20.05.2019     0
 

Что такое гематогенный остеомиелит основные признаки недуга методы лечения


Причина возникновения заболевания

Одонтогенный остеомиелит челюсти – наиболее часто встречающееся гнойно – воспалительное заболевание челюстно – лицевой области.

Одонтогенный остеомиелит по своему течению подразделяется на острую, подострую и хроническую формы, а по локализации на остеомиелит верхней челюсти и остеомиелит нижней челюсти.

Воспалительный процесс распространяется на прилегающие к очагу костномозговые пространства, а также в толщу кости, что приводит к некрозу последней. Причиной этого гнойно – некротического процесса костной ткани челюсти является обострение острого, а также хронический периодонтит.

Клиническая картина одонтогенного остеомиелита челюсти зависит от состояния иммунной защиты организма, от вирулентности микроорганизмов вызвавших данное заболевание, возраста пациента, фазы заболевания и локализации поражения.

Пациенты при остром одонтогенном остеомиелите жалуются на болевые ощущения в области причинного зуба, к которым вскоре присоединяются признаки воспалительного поражения периодонта рядом стоящих зубов. Болевые ощущения усиливаются, отдавая в ухо, висок и глазницу.

Остеомиелит нижней челюсти характерен нарушением поверхностной чувствительности кожи подбородка со стоны поражения, слизистой оболоч. преддверия полости рта и красной каймы нижней губы.

Повышается общая температура тела, появляется слабость, возникают частые головные боли, изо рта исходит очень зловонный запах. Причинный зуб становится подвижен, расположенные рядом зубы тоже расшатываются, перкуссия их болезненна.

Вовлеченные в гнойно – воспалительный процесс слизистая оболочка переходной складки и десна гиперемированы и отечны, их пальпация резко болезненна.

Под надкостницей тела челюсти и альвеолярного отростка скапливается гной. Из под края десны вслед за расшатыванием зубов появляется гнойное отделяемое. В некоторых случаях образуются поддесневые абсцессы.

У таких пациентов отмечается гиперемия кожных покровов и инфильтрация мягких тканей.

При переходе одотогенного остеомиелита челюсти в хроническую фазу, наблюдается значительное затихание болевых ощущений и уменьшение инфильтрации мягких тканей. В местах разрезов слизистой оболочки полости рта или кожи, появляются свищи с выделяющимся гноем. В области нахождения патологического очага зубы подвижны, а челюсть уплощена

Лечение

В острой фазе лечение одотогенного остеомиелита челюстей направлено на устранение гнойно – воспалительного очага в кости и близлежащих мягких тканях. Помимо этого проводятся мероприятия по коррекции вызванных основным заболеванием нарушенных функций организма.

Хирургическое лечение заключается в дренировании расположенного в кости инфекционного очага путем удаления зуба, явившегося источником инфекции; при околочелюстных флегмонах и абсцессах рассекаются мягкие ткани с проведением диализа раны.

Основной причиной развития такого патологического процесса у детей и взрослых является попадание в костный мозг патогенных бактерий, которые и провоцируют начало гнойного процесса. В 80% случаев данным патогенным организмом выступает золотистый стафилококк.

Источником попадания инфекции в кровь могут стать фурункулы, гнойные раны, гнойная ангина или острый отит. Остеомиелит может развиться не сразу, а спустя несколько месяцев или лет после попадания бактерии в организм.

Гематогенный остеомиелит

Хронический гематогенный остеомиелит у взрослых может быть вызван перенесенными патологиями, например:

  • эмболией;
  • спазмами;
  • эндоваскулитом сосудов костей;
  • иммунодефицитом;
  • злокачественными опухолями.

Как правило, очаг болезни локализуется в костях верхних или нижних конечностей, реже – в черепных костях. Поражения сохраняют отечность все время на острой стадии болезни. В последнем случае появляется высокий риск для жизни больного, так как тесный контакт поврежденных костей с мозговыми структурами иногда приводит к воспалениям в последних. Гематогенный остеомиелит черепных костей возникает по причине этмоидита, отита и других инфекций.

Группа риска

Как правило, гематогенный остеомиелит проявляется у людей с ослабленной иммунной системой. В группу риска входят:

  • дети дошкольного возраста;
  • люди старше 60 лет;
  • пациенты с врожденными или приобретенными иммунодефицитами;
  • больные с сепсисом;
  • больные с опухолевыми недугами;
  • люди, страдающие хроническими инфекциями.

Как показала практика, симптомы гематогенного остеомиелита чаще всего можно наблюдать у детей. Объясняется это повышенной восприимчивостью детского организма к различного рода инфекциям.

Заболевание вызвано септическими инфекциями. В 60-80% случаев возбудителем становится золотистый стафилококк, в 5-30% — стрептококк, в 10-15% — пневмококк, кишечная палочка и другие грамотрицательные бактерии.

Появлению остеомиелитической симптоматики также может предшествовать ушиб мягких тканей, кариес, синусит, переохлаждение, ОРВИ.

Непосредственной причиной остеомиелита является попадание патогенных

в кость с развитием гнойного воспалительного процесса. Наиболее частым возбудителем остеомиелита является золотистый

. Реже остеомиелит развивается по причине внутрикостной инвазии протея, синегнойной палочки, гемолитического

alt

и кишечной палочки.

  • монокультура;
  • смешанная культура;
  • отсутствие роста возбудителя на питательных средах.

Для того чтобы микроб, попавший во внутрикостные капилляры, вызвал воспаление необходимы некоторые предрасполагающие и пусковые факторы.

Неоднократно были зарегистрированы случаи остеомиелита у новорожденных детей. Предположительной причиной их развития явились очаги скрытой инфекции у беременной матери. Занимательно то, что микробы практически не имеют шансов проникнуть к плоду через пуповину, соответственно причина остеомиелита кроется в другом. Длительно персистирующие (

) очаги инфекции вызывают в организме матери состояние аллергизации, которое отражается в количественном увеличении иммуноглобулинов и факторов размножения

. Данные вещества успешно проникают посредством крови в пуповину и многократно усиливают аллергический фон детского организма. Таким образом, после перерезки пуповины многократно возрастают шансы развития ее воспаления и дальнейшее возникновение остеомиелита при миграции микробов в кость из образовавшегося гнойного очага.

Механизм развития остеомиелита не раскрыт до конца, несмотря на то, что данное заболевание известно врачам с давних времен. На сегодняшний день существуют несколько общепринятых теорий, поэтапно описывающих развитие остеомиелита, однако каждая из них имеет как преимущества, так и недостатки, поэтому не может считаться основной.

 Различают следующие теории развития остеомиелита:

  • сосудистая (эмболическая);
  • аллергическая;
  • нервно-рефлекторная.

Внутрикостные сосуды образуют широкую сеть. При возрастании количества капилляров увеличивается их суммарный просвет, что в итоге отражается на снижении скорости кровотока в них. Особенно это выражено в области метафиза, где капиллярная сеть наиболее выражена. Снижение скорости кровотока приводит к увеличению риска тромбообразования и последующего некроза. Присоединение бактериемии (

) или пиемии (

) практически приравнивается к развитию гнойного остеомиелита. Еще одним фактом в пользу данной теории является то, что относительно высокая частота развития первичного очага остеомиелита в эпифизах костей объясняется слепым завершением сосудов, питающих суставной хрящ. Поэтому при некоторых травмах некроз кости развивается не в области самого хряща, который питается двояко и поэтому более устойчив к ишемии (

), а под хрящом, где наблюдается наиболее низкая скорость кровотока.

В результате ряда экспериментов на животных было установлено, что сами по себе бактериальные сгустки, попадающие в кость, развивали воспаление приблизительно в 18% случаев. Однако при сенсибилизации организма подопытных животных сывороткой другого животного остеомиелит развивался в 70% случаев. Исходя из полученных данных, был сделан вывод, что повышение аллергического фона организма многократно увеличивает риски развития остеомиелита.

Предположительно это связано с тем, что при повышенной сенсибилизации организма любая незначительная травма способна вызвать асептическое воспаление в околососудистой клетчатке. Такое воспаление сдавливает сосуды и значительно замедляет кровообращение в них вплоть до полной остановки. Остановка кровообращения еще сильнее усугубляет воспаление по причине прекращения поступления кислорода к костной ткани.

Помимо попытки описания механизма развития остеомиелита данная теория обеспечила выполнение еще одной важнейшей задачи. Благодаря ей была доказана ключевая роль повышения внутрикостного давления в поддержании и прогрессии воспаления. Таким образом, основные лечебные мероприятия должны в первую очередь быть направлены на уменьшение внутрикостного давления посредством пункции костномозгового канала или трепанации кости.

Предлагаем ознакомиться:  Ушиб крестца крестцового отдела позвоночника при падении МКБ лечение

Этиология и патогенез

Что такое гематогенный остеомиелит основные признаки недуга методы лечения

Отличительной чертой гематогенного остеомиелита является причина его возникновения. Заболевание развивается вследствие проникновения в костный мозг болезнетворных организмов. Инвазия происходит посредством кровотока, когда патогенная микрофлора от имеющегося очага воспаления разносится по организму.

  • Эмболическая. На фоне слабого кровотока в капиллярах формируются тромбы, провоцирующие некрозы.
  • Аллергическая. Патология развивается без дополнительных причин.
  • Нервно-рефлекторная. Спазмы, возникшие на нервной почве, пережимают сосуды и приводят к формированию некротического очага.
alt
Патология может начать свое развитие на фоне воспалительного процесса в пупочной ранке у новорожденного.
  • воспаление пупочной раны у новорожденных;
  • гнойно-воспалительные болезни кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек;
  • хронические заболевания горла;
  • гнойный процесс в ухе;
  • инфекционное поражение организма.

Предрасполагающими факторами развития болезни считают:

  • слабый иммунитет;
  • хронические инфекционные заболевания;
  • ошибки в составлении рациона;
  • дефицит витаминов и микроэлементов;
  • физическое и психическое истощение;
  • присутствие в анамнезе неизлечимых болезней.

В 90% наблюдений возбудителем ОГО является патогенный стафилококк. В настоящее время, хотя и редко, в роли возбудителя выступают стрептококк, псевдотуберкулезная палочка, различные сальмонеллы и другие микроорганизмы. Не вдаваясь в излишнюю детализацию патогенеза, можно отметить, что развитие остеомиелита — это цепь различных факторов, приводящих к переходу инфицированное™ больного в заболевание. Эти факторы можно представить в следующем порядке:

  • предрасполагающие,
  • провоцирующие,
  • разрешающие, где на каждом из этапов выявляется и углубляется как роль микроорганизмов: их патогенность, их количественное представительство — «критическое число» [Костюченок Б. М., Светухин А. М., 1981], так и роль микроорганизма — его изменяющаяся иммунологическая реактивность.

К числу предрасполагающих факторов необходимо отнести эндогенные источники бактериемии (кариозные зубы, воспаленные миндалины, недренированные воспалительные очаги, а также различный преморбидный фон, отмечаемый у 85,9% детей.

К этим же предрасполагающим факторам также необходимо отнести аллергическую перестройку макроорганизма под воздействием многочисленных профилактических прививок, что проявляется заметными изменениями иммунологической реактивности: дефицитом Т-лимфоцитов и повышением количества В-лимфоцитов. На этом фоне провоцирующими факторами выступают травма, переохлаждение и другие стрессовые ситуации. Их роль сводится к созданию условий для фиксации бактерий в костях.

В настоящее время фиксацию необходимо связать с повышением протеолитической активности в месте травмы. В роли разрешающих или реализующих факторов, дающих начало воспалению, выступают расстройства микроциркуляции в очаге, сопровождающиеся повышением ВКД [Гринев М. И., 1972] и внутрикостной температуры.

Несомненно, выраженность воспаления при гематогенном остеомиелите необходимо связать с особенностями строения кости. Воспалительный процесс развивается в костном мозге, окруженном ригидной средой плотных кортикальных стенок. В этих условиях отсутствует возможность снижения тканевого давления за счет расширения зоны воспаления, и процесс неудержимо распространяется за пределы первичного очага по кровеносным сосудам и через каналы остеонов (гаверсовы каналы).

Следовательно, в самой сути остеомиелита заложена возможность его гематогенной диссеминации. В развитии гематогенного остеомиелита бактериемия имеет двойственный характер. В самых начальных этапах в момент появления заболевания бактериемия является первичной и носит характер патогенетический, запускающий болезненный процесс.

Поэтому с момента возникновения логично трактовать остеомиелит как потенциально септическое заболевание, выделяя в нем состояние пресепсиса и сепсиса [Долецкий С. Я., Марченко Г. Д., 1986], понимая под пресепсисом первые клинические проявления заболевания, которые большинство авторов рассматривают как локальную форму заболевания.

Патоморфология

Патологические изменения в первые часы и сутки заболевания наиболее полно изучены в  эксперименте.

  1. По нашим данным, в 1—2-е сутки появляются реактивная гиперемия, стаз и расширение сосудов с выхождением через них лейкоцитов, эритроцитов и серозным пропитыванием костного мозга.
  2. На 6—8-е сутки развивается флегмона костного мозга с остеонекрозом, отеком надкостницы и сегментарным отслоением ее экссудатом.
  3. На последующих этапах, примерно через месяц от начала заболевания, при выраженной клинической картине гнойного процесса отмечается распространение остеонекроза на все элементы костной ткани. Кортикальный слой и губчатое вещество разрушаются. Костные полости заполняются гнойным экссудатом. Эндостальное костеобразование практически отсутствует. К секвестрам прилежит слой некротически измененной ткани.

Приведенные данные коррелируют с известными в литературе и отражают тот факт, что интрамедуллярные признаки острого гематогенного остеомиелита проявляются примерно до 5 сут, экстрамедуллярные (стадия поднадкостничного абсцесса) — от 6 до 9- сут и параоссальные (гнойники в мягких тканях) с 10-х суток. В самом начале интрамедуллярной стадии процесс локализуется на ограниченной территории с тенденцией к постепенному ее расширению.

В основе секвестрации кости лежит несколько факторов: аваскулярность костной ткани за счет внутрисосудистых изменений, а также в связи с внешним сдавлением сосудистой сети высоким внутрикостным давлением. Денатурализация основы остеогенной ткани — коллагена — представляет собой грань необратимости патологического процесса.

При обычном, течении экспериментального остеомиелита даже через 10—15 сут еще не всегда отмечаются выраженные изменения внутрикостной сосудистой сети, а вместе с тем к этому времени уже наблюдаются некротические изменения в кости. Таким образом, оставаясь морфологически относительно малоизмененной, сосудистая сеть подвержена резкому внешнему сдавлению, что ведет к нарушению питания кости и ее дальнейшей секвестрации [Гринев М. В., 1972]. Некротический процесс начинается с губчатого вещества, а в последующем захватывает различные по величине участки кортикального вещества.

При тотальных поражениях гибнет вся кость. Проникающая секвестрация характеризуется некрозом кортикальной пластинки на всю ее толщину с распространением процесса на костномозговую полость. Центральный секвестр формируется из участка кости, прилежащего к костномозговой полости, а корковый, наоборот, расположен в наружных отделах кости.

Обычно форма секвестра, соответствует степени воспаления в остром периоде. Тотальный и проникающий секвестры сопровождаются сверхострой и острой клиникой. Менее выражена клиника при центральных секвестрах. Эти же секвестры создают более тяжелые условия при оперативных вмешательствах. Наиболее спокойная клиника сопутствует кортикальным секвестрам, что объясняется сутью этого воспаления — не столько остеомиелитом (нет костного мозга), сколько оститом.

В дальнейшем морфология остеомиелита связана с его экстрамедуллярными и параоссальными проявлениями — абсцессами и свищами, Поднадксстничная флегмона появляется в пределах 6—9 сут, а параоссальные изменения — с 10 сут. Эти сроки в основном коррелируют с клиническими данными. С появлением этих осложнений диагностика гематогенного остеомиелита не вызывает какихлибо затруднений.

Особенностью разрушительных процессов кости при гематогенных остеомиелитах является практическая их одномоментность с регенеративными проявлениями. При этом эндостальный тип восстановления кости весьма скромен и идет только там, где имеется достаточная васкуляризация [Хлопов Н. А., Нагибин В. И., 1988].

Именно поэтому ранняя диагностика острого гематогенного остеомиелита и его осложнений в виде субпериостальной флегмоны имеет большое значение не только в лечении острого воспаления, но и для предупреждения патологического перелома, хронизации процесса в связи с угнетением процессов регенерации. Вместе с тем необходимо отметить, что избыточная регенерация костной ткани, сопровождающаяся мощными склеротическими ее изменениями на фоне выраженной аваскулярности, также нежелательна в связи с тем, что избыточный склероз неоднозначен выздоровлению, а при необходимости хирургического лечения он создает огромные трудности для санации очага.

Классификация

Различают следующие клинико-морфологические формы болезни:

  • Септико-пиемическая. Очаг воспаления образуется стремительно, нередко дополняясь артритом ближайших сочленений.
  • Токсическая или адинамическая. Местные признаки проявляются слабо, но развитие процесса быстрое, а течение тяжелое.
  • Местная. Локальная симптоматика преобладает, общее состояние пациента почти неизменно.
Предлагаем ознакомиться:  Остеохондроз поясничного отдела позвоночника: симптомы и лечение
alt
Открытая рана повышает вероятность развития посттравматической формы болезни.
  • Острый гематогенный остеомиелит. Патогенез классический ― проникновение бактерий от имеющегося очага воспаления. Переходит в подострый вид с открытием свищей.
  • Посттравматический. Бактерии попадают в организм через открытые раны.
  • Первичный хронический вид. Отличается смазанной клинической картиной и продолжительным течением.

Симптомы

Различное течение заболевания позволяет разделить его на 2 формы: локальную и генерализованную.

  1. Локальный остеомиелит выражается сильной распирающей болью в пораженном месте. Определить очаг заболевания не составит особого труда, так как даже при легком постукивании больное место отзывается неприятными ощущениями. Движения пациента ограничены, кожа над очагом воспаления горячая и приобретает красноватый оттенок, может наблюдаться сильный отек.
  2. Начало генерализованного остеомиелита схоже с локальным, но спустя некоторое время можно заметить признаки интоксикации. Температура тела больного резко повышается до 39–40° С, появляется озноб и обильный холодный пот. Множественные метастатические очаги, распространяющиеся в другие органы, усугубляют картину.

Септическая. Выражены симптомы интоксикации, температура тела повышается до 40 ˚C. Ребенка беспокоит головная боль, поэтому он становится капризным, появляется тахикардия, понижается артериальное давление. Возможна гемолитическая желтуха и цианоз губ. На вторые сутки болезни появляются сильная боль и отек в пораженном месте. При этой форме высока вероятность артрита, гнойного перикардита или деструктивной пневмонии.

Местная. При этой форме общая симптоматика слабо выражена, на первый план выходят местные симптомы.

Адинамическая или токсическая форма заболевания характеризуется такой клинической картиной:

  • состояние больного резко ухудшается;
  • местных проявлений болезни нет;
  • нарастающая тошнота, многократная рвота;
  • может проявляться симптоматика менингита;
  • резкое снижение артериального давления;
  • симптомокомплекс острой сердечной недостаточности;
  • судороги;
  • бессознательное состояние и бред;
  • резкое повышение температуры.

Гематогенный остеомиелит часто сочетается с артритом близлежащих суставов. По анализам выявляется метаболический ацидоз, гипонатриемия, гиперкальциемия и гиперкалиемия, а также циклические изменения свертывающей системы крови:

  • вначале развивается гиперкоагуляция,
  • в последующем – гипокоагуляция и фибринолиз.
  • Нарушаются функции печени и почек.
  • При развитии сепсиса формируются гнойные очаги в различных органах.

Возможно множественное поражение костей, гнойный перикардит или гнойная деструктивная пневмония.

  • локальная форма;
  • генерализованная форма.

Клинически местный остеомиелит проявляется сильнейшей распирающей болью во всей пораженной кости. При очень бережной поверхностной перкуссии (

) возможно определение места наибольшей болезненности непосредственно над воспалительным очагом. Любая нагрузка на кость, а также движения в близлежащих суставах ограничены, чтобы не причинять боль. Кожа над очагом воспаления горячая, красная. Сильный отек, особенно выраженный при межмышечной флегмоне, вызывает натяжение кожи и создает ощущение блеска. Пальпаторно над флегмоной может ощущаться флюктуация (

). Температура тела находится в пределах 37,5 – 38,5 градуса. Прорыв гноя через надкостницу в межмышечное пространство приводит к уменьшению болей. Формирование полноценного свища сопровождается исчезновением как болей, так и остальных признаков воспаления.

  • остеомиелит трубчатых костей (бедренная, большеберцовая, плечевая кости и др.);
  • остеомиелит плоских костей (кости таза, свода черепа и лопатка);
  • остеомиелит смешанных костей (надколенник, позвонки, челюсть и др.)
  • эпифизарный;
  • метафизарный;
  • диафизарный;
  • тотальный.

Важно помнить, что остеомиелит не является исключительно локальным процессом, как было принято считать ранее. Данное заболевание необходимо рассматривать как предсептический процесс, поскольку оно может повести себя крайне непредсказуемо и привести к генерализации инфекции в любой момент времени, независимо от того, в какой фазе находится заболевание.

Начало заболевания идентично локальной форме, однако в определенный момент времени появляются симптомы интоксикации. Температура тела повышается до 39 – 40 градусов и сопровождается

и обильным холодным липким потом. Множественные метастатические очаги инфекции в различных органах проявляются соответствующим образом. Гнойное поражение легких представляет картину

с выраженной

, бледным цветом лица,

с гнойно-кровянистой

. Поражение почек проявляется сильными болями с соответствующей стороны с иррадиацией к паху, болями при мочеиспускании, частыми походами в туалет небольшими порциями и т. д. При попадании гнойных метастазов в коронарные сосуды развивается гнойный

с симптомами острой

Помимо этого часто наблюдается мелкая петехиальная

, обладающая тенденцией к слиянию. Поражение головного мозга носит преимущественно токсический характер, однако не исключается и воспаление оболочек мозга, проявляющееся ригидностью затылочных мышц и сильнейшими

. Неврологические поражения происходят в два этапа. Вначале проявляются продуктивные психические симптомы, такие как

, бред. По мере прогрессии поражения мозга наступают симптомы угнетения сознания, такие как оцепенение, ступор, прекома и

Общее состояние таких пациентов крайне тяжелое. Симптомы локального остеомиелита отступают на второй план. В подавляющем большинстве случаев пациент умирает либо от коллапса в начале генерализации инфекции, либо от полиорганной недостаточности в ближайшие часы, реже сутки.

Остеомиелит у ребенка начинается с изменения поведения. Кроха становится вялым и беспокойным, плохо спит, у него отсутствует аппетит. Затем на первый план выходят такие признаки:

  • повышение температуры тела до 38,5-39,5 ˚C (уже через сутки после начала болезни);
  • жидкий стул;
  • тошнота;
  • бледность кожного покрова;
  • в ротовой полости появляются припухлости, гнойники, флегмоны, свищи и секвестры.

Что такое гематогенный остеомиелит основные признаки недуга методы лечения

У новорожденных может развиться адинамия – это внезапная мышечная слабость, которая сопровождается уменьшением или прекращением двигательной активности.

У грудных детей часто диагностируют остеомиелит нижней и верхней челюсти. В последнем случае затруднено или отсутствует носовое дыхание. Свищи образуются уже на вторые сутки, из них отделяется гнойно-кровянистое содержимое. В этот период снижается температура тела.

Симптоматика зависит от формы и характера течения болезни. Существует молниеносный, острый, подострый и хронический гематогенный остеомиелит (ХГО).

Молниеносная форма развивается внезапно и остро. У ребенка стремительно повышается температура тела до 39-41 ˚C, появляется озноб, понижается артериальное давление, учащается сердцебиение и пульс. Возможна даже потеря сознания. Если лечение не начато вовремя, то в течение первых двух суток высока вероятность летального исхода.

Острый гематогенный остеомиелит у детей может длиться 1-4 недели, причем общая симптоматика не настолько выражена, как при молниеносной форме. Но деструктивные процессы в кости развиваются стремительно. Появляется боль, которая может отдавать в соседние суставы. Пораженное место отечно, заметно покраснение кожного покрова.

Существует 4 этапы развития острого гематогенного остеомиелита:

  • 1-2 сутки – отек костного мозга;
  • 2-4 день – костномозговая флегмона;
  • 4-5 сутки – пидокисна флегмона;
  • 6-7 день – флегмона мягких тканей.

Подострая фаза длится от 1 до 3 месяцев, часто приобретает хроническое течение. Хронический гематогенный остеомиелит редко сопровождается выраженной симптоматикой, поэтому болезнь протекает скрытно. Заболевание можно диагностировать по изменениям в крови. Исходом хронической формы является деструкция костной ткани, ее уплотнение и утолщение, а также сужение костно-мозгового канала.

  • Септическая. Выражены симптомы интоксикации, температура тела повышается до 40 ˚C. Ребенка беспокоит головная боль, поэтому он становится капризным, появляется тахикардия, понижается артериальное давление. Возможна гемолитическая желтуха и цианоз губ. На вторые сутки болезни появляются сильная боль и отек в пораженном месте. При этой форме высока вероятность артрита, гнойного перикардита или деструктивной пневмонии.
  • Местная. При этой форме общая симптоматика слабо выражена, на первый план выходят местные симптомы.
  • Токсическая. Редко встречается у детей. Для данной формы характерно молниеносное развитие. Появляются признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Какой врач занимается лечением гематогенного остеомиелита?

Поскольку у взрослых данное заболевание встречается редко, а болеют преимущественно дети в возрасте 7-15 лет, то первым делом можно обратиться к педиатру. Диагностикой и лечением могут заниматься челюстно-лицевые хирурги, стоматологи, окулисты, отоларингологи, инфекционисты, бактериологи, иммунологи и другие специалисты.

Предлагаем ознакомиться:  Ревматоидный артрит у детей симптомы причины методы лечения ребенка

Начало
гематологического остеомиелита, как правило, проявляется в виде инфекционного
заболевания, острого его периода. В начальном периоде общая симптоматика
является превалирующей над местными проявлениями.

Данному заболеванию
нередко может предшествовать ангина, ушиб конечности, гнойный процесс в
определенном месте (фурункул, гнойная ссадина).

Симптомы ематологического остеомиелита

Проявления
таковы: высокая (до критических цифр) температура тела, озноб, резкое ухудшение
общего состояния, вплоть до возникновения бреда и частичной потерей сознания.

У детей в
младшем возрасте может начаться обильная рвота, что обманчиво указывает на
заболевание желудка или кишечника.

Чаще всего,
при тяжелом течении болезни и молниеносном возникновении сепсиса, итог
гематогенного остеомиелита — летальность.

Уже на второй
– третий день кожа становится бледной, у младенцев в первые месяцы жизни может
развиться адинамия.

Причина возникновения заболевания

Симптоматика зависит от формы течения патологии. Признаки острого остеомиелита:

  • рост температуры тела;
  • повышенная потливость;
  • общее недомогание;
  • слабость пораженной конечности;
  • нарушение подвижности поврежденной кости;
  • формирование свища.
alt
При хронизации процесса у больных отмечается субфебрилитет.
  • субфебрилитет;
  • слабость;
  • быстрая утомляемость мышц;
  • неприятные ощущения во время движения.

Преимущественно страдают от заболевания мальчики. Это объясняется частым травмированием и особенностями иммунной и эндокринной системы. Заболевание младенцев обуславливается слабым иммунитетом матери. По статистике, гематогенный остеомиелит у детей диагностируется чаще, чем у взрослых. В группе риска лица в возрасте 5―16 лет.

Лечение

Методы профилактики и рекомендации

Существует множество классификаций остеомиелита. В данной статье будут приведены только те, которые имеют непосредственное клиническое значение и влияют на процесс диагностики и лечения этого заболевания.

  • острый гематогенный остеомиелит;
  • посттравматический остеомиелит;
  • первичный хронический остеомиелит.
  • абсцесс Броди;
  • альбуминозный остеомиелит;
  • антибиотический остеомиелит;
  • склерозирующий остеомиелит Гарре.

Данный тип остеомиелита развивается классически при заносе патогенных микроорганизмов во внутрикостные сосуды с образованием в них воспалительного очага. Категорией наиболее высокого риска являются дети от 3 до 14 лет, однако гематогенный остеомиелит развивается, в том числе, и у новорожденных, взрослых и пожилых людей.

Что такое гематогенный остеомиелит основные признаки недуга методы лечения

По статистике чаще поражается мужской пол, что связывается с более активным их образом жизни и, как следствие, более частым травмам. Наблюдается также и определенная сезонность данного заболевания. Увеличение количества заболевших наблюдается в весенне-осенний период, когда происходят ежегодные учащения острых вирусных заболеваний.

Наиболее частым возбудителем, высеивающимся из дна костной полости при гематогенном остеомиелите, является золотистый стафилококк. Реже выявляется протей, гемолитический стрептококк, синегнойная и кишечная палочка. Местами наиболее частой локализации при данной клинической форме остеомиелита являются бедренная, затем большеберцовая и плечевая кости. Таким образом, прослеживается определенная закономерность между длиной кости и вероятностью развития остеомиелита.

  • обрывной;
  • затяжной;
  • молниеносный;
  • хронический.

Это наиболее благоприятный вариант течения остеомиелита, при котором реакция организма оказывается выраженной, а восстановительные процессы наиболее интенсивны. Болезнь оканчивается полным выздоровлением в течение 2 – 3 месяцев.

Данный вариант характеризуется подострым длительным течением болезни. Несмотря на слабость восстановительных процессов и низкий иммунный статус организма, выздоровление все же наступает по прошествии 6 – 8 месяцев лечения.

Это наиболее стремительный и плачевный исход болезни, при котором происходит массивный выброс в кровь бактерий. Чаще данная форма характерна для гематогенного остеомиелита стафилококковой этиологии. Данный микроб не выделяет экзотоксинов, однако легко разрушается. Разрушаясь, из него выделяется крайне агрессивный эндотоксин, вызывающий падение артериального давления до нулевых значений. При таком давлении без оказания массивной медикаментозной помощи через 6 минут наступает смерть головного мозга.

При таком варианте течение болезни длительное — более 6 – 8 месяцев с периодами ремиссии и рецидивов. Характерно формирование секвестров (

), длительно поддерживающих воспаление. Свищи открываются и закрываются соответственно фазам обострения и хронизации. Помимо этого, часто являясь извитыми, свищи сами провоцируют возобновление воспалительного процесса. При длительном течении воспаления вокруг свищей формируется соединительная ткань, способная приводить к рубцовому перерождению мышц и их постепенной атрофии. Хроническое воспаление является риском развития амилоидоза (

) с поражением соответствующих органов-мишеней при данном заболевании.

Острый гематогенный остеомиелит

Механизм развития посттравматического остеомиелита связан с попаданием в кость патогенных микроорганизмов открытым путем при контакте с загрязненными предметами и средами.

  • огнестрельный;
  • послеоперационный;
  • после открытого перелома и т. д.                                                       

Течение таких видов остеомиелита всецело зависит от вида попавшего в рану возбудителя и его численности.

В последние десятилетия наблюдается неуклонный рост остеомиелита с первично-хроническим течением. Причиной тому является загрязнение атмосферы и пищевых продуктов, снижение иммунитета у населения, нерациональное использование

и многое другое. Такие формы остеомиелита отличаются крайне вялым течением, что затрудняет постановку правильного диагноза.

Это внутрикостный абсцесс с вялым течением и скудной симптоматикой, развивающийся при взаимодействии слабого возбудителя с сильной иммунной системой. Такой абсцесс скоро инкапсулируется и сохраняется в таком виде не один год. Определенная болезненность может быть при оказании небольшого давления на кость и при слабом постукивании по ней над местом локализации абсцесса. Рентгенологически определяется полость в кости, в которой никогда не обнаруживают секвестров. Периостальная реакция (

) слабо выражена.

Данный тип остеомиелита развивается при неспособности изначально слабого микроорганизма трансформировать асептический транссудат в гной. Отличительным признаком данной формы является выраженная инфильтрация околокостных тканей. Несмотря на выраженный отек болезненность невысока. На рентгене отмечается слабовыраженная периостальная реакция с поверхностными фиброзными наложениями.

Антибиотический остеомиелит развивается по причине неоправданного использования антибиотиков. В присутствии определенной постоянной концентрации антибиотика в крови патогенный микроорганизм, попавший в кость, не уничтожатся, поскольку концентрация антибиотика в кости невысока. Вместо этого микроб медленно размножается и инкапсулируется. Клинические и параклинические данные крайне скудны.

Для данного редкого вида остеомиелита характерно подострое начало, тупые ночные боли в области пораженной кости, температура тела не более 38 градусов. Периоды стихания клиники чередуются с рецидивами. Типично образование небольших секвестров. Рентгенологически реакция периоста проявляется только в начале заболевания, затем она исчезает. При проведении оперативного вмешательства по поводу данного заболевания выявляется выраженное склерозирование костномозгового канала.

 Клиническая картина острого гематогенного остеомиелита весьма разнообразна. Четкие представления об этом многообразии лежат в основе правильной диагностики. Следует остановиться на двух обстоятельствах.

  • Прежде всего отмечается определенное отличие острого гематогенного остеомиелита длинных трубчатых костей от его клиники при поражении плоских костей (кости таза, позвоночника, черепа, ребер). Если первой группе соответствует «классическая» картина, то процесс в плоских костях имеет отличия, связанные с их особым строением и очень быстрым распространением за пределы кости.
  • Второе отличие касается трактовки клинических проявлений. Острый гематогенный остеомиелит — это изначально заданная форма течения патологического процесса, основанная на патоморфофизиологических особенностях индивидуума, или незапрограммированныё, следующие друг за другом стадии? Достаточной ясности в этом вопросе нет.

Концепции, выдвигаемые Институтом хирургии им. А. В. Вишневского [Кузин М. И. и др., 1981 ] и поддержанные многочисленными сторонниками подобных взглядов, свидетельствуют о том, что острый гематогенный остеомиелит, очевидно, можно рассматривать в неразрывной цепи: локальный процесс —


Об авторе: admin4ik

Ваш комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector