные камни, для которых характерно возникновение на фоне инфекций и воспалительных процессов желчных путей. В США ежегодно желчные камни обнаруживают примерно у 1 млн человек, из них половина подвергаются хирургическим вмешательствам. Это притом, что не менее 80% камней десятилетиями себя клинически не проявляют.

Имеются данные об этнических и географических особенностях камнеобразования. В развитых странах желчные камни имеют, по некоторым данным, около 25% населения. Частота ЖКБ растет с возрастом. Среди населения до 40 лет в США желчные камни встречаются лишь в 5%, в то время как среди населения старческого возраста частота встречаемости желчных камней достигает 30%. У пожилых женщин белой расы камни встречаются в два раза чаще, чем у мужчин. В то же время они нетипичны для населения развивающихся стран. Вероятно, наиболее ярким примером роли национально-этнического фактора в эпидемиологии являются холестериновые камни. Редкие в развивающихся странах, они составляют около 75% всех наблюдений ЖКБ у ряда племен североамериканских индейцев, пигментные камни у которых, наоборот, являются редкостью.

Наследственность создает повышенный риск камнеобразования, реализуясь через разнообразные врожденные нарушения метаболизма, ведущие к нарушению синтеза и секреции желчных солей или вызывающие повышение концентрации холестерола в сыворотке и желчи, гиперлипидемии. Камнеобразование чаще происходит у лиц, принимающих эстрогены, страдающих ожирением.

Этиология и патогенез

Основным этиологическим фактором возникновения острого холецистита является ЖКБ. Острый холецистит, как правило, инициируется окклюзией камнем шейки ЖП или пузырного протока. «Отключение» ЖП является ключевым моментом в развитии острого холецистита. Обратное развитие заболевания возможно лишь при устранении обтурации за счет обратного смещения камня в просвет ЖП и восстановления оттока содержимого из его просвета. При этом заболевание может ограничиться желчной коликой. Если обтурация не устраняется, то дальнейшее развитие заболевания определяется закономерными патогенетическими механизмами, обусловленными формированием недренирующейся полости.

Вклинение желчного камня вызывает спазм гладкой мускулатуры пузыря, что клинически проявляется интенсивными схваткообразными болями в правом подреберье. Спазм мышц ЖП сопровождается констрикцией сосудов микроциркуляторного русла, сменяющейся вазодилатацией и повышением проницаемости стенок капилляров и венул, что приводит к возникновению отека стенки, поступлению транссудата в просвет пузыря. Последний фактор способствует повышению давления в ЖП, что в свою очередь усугубляет микроциркуляторные нарушения в стенке органа, ишемию слизистой. Ситуация осложняется нарушением резорбционной функции слизистой оболочки. На фоне замедленного кровотока и сладжирования эритроцитов возникает тромбоз сосудов посткапиллярного звена. На этом фоне разворачивается патологическая цепь биохимических реакций - активация слизистых фосфолипаз - гидролиз лецитинов в лизолецитины - повреждение гликопротеинового слоя. Происходит обнажение эпителия слизистой ЖП от защитного слоя, в результате он становится доступным агрессивному воздействию желчных солей.

Отсутствие оттока содержимого из ЖП и микроциркуляторные нарушения в его стенке создают благоприятные условия для развития воспаления и активизации микрофлоры.

В инфекционном процессе, развивающемся в ЖП, как правило, принимает участие множество видов микроорганизмов, сапрофитировавших на поверхности желчных камней. Наиболее часто это представители грамотрицательной условно-патогенной микрофлоры (кишечные палочки, клебсиеллы, протеи), факультативно- и облигатно-анаэробные кокки (стафило- и стрептококки, пепто- и пептострептококки), облигатно-анаэробные грамотрицательные микроорганизмы (бактероиды, фузобактерии и др.).

По мере развития воспалительных и деструктивных изменений в процесс вовлекаются окружающие органы, на висцеральной брюшине которых появляются фибринозные наложения с образованием так называемой воспалительной опухоли - околопузырного инфильтрата. Печень, луковица ДПК и антральный отдел желудка, брыжейка поперечной ободочной кишки и большой сальник, входящие в состав инфильтрата, как правило, достаточно надежно отграничивают инфекционный очаг от свободной брюшной полости. Именно по этой причине даже при деструкции стенки ЖП и перфорации его стенки распространенный перитонит, как правило, не развивается - формируется околопузырный абсцесс. Распространенный перитонит при остром холецистите возникает редко, составляя около 4%. Это осложнение обусловлено стремительным развитием деструкции стенки, возникающей до формирования инфильтрата, или прорывом в свободную брюшную полость околопузырного абсцесса.

Помимо описанного варианта течения заболевания, у лиц пожилого и старческого возраста возможно развитие острого холецистита, обусловленного тромбозом пузырной артерии. Для этих случаев характерно быстрое развитие заболевания, что обусловлено инфарктом стенки ЖП. Воспалительные изменения стенки пузыря при этом минимальны. Инфицирование содержимого пузыря носит вторичный характер за счет восходящей инфекции из просвета ДПК. Гангренозное изменение стенки сопровождается инфицированием свободной брюшной полости, поскольку воспалительный инфильтрат сформироваться не успевает. В результате уже к исходу первых суток от начала заболевания у больных развивается местный перитонит, который может быстро перейти в распространенный.

Патологическая анатомия

Перед рассмотрением патологической анатомии острого и хронического холециститов следует обратить внимание на несколько общих терминологических и методических аспектов, недоучет которых может вызывать неуместные дискуссии при клинико-анатомическом анализе материала. На наш взгляд, некоторые разногласия между хирургами и патологами при интерпретации результатов исследования операционного материала (а иногда, к сожалению, и при разборах летальных исходов) по сути не имеют принципиальной основы, а обусловлены только несогласованностью формулировок и терминов.

Употребление терминов «острый холецистит» и «хронический холецистит» хирургами и патологоанатомами различно. Если патолог употребляет понятие острый холецистит в случаях, когда наблюдает экссудативно-некротическую воспалительную реакцию при отсутствии признаков хронического воспаления в пузыре, то для хирурга, естественно, определяющими при формулировке диагноза являются клинические проявления, идентичные как при впервые возникшем остром процессе, так и при неоднократно повторяющихся приступах. В фундаментальном руководстве по клинической патологии при классификации холециститов выделяют «острый» и «острый, наложившийся (superimposed) на хронический». Именно последний, а не острый, как таковой, в абсолютном большинстве случаев является предметом морфологического исследования в операционном материале, поступающем с клиническим диагнозом «острый холецистит». Часто он обозначается практикующими патологоанатомами как «хронический с обострением».

Патологоанатомические классификации холецистита строятся по принципу выделения преобладающего тканевого проявления воспалительного процесса. Выделяют четыре основных вида острого холецистита:

  • катаральный,
  • дифтеритический (фибринозный),
  • флегмонозный,
  • гангренозный.

Морфологические проявления острого катарального холецистита касаются в основном слизистой оболочки ЖП. Под микроскопом выявляются относительно негустые инфильтраты, состоящие из нейтрофильных лейкоцитов с примесью лимфоидных и макрофагальных клеток. Строма ЖП отечная. Изменения со стороны серозного покрова ограничены гиперемией, проявляющейся изменением окраски и расширением кровеносных сосудов.

Дифтеритический (фибринозный) холецистит характеризуется глубоким некрозом слизистой оболочки и выпадением в этих областях в результате выраженного повышения сосудистой проницаемости грубодисперсного фибринозного экссудата. Дифтеритическое поражение слизистой оболочки сопровождается гнойным и некротическим поражением толщи стенки пузыря.

Морфологические особенности флегмонозного холецистита отражаются в самом его названии. Процесс характеризуется разлитым гнойным воспалением (флегмоной) в стенке пузыря. При микроскопическом исследовании выявляют выраженную диффузную инфильтрацию стенки нейтрофильными полиморфно-ядерными лейкоцитами, выраженные расстройства кровообращения: полнокровие, отек, стазы, тромбы. Могут встречаться очаги гнойного расплавления ткани (абсцессы). Характерным является фибринозное воспаление серозного покрова ЖП, характеризующееся появлением на висцеральной брюшине нитевидных или пленчатых наложений фибрина, вовлечение в воспаление прилежащих органов с образованием воспалительного инфильтрата.

Разновидностью флегмонозного холецистита является эмпиема ЖП - состояние, характеризующееся скоплением гноя в полости органа. Принципиальным отличием эмпиемы от флегмонозного воспаления является отсутствие выраженных морфологических воспалительных проявлений на поверхности органа и перихолецистита.

Гангренозный холецистит, или гангрена ЖП, характеризуется выраженными некротическими изменениями в стенке пузыря, связанными с глубокими расстройствами кровообращения.

Следует отметить, что названные виды острого холецистита могут быть последовательными стадиями заболевания. В течение болезни та или иная тканевая воспалительная реакция может превалировать, а заболевание приобретает разные клинико-анатомические формы.

В большинстве случаев выраженные расстройства гемоциркуляции (стаз, тромбоз) и некротические изменения стенки ЖП имеют место на фоне отчетливых проявлений флегмонозного воспаления. С другой стороны, можно наблюдать случаи, когда массивный некроз стенки пузыря практически не сопровождается отчетливыми признаками гнойного воспаления и является прямым последствием ишемического повреждения в бассейне пузырной артерии, как правило, не имеющей анастомозов, - «первичный гангренозный холецистит».

Классификация

Клиническая классификация острого холецистита неразрывно связана с лечением этого заболевания, поскольку каждая классификационная единица подразумевает определенную тактику лечения. Отступление от такого постулата является грубейшей врачебной ошибкой, которая может приводить к тяжелым осложнениям. При возникновении последних несоответствие тактики лечения сформулированному диагнозу не позволяет оправдать действий врача. Поэтому, формулируя диагноз заболевания, необходимо понимать, что за каждым диагностическим термином должны следовать строго очерченные лечебные действия.

В основе клинической классификации воспалительных заболеваний ЖП в зависимости от характера воспаления стенки органа лежит разделение на две группы - острый и хронический холецистит. В подавляющем большинстве случаев острый холецистит возникает на фоне холелитиаза. Бескаменный острый холецистит является относительно редкой формой заболевания, обусловленной нарушениями кровообращения в стенке пузыря или ферментативным поражением при панкреонекрозе.

Предлагаемая классификация острого холецистита основана на прекрасно зарекомендовавших себя в клинической практике классификациях, содержащих также патологоанатомические представления о характере изменений в ЖП.

Острый холецистит:

  • катаральный,
  • флегмонозный,
  • гангренозный.

Осложнения острого холецистита: околопузырный инфильтрат, околопузырный абсцесс, перфорация ЖП, перитонит.

При остром катаральном холецистите ЖП бывает напряженным, умеренно гиперемированным, стенка его не инфильтрирована, фибрин на брюшине отсутствует.

Для флегмонозного холецистита характерны резкое напряжение ЖП, яркая гиперемия и инфильтрация стенки, фибринозные наложения на брюшине, возможно наличие околопузырного инфильтрата. При флегмонозно-язвенном холецистите высока вероятность перфорации стенки ЖП. Одним из клинических вариантов острого флегмонозного холецистита является эмпиема ЖП, которая характеризуется резким напряжением, гиперемией и инфильтрацией стенки пузыря, при отсутствии фибринозных наложений и околопузырного инфильтрата.

Для гангренозного холецистита характерно наличие значительных очагов омертвления всей стенки ЖП. Редким вариантом флегмонозного и гангренозного острого холецистита может быть эмфизематозный холецистит, обусловленный преобладанием в инфекционном процессе газообразующей микрофлоры. При этом деструктивные изменения стенки ЖП развиваются стремительно, перфорация может наступить до формирования околопузырного инфильтрата, что приводит к распространенному перитониту.

Клиническая картина

История заболевания у больных острым холециститом часто бывает столь типична, что полноценно собранный анамнез позволяет с высокой степенью вероятности правильно предположить диагноз. Уточняя детали развития болезни, необходимо не только выяснить характер ранее перенесенных болевых приступов, но и узнать, не изменялся ли цвет мочи, не было ли обесцвечивания кала, не возникало ли желтушное окрашивание склер и кожи, кожного зуда. Перечисленные симптомы свидетельствуют о наличии у больного холедохолитиаза или различных изменений БСДПК. Если больному ранее производили УЗИ органов гепатопанкреатодуоденальной области, необходимо выяснить полученные данные, включая информацию о размере камней.

Возникновению острого холецистита, как правило, предшествует прием жирной или острой пищи, что вызывает интенсивное сокращение ЖП и провоцирует ущемление камня в шейке пузыря или пузырном протоке с возникновением желчной колики.

Клинические проявления желчной колики заключаются в интенсивной схваткообразной боли в правом подреберье. Характерна иррадиация боли в правую надключичную область, правую лопатку. При движении больного интенсивность боли не меняется. Нередко возникают сопутствующие рефлекторные вегетативные и сосудистые реакции - тошнота и рвота, которые практически не приносят облегчения; кожный покров становится бледным, появляется холодный липкий пот. Рвота сначала может быть с примесью съеденной пищи, затем - желудочным соком и дуоденальным содержимым, окрашенным желчью. Тахикардия не является постоянным симптомом. Язык остается влажным.

При осмотре живота брюшная стенка симметрично принимает участие в дыхательных движениях. Пальпация живота должна быть поверхностной, начинаться с левой подвздошной области, а завершаться в правом подреберье. При таком осмотре, несмотря на то что больные предъявляют жалобы на сильные боли в животе, пальпация не вызывает их усиления. Напряжение мышц передней брюшной стенки, как правило, отсутствует, ЖП пальпировать не удается. При этом легкое постукивание ребром ладони по реберной дуге слева и справа приводит к заметному усилению болей справа (симптом Ортнера). Повышение температуры тела не характерно. В общем и биохимическом анализах крови патологических изменений обычно нет. Общий анализ мочи также остается нормальным (при отсутствии сопутствующих заболеваний почек или мочевого пузыря).

Если на протяжении 10-12 ч не происходит смещения вклинившегося камня, то развивается воспаление ЖП и разворачивается клиническая картина острого холецистита. При этом боли приобретают постоянный ноющий характер, усиливаются при движении. Появляется чувство сухости во рту, при этом язык остается влажным, обложенным у корня. При поверхностной пальпации живота определяется выраженная болезненность в правом подреберье, здесь же - напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Симптомы Ортнера, Мерфи всегда бывают резко положительными. Очень часто удается пальпировать резко болезненное эластичное дно ЖП. В остальных отделах живота пальпация боли не вызывает. В общем анализе крови появляется лейкоцитоз до 10-12 тыс., при этом палочкоядерный сдвиг не характерен. Описанная клиническая картина сохраняется на протяжении 1-3 сут.

По мере прогрессирования инфекции и воспаления состояние больных ухудшается. Появляются клинические проявления эндогенной интоксикации - повышается температура тела до 38°С и более, может быть озноб, появляется слабость, отсутствует аппетит. Число сердечных сокращений возрастает до 100-120 в минуту. Появляется выраженная сухость во рту. Язык становится сухим, густо обложенным серым или коричневым налетом. При осмотре живота может появиться асимметрия дыхательных движений брюшной стенки за счет отставания правой половины. Пальпация живота позволяет выявить резкую болезненность и отчетливое напряжение мышц в правом подреберье, а иногда и по всей правой половине живота. Здесь же бывает положительным симптом Щеткина. В этой стадии заболевания ЖП всегда значительно увеличен, однако прощупывание его существенно затрудняется из-за выраженного напряжения мышц брюшной стенки. Пальпация бывает более информативной, если больного положить в положение на левый «полубок». Если удается пальпировать пузырь, то он определяется в виде резко болезненного эластичного опухолевидного образования. При исследовании крови сохраняется высокий лейкоцитоз, часто появляется палочкоядерный сдвиг; биохимические параметры крови не изменяются. Описанные клинические и лабораторные данные, как правило, бывают при остром флегмонозном или гангренозном холецистите.

Острый холецистит иногда протекает без типичных клинических проявлений, что затрудняет диагностику и может приводить к диагностическим ошибкам. Одной из причин диагностических затруднений служит высокое расположение печени и ЖП. При такой анатомической особенности пузырь располагается высоко в подреберье и оказывается недоступен пальпации. При этом боли, локализующиеся в правом подреберье, могут не сопровождаться какой-либо местной пальпаторной симптоматикой. При этом симптом Ортнера остается положительным. При формировании околопузырного инфильтрата он может оставаться недоступным пальпации.

Заболевание коварно протекает и в тех случаях, когда инфицирование ЖП происходит при ЭРХПГ. Деструктивное воспаление пузыря часто протекает с минимальными местными клиническими проявлениями, что может быть связано с тем, что эти больные, как правило, получают антибактериальную терапию. Но возможно и бурное течение инфекционного процесса с выраженной местной и общей симптоматикой, характерной для острого холецистита.

Острый холецистит у больных старческого возраста возникает, как правило, при наличии различных фоновых терапевтических заболеваний. При этом воспаление ЖП часто носит деструктивный характер, быстро наступает омертвление стенки за счет как агрессивности инфекционного процесса, так и местного нарушения кровообращения на фоне атеросклеротических изменений артерий. Тяжесть состояния больных усугубляется декомпенсацией имеющихся сопутствующих и конкурирующих заболеваний - сахарного диабета, хронической ишемической болезни сердца (ХИБС), дыхательной и цереброваскулярной недостаточности и др.

Клинические проявления острого холецистита у лиц старческого возраста могут соответствовать классической картине заболевания и легко диагностироваться. Однако нередко заболевание протекает с отступлением от привычной клиники. В частности, именно у этих больных острый холецистит может быть обусловлен тромбозом пузырной артерии, а не обтурацией шейки пузыря камнем. При этом клиническая картина заболевания развивается стремительно. Заболевание начинается внезапно. Как правило, отсутствует связь с диетическими нарушениями. В первые часы заболевания нет клинических проявлений желчной колики. Боли носят постоянный, интенсивный характер, локализуясь в правом подреберье. Уже в первые часы заболевания появляются признаки эндогенной интоксикации: повышается температура тела, появляется слабость, резко повышается лейкоцитоз, а к исходу первых суток возникает существенный сдвиг формулы крови влево. При пальпации живота уже в первые часы заболевания имеются выраженная болезненность и напряжение мышц в правом подреберье. Указанные симптомы быстро распространяются на всю правую половину живота, а затем и весь живот. Становится положительным симптом Щеткина. Образование воспалительного инфильтрата при этой форме заболевания не характерно - он не успевает сформироваться.

Атипизм клинических проявлений воспаления ЖП может заключаться и в весьма скудной клинической картине с минимальными болевыми ощущениями. В таких случаях характерно позднее обращение за медицинской помощью. На момент госпитализации у больных уже может сформироваться околопузырный инфильтрат, нередко с абсцедированием, или перитонит, другие осложнения.

Важно помнить, что во многих наблюдениях, особенно у лиц старческого возраста, имеется несоответствие между скудными клиническими проявлениями острого холецистита и выраженностью воспалительных изменений в стенке ЖП. Необходимо подчеркнуть, что развитие гангренозных изменений в стенке ЖП клинически проявляется более или менее длительным периодом мнимого благополучия - уменьшением болей на фоне некроза рецепторов чувствительного аппарата. В этой непростой клинической ситуации помогают динамический контроль лабораторных показателей, УЗИ, реже - лапароскопия.

Особенности диагностики

УЗИ в настоящее время является основным аппаратным методом диагностики холецистита. Все больные, у которых диагностирован холецистит или проводится дифференциальная диагностика какого-либо заболевания с холециститом, подлежат строго обязательному УЗИ. В процессе исследования оценивается не только состояние ЖП и его содержимого, но и внутри- и внепеченочных желчных протоков (их диаметр, наличие конкрементов), состояние ПЖ, степень инфильтративно-воспалительных изменений прилежащих органов, наличие свободной жидкости в брюшной полости или ее ограниченных скоплений.

При остром холецистите в начальной стадии заболевания, что соответствует картине острого катарального холецистита, обнаруживают увеличение размеров ЖП, утолщение его стенки. В просвете ЖП определяются неоднородное содержимое и камни, причем в области шейки пузыря у многих больных имеется несмещаемый камень. При отсутствии камней в просвете ЖП причиной воспаления может быть рефлюкс панкреатического секрета или нарушение кровоснабжения стенки пузыря.

Ультразвуковая сканограмма.
Острый флегмонозный холецистит, крупный камень, фиксированный в области шейки
желчного пузыря (указан стрелкой); расслоение стенки желчного пузыря (указано белой стрелкой).

По мере прогрессирования воспалительных изменений в стенке ЖП при УЗИ появляется ее слоистость, может выявляться феномен «двойного контура» стенки, что свидетельствует о наличии деструктивных изменений. Этот «ультразвуковой» симптом появляется при наличии флегмонозного или гангренозного холецистита. При наличии очагов некроза стенки можно выявить «разрыв» его контура, пристеночно обнаруживается свободная жидкость - околопузырный абсцесс.

При остром холецистите УЗИ позволяет не только определить характер изменений стенки ЖП и его содержимого, но и состояние окружающих тканей. В частности, при формировании плотного околопузырного инфильтрата исследование выявляет гиперэхогенные зоны в окружности пузыря.

При наличии перитонита УЗИ позволяет выявить скопление жидкости в подпеченочном и поддиафрагмальных пространствах, латеральном канале, межпетлевых промежутках.

Столь обширная и объективная информация о состоянии ЖП и протоков, окружающих тканях позволяет не только верифицировать диагноз острого холецистита, но и определить тактику лечения больных, выбрать оптимальный срок для операции и способ ее выполнения.

Диагностическая лапароскопия, являясь инвазивным методом, применяется лишь в наиболее сложных случаях, возникающих у больных острым холециститом. Абсолютным показанием к диагностической лапароскопии является ситуация, когда при наличии явных клинических проявлений острого деструктивного холецистита УЗИ не выявляет воспалительных изменений ЖП. В такой ситуации клиническая картина заболевания может быть обусловлена острым аппендицитом или другим заболеванием (перфоративная язва, острая кишечная непроходимость и др.), требующим экстренного хирургического вмешательства.

Осложнения

Околопузырный инфильтрат

Околопузырный инфильтрат может сформироваться на 3-4-е сутки от начала заболевания. Формирующаяся в окружности пузыря воспалительная опухоль сначала представлена неплотно фиксированными между собой прилежащими органами, которые легко разделяются во время операции независимо от способа ее выполнения. Такой инфильтрат принято называть «рыхлым». По мере увеличения срока заболевания и нарастания воспалительной инфильтрации тканей органов, образующих инфильтрат, их разделение во время операции становится трудной задачей. В таких случаях употребляют термин «плотный» инфильтрат.

По мере формирования околопузырного инфильтрата и соответственно отграничения инфекционного очага от свободной брюшной полости больные могут отмечать субъективное улучшение самочувствия: самостоятельные боли в животе уменьшаются, а иногда и полностью исчезают, отсутствует тошнота и рвота, уменьшается сухость во рту. При этом при движении в постели и при ходьбе боли сохраняются. При пальпации в правом подреберье определяют инфильтрат значительного размера, болезненность, некоторое напряжение мышц. Иногда инфильтрат занимает все правое подреберье. В этот период характерна гипертермия, которая может носить как субфебрильный характер, так и нарастать до 38-38,5°С и выше, сопровождаться ознобом.

Достигнув стадии инфильтрата, заболевание приобретает торпидное течение. Основываясь только на клинических данных, определить степень деструкции стенки пузыря практически невозможно. При благоприятном течении заболевания на фоне противовоспалительной терапии организм справляется с инфекцией, инфильтрат постепенно уменьшается в размерах и полностью перестает определяться спустя 7-10 сут. Если камень смещается в просвет пузыря, то функция последнего восстанавливается. Такое благоприятное течение заболевания наблюдается нечасто. Объективно оценить состояние ЖП в эту стадию заболевания помогает УЗИ.

Околопузырный абсцесс

При наличии околопузырного инфильтрата и неблагоприятном течении заболевания - гангренозном холецистите, флегмонозно-язвенной форме, перфорации стенки пузыря - образуется околопузырный абсцесс. Если больной не получает антибактериальной терапии, то клиническими проявлениями абсцедирования являются температура гектического характера, ознобы, сопровождающиеся выраженной потливостью. Воспалительный инфильтрат, пальпируемый в подреберье, увеличивается в размере, как бы «уплощается». Усиление болей в животе при этом не характерно. В общем анализе крови сохраняется высокий лейкоцитоз, типичен сдвиг формы влево вплоть до метамиелоцитов. Если полость гнойника располагается ретровезикально или в области шейки пузыря в глубине инфильтрата, вскрытие абсцесса в брюшную полость маловероятно. При формировании абсцесса в области дна или тела пузыря он может разрушить инфильтрат и вскрыться в свободную брюшную полость.

В случаях, когда больные получают антибактериальную терапию, абсцедирование околопузырного инфильтрата может протекать бессимптомно. Диагноз устанавливается при УЗИ, которое необходимо проводить многократно, определяя динамику процесса.

Перфорация желчного пузыря и перитонит

Перитонит является серьезным осложнением острого холецистита. Клинические проявления местного ограниченного перитонита (перивезикальный инфильтрат, абсцедирующий инфильтрат) были описаны выше.

Местный неограниченный перитонит нередко сопутствует деструктивным формам острого холецистита. При флегмонозном и гангренозном холецистите в подпеченочном, правом поддиафрагмальном пространствах и правом латеральном канале скапливается экссудат, образование которого обусловлено наличием воспалительного очага. Бактериальная обсемененность при этом отсутствует или минимальная - 2-3 КОЕ/г и обусловлена проникновением микроорганизмов через некротизированные участки стенки ЖП. Иногда экссудат может быть окрашен желчью. Такая форма местного серозного перитонита протекает благоприятно. В случаях консервативной терапии острого холецистита при этой форме перитонита возможно его обратное развитие: за счет формирования инфильтрата происходит отграничение инфекционно-воспалительного очага в подпеченочном пространстве. При хирургическом лечении операции могут быть выполнены как лапароскопическим, так и традиционным способом.

Прогностически тревожная ситуация складывается при перфорации ЖП или вскрытии перивезикального абсцесса в свободную брюшную полость. В таких случаях происходит массивная контаминация полости живота микрофлорой, обусловившей инфекционный процесс в ЖП.

Клинические проявления местного неограниченного перитонита сводятся к симптоматике деструктивного холецистита.

Распространенный перитонит при перфорации ЖП, которая наступает до момента формирования перивезикального инфильтрата, может возникнуть на 2-3-и сутки от начала заболевания. При этом с первых часов от начала заболевания клиника острого холецистита развивается быстро. Как правило, боли в правом подреберье носят постоянный интенсивный характер, сопровождаются гипертермией, высоким лейкоцитозом, что обусловлено стремительной деструкцией стенки пузыря и агрессивностью инфекции. Без «светлого промежутка» боли распространяются по правой половине живота, а затем распространяются и на весь живот. При осмотре выявляются напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Всегда имеются выраженные проявления эндогенной интоксикации: бледно серый кожный покров, повышенная потливость, гипертермия и озноб, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При УЗИ ЖП может быть как увеличенным, так и спавшимся (за счет опорожнения в брюшную полость), но его стенки всегда утолщены, расслоены; в свободной брюшной полости определяется свободная жидкость. Такие больные нуждаются в экстренной операции.

Острый бескаменный холецистит

Острый бескаменный холецистит возникает при отсутствии камней в ЖП. Он встречается в 4-8% всех случаев острого холецистита. В отличие от острого калькулезного холецистита острый бескаменный холецистит несколько чаще наблюдается у мужчин.

Заболевание чаще возникает на фоне тяжелых травм или других заболеваний (обширные ожоги, сочетанная травма, после больших операций, не затрагивающих гепатопанкреатодуоденальную зону, системная красная волчанка, саркоидоз, лейкозы и др). Нередко такие пациенты находятся на лечении в отделениях интенсивной терапии, причем одним из предрасполагающих факторов рассматривается длительное полное парентеральное питание.

Течение острого бескаменного холецистита агрессивно, быстро развивается гангрена ЖП и перфорация стенки. Возможно, это связано с поздней диагностикой острого бескаменного холецистита на фоне основных тяжелых заболеваний. Это же обусловливает и высокую летальность среди пациентов, в первую очередь в результате тяжелых фоновых заболеваний.

Этиология острого бескаменного холецистита многофакторна. В основе его лежит застой желчи в пузыре, обусловленный отсутствием регулярных сокращений, стимулируемых холецистокинином, выделение которого в свою очередь обусловлено стимуляцией верхних отделов пищеварительного тракта съеденной пищей. Всасывание воды и постепенное сгущение желчи приводят к образованию осадка. По-видимому, вязкая желчь и осадок приводят к активации медиаторов воспаления, таких как простагландины и интерлейкины из слизистой ЖП, что приводит к лимфо- и гемостазу, ишемии и некрозу. Кроме того, застой в ЖП ведет к восходящей колонизации желчи бактериями и микробной инвазии в стенку ЖП. Важны сосудистые реакции. Все эти факторы реализуются при недостаточном энтеральном питании, хотя болезнь может развиться и у пациентов, сохранивших возможность нормально питаться. Назначение наркотиков рассматривают как дополнительный фактор риска. Должны быть приняты во внимание и другие причины развития болезни. К ним относят острую ишемию, приводящую к некрозу стенки ЖП. Артериальная гипотензия, централизация кровообращения на фоне травматического, ожогового, септического или операционного шока неизбежно сопровождается нарушением внутристеночного органного кровотока. Группу высокого риска в этом плане составляют лица пожилого и старческого возраста с атеросклеротическим поражением сосудов. Повреждение эпителия и агрессивное воздействие концентрированных желчных кислот открывают входные ворота для микробной инвазии.

Симптоматика острого бескаменного холецистита фактически идентична таковой при остром калькулезном холецистите, хотя и имеются определенные различия вследствие наличия основных фоновых заболеваний, которые могут маскировать острое воспаление ЖП. Так, боль в правом верхнем квадранте и эпигастрии является наиболее постоянным признаком острого калькулезного холецистита, а при бескаменной форме выявляется у 70% пациентов. Она может быть снижена или вообще отсутствовать из-за введения наркотических анальгетиков, спутанности сознания, а также маскироваться болью вследствие перенесенной операции, травмы, других причин. Это может вести к существенной задержке в распознавании болезни. Наиболее существенные признаки включают в себя болезненность в правом подреберье и лихорадку. Вздутие живота и вялую перистальтику выявляют только у 25% больных, а пальпируемый инфильтрат встречается еще реже. В крови отмечают увеличение числа лейкоцитов со сдвигом формулы влево, повышение щелочной фосфатазы (ЩФ) и аспарагиновой аминотрансферазы. Безусловно, полезным оказывается УЗИ, выявляющее увеличение пузыря, утолщение и расслоение его стенок, иногда газ в его просвете. Однако эти признаки далеко не всегда присутствуют и, кроме того, могут быть неспецифичными. Так, утолщение стенок может выявляться при сердечной недостаточности, гипопротеинемии, асците. Дополнительную полезную информацию могут дать КТ и магнитно-резонансная томография (МРТ).