02.10.2019     0
 

Применение препаратов Ритуксимаба для лечения ревматоидного артрита


Что такое антигипоксанты?

Первые высокоэффективные антигипоксанты были созданы в 60-х годах. Первым препаратом этого типа стал гутимин (гуанилтиомочевина). При модификации молекулы гутимина была показана особенная важность наличия серы в его составе, так как замена ее на О2 или селен полностью снимала защитное действие гутимина при гипоксии.

Назначение амтизола в первые 15 – 20 мин после массивной кровопотери приводило в эксперименте к снижению величины кислородного долга и достаточно эффективному включению защитных компенсаторных механизмов, что способствовало лучшей переносимости кровопотери на фоне критического снижения объема циркулирующей крови.

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

Применение амтизола в клинических условиях позволило сделать аналогичный вывод о важности раннего его введения для повышения эффективности трансфузионной терапии при массивной кровопотере и предупреждения тяжелых нарушений в жизненно важных органах. У таких больных после применения амтизола рано увеличивалась двигательная активность, уменьшалась одышка и тахикардия, нормализовался кровоток.

Амтизол и гутимин вызывают выраженные защитные эффекты придыхательной гипоксии. Амтизол уменьшает кислородный запас тканей и благодаря этому улучшает состояние оперированных больных, повышает их двигательную активность в ранние сроки послеоперационного периода.

Гутимин проявляет четкое нефропротекторное действие при ишемии почек в эксперименте и клинике.

Таким образом, экспериментальный и клинический материал даст основание для следующих обобщающих выводов.

  1. Препараты типа гутимина и амтизола оказывают реальное защитное действие в условиях кислородной недостаточности разного генеза, что создает основу и для успешного проведения других видов терапии, эффективность которых на фоне применения антигипоксантов возрастает, что нередко имеет решающее значение для сохранения жизни пациента в критических ситуациях.
  2. Антигипоксанты действуют на клеточном, а не на системном уровне. Это выражается в возможности поддержания функций и структуры различных органов в условиях регионарной гипоксии, затрагивающей лишь отдельные органы.
  3. Клиническое применение антигипоксантов требует тщательного изучения механизмов их защитного действия с целью уточнения и расширения показаний к применению, разработку новых более активных препаратов и возможных комбинаций.

Механизм действия гутимина и амтизола сложен и не полностью изучен. В реализации антигипоксического действия данных препаратов имеет значение ряд моментов:

  1. Снижение кислородного запроса организма (органа), в основе которого, по-видимому, лежит экономное использование кислорода. Это может быть следствием угнетения нефосфорилирующих видов окисления; в частности, установлено, что гутимин и амтизол способны подавлять процессы микросомального окисления в печени. Данные антигипоксанты тормозят также реакции свободнорадикального окисления в различных органах и тканях. Экономизация О2 может возникнуть и в результате тотального снижения дыхательного контроля во всех клетках.
  2. Поддержание гликолиза в условиях его быстрого самоограничения при гипоксии вследствие накопления избытка лактата, развития ацидоза и исчерпания резерва НАД.
  3. Поддержание структуры и функции митохондрий при гипоксии.
  4. Защита биологических мембран.

Все антигипоксанты в той или иной степени влияют на процессы свободнорадикального окисления и эндогенную антиоксидантную систему. Это влияние заключается в прямом или косвенном антиоксидантном действии. Косвенное действие присуще всем антигипоксантам, прямое же может и отсутствовать. Косвенный, вторичный антиоксидантный эффект вытекает из основного действия антигипоксантов – поддержание достаточно высокого энергетического потенциала клеток при дефиците О2, что в свою очередь предотвращает негативные метаболические сдвиги, которые в конечном счете и приводят к активации процессов свободнорадикального окисления и угнетению антиоксидантной системы. Амтизол обладает как косвенным, так и прямым антиоксидантным эффектом, у гутимина прямое действие выражено значительно слабее.

Определенный вклад в антиоксидантный эффект вносит также способность гутимина и амтизола тормозить липолиз и тем самым уменьшать количество свободных жирных кислот, которые могли бы подвергнуться перекисному окислению.

Суммарный антиоксидантный эффект данных антигипоксантов проявляется снижением накопления в тканях гидроперекисей липидов, диеновых конъюгатов, малонового диальдегида; также тормозится уменьшение содержания восстановленного глутатиона и активностей супероксидцисмутазы и каталазы.

Таким образом, результаты экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о перспективности разработки антигипоксантов. В настоящее время создана новая лекарственная форма амтизола в виде лиофилизированного препарата во флаконах. Пока во всем мире известны лишь единичные препараты, используемые в медицинской практике, с антигипоксическим действием.

Например, препарат триметазидин (предуктал фирмы «Servier») описывается как единственный антигипоксант, стабильно проявляющий защитные свойства при всех формах ишемической болезни сердца, не уступающее или превосходящее по активности самые эффективные известные антигинальные средства первой очереди (нитраты, ß-блокаторы и антагонисты кальция).

Другой известный антигипоксант – естественный переносчик электронов в дыхательной цепицитохром с. Экзогенный цитохром с способен взаимодействовать с цитохром-с-дефицитными митохондриями и стимулировать их функциональную активность. Способность цитохрома с проникать через поврежденные биологические мембраны и стимулировать процессы энергопродукции в клетке является твердо установленным фактом.

Существенно отметить, что в обычных физиологических условиях биологические мембраны плохо проницаемы для экзогенного цитохрома с.

В медицинской практике начинает использоваться и другой естественный компонент дыхательной митохондриальной цепи убихинон (убинон).

В практику внедряется сейчас также антигипоксант олифен, являющийся синтетическим полихиноном. Олифен эффективен при патологических состояниях с гипоксичсским синдромом, но сравнительное изучение олифена и амтизола показало большую лечебную активность и безопасность амтизола. Создан антигипоксант мексидол, представляющий собой сукцинат антиоксиданта эмоксипина.

Выраженной антигипоксической активностью обладают отдельные представители группы так называемых энергодающих соединений, прежде всего креатинфосфат, обеспечивающий анаэробный ресинтез АТФ при гипоксии. Препараты креатинфосфата (неотон) в высоких дозах (порядка 10-15 г на 1 вливание) оказались полезными при инфаркте миокарда, критических нарушениях сердечного ритма, ишемическом инсульте.

АТФ и другие фосфорилированные соединения (фруктозо-1 ,6-дифосфат, глюкозо-1 -фосфат) проявляют малую антигипоксическую активность из-за практически полного дефосфорилирования в крови и поступления в клетки в энергетически обесцененном виде.

Предлагаем ознакомиться:  Проявления ревматической полимиалгии и способы ее лечения

Антигипоксичсская активность, безусловно, вносит вклад в лечебные эффекты пирацетама (ноотропила), используемого в качестве средства метаболической терапии, практически не обладающего токсичностью.

Количество новых антигипоксантов, предлагаемых для изучения, стремительно увеличивается. Н. Ю. Семиголовский (1998) провел сравнительное изучение эффективности 12 антигипоксантов отечественного и иностранного производства в комплексе с интенсивной терапией инфаркта миокарда.

Антигипоксический эффект лекарственных средств

Кислородпотребляющие тканевые процессы рассматриваются как мишень для действия антигипоксантов. Автор указывает, что современные методы лекарственной профилактики и лечения как первичных, так и вторичных гипоксий основываются на использовании антигипоксантов, стимулирующих транспорт кислорода в ткань и компенсирующих отрицательные метаболические сдвиги, возникающие при кислородной недостаточности.

Перспективным является подход, основанный на использовании фармакологических препаратов, способных изменить интенсивность окислительного метаболизма, что открывает возможность управления процессами утилизации кислорода тканями. Антигипоксанты – бензопомин и азамопин не оказывают угнетающие действия на митохондриальные системы фосфорилирования.

Наличие ингибирующего действия исследуемых веществ на процессы ПОЛ различной природы позволяет предполагать влияние соединений указанной группы на общие звенья в цепи радикалообразования. Не исключена возможность и того, что антиоксидантный эффект связан с непосредственной реакцией исследуемых веществ со свободными радикалами.

В концепции фармакологической защиты мембран при гипоксии и ишемии торможение процессов ПОЛ несомненно играет положительную роль. Прежде всего, сохранение антиоксидантного резерва в клетке препятствует дезинтеграции мембранных структур. Следствием этого является сохранение функциональной активности митохондриального аппарата, что служит одним из важнейших условий поддержания жизнеспособности клеток и тканей в условиях жестких, деэнергизирующих воздействий.

Сохранение мембранной организации создаст благоприятные условия для диффузионного потока кислорода в направлении межтканевая жидкость – цитоплазма клетки – митохондрия, что необходимо для поддержания оптимальных концентраций О2 в зоне его взаимодействия с цигохромом. Применение антигипоксантов бензомопина и гутимина увеличивало выживаемость животных после клинической смерти на 50% и 30% соответственно.

Препараты обеспечивали более стабильную гемодинамику в постреанимационном периоде, способствовали снижению содержания молочной кислоты в крови. Гутимин оказывал положительное влияние на исходный уровень и динамику исследуемых показателей в восстановительном периоде, но менее выражено, чем у бензомопина.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что бензомопин и гутимин оказывают профилактический защитный эффект при умирании от кровопотери и способствуют повышению выживаемости животных после 8-минутной клинической смерти. При изучении тератогенной и эмбриотоксической активности синтетического антигипоксанта – бензомопина – доза 208,9 мг/кг массы тела с 1-го по 17-й день беременности оказалась частично смертельной для беременных самок.

Задержка эмбрионального развития, очевидно, связана с общетоксическим действием на мать высокой дозы антигипоксанта. Таким образом, бензомопин при введении внутрь беременным крысам в дозе 209,0 мг/кг в период с 1-го по 17-й или с 7-го по 15-й день беременности не приводит к тератогенному действию, но обладает слабым потенциальным эмбриотоксическим эффектом.

trusted-source

В работах показано антигипоксическое действие агонистов бензодиазепиновых рецепторов. Последующее клиническое применение бензодиазепинов подтвердило их высокую эффективность как антигипоксантов, хотя механизм этого эффекта не выяснен. В эксперименте показано наличие в мозге и в некоторых периферических органах рецепторов к экзогенным бензодиазепинам.

В опытах на мышах диазепам отчетливо отдаляет сроки развития нарушения ритма дыхания, появление гипоксических судорог и увеличивает длительность жизни животных (в дозах 3; 5; 10 мг/кг – продолжительность жизни в основной группе составила соответственно – 32 ± 4,2; 58 ± 7,1 и 65 ± 8,2 мин, в контроле 20 ± 1,2 мин).

В ряде современных работ убедительно показана высокая эффективность антигипоксантов при лечении гипоксически-ишемических поражений головного мозга при ряде осложнений беременности (тяжелые формы гестоза, фетоплацентарная недостаточность и др.), а также и в неврологической практике.

К регуляторам, обладающим выраженным антигапоксическим действием, относятся такие вещества, как: 

  • ингибиторы фосфолипаз (мекаприн, хлорохин, батаметазон, АТФ, индометацин);
  • ингибиторы циклооксигеназ (превращающих арахидоновую кислоту в промежуточные продукты) – кетопрофен;
  • ингибитор синтеза тромбоксанов – имидазол;
  • активатор синтеза простагландина РС12-циннаризин.

Коррекция гипоксических расстройств должна осуществляться комплексно с привлечением антигипоксангов, оказывающих действие на различные звенья патологического процесса, прежде всего на начальные этапы окислительного фосфорилирования, во многом страдающие от дефицита высокоэнергетических субстратов, таких как АТФ.

Именно поддержание концентрации АТФ на уровне нейронов в условиях гипоксии становится особенно значимым.

Процессы, в которых участвует АТФ, можно разделить на три последовательных этапа:

  1. деполяризация мембран, сопровождающаяся инактивацией Nа, К-АТФ-азы и локальным увеличением содержания АТФ;
  2. секреция медиаторов, при которой наблюдаются активация АТФ-азы и повышенный расход АТФ;
  3. трата АТФ, компенсаторно включающая систему ее ресинтеза, необходимого для реполяризации мембран, удаления Са из терминалей нейронов, восстановительных процессов в синапсах.

Таким образом, адекватное содержание АТФ в нейрональных структурах обеспечивает не только адекватное протекание всех стадий окислительного фосфорилирования, обеспечивая энергетический баланс клеток и адекватное функционирование рецепторов, в конечном итоге позволяет сохранять интегративную и нейро-трофическую деятельность головного мозга, что является задачей первостепенной важности при любых критических состояниях.

При любых критических состояниях эффекты гипоксии, ишемии, нарушения микроциркуляции и эндотоксемии затрагивают все сферы жизнеобеспечения организма. Любая физиологическая функция организма или патологический процесс являются результатом интегративных процессов, в ходе которых решающее значение имеет нервная регуляция.

Эти нейрональные структуры управляют деятельностью основных «рабочих блоков» организма, таких как дыхательная система, кровообращение, пищеварение и т. д., через рецепторно-синаптический аппарат.

К гомеостатическим процессам со стороны ЦНС, поддержание функционирования которых особенно важно при патологических состояниях, относятся координированные приспособительные реакции.

Адаптационно-трофическая роль нервной системы при этом проявляется изменениями нейрональной активности, нейрохимическими процессами, сдвигами метаболизма. Симпатическая нервная система в патологических условиях меняет функциональную готовность органов и тканей.

Предлагаем ознакомиться:  Туберкулез суставов и костей: симптомы и лечение

В самой нервной ткани в патологических условиях могут иметь место процессы, которые в определенной степени аналогичны адаптационно-трофическим изменениям на периферии. Реализуются они посредством монаминергических систем мозга, берущих начало от клеток мозгового ствола.

Во многом именно функционированием вегетативных центров определяется течение патологических процессов при критических состояниях в постреанимационном периоде. Поддержание адекватного церебрального метаболизма позволяет сохранять адаптационно-трофические влияния нервной системы и предотвращать развитие и прогрессирование синдрома полиорганной недостаточности.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

[5], [6], [7]

В связи с изложенным в ряду антигипоксантов, активно влияющих на содержание циклических нуклеотидов в клетке, следовательно, церебральный метаболизм, интегративную деятельность нервной системы, стоят многокомпонентные препараты «Актовегин» и «Инстенон».

Возможности фармакологической коррекции гипоксии с помощью актовегина изучаются уже давно, но по ряду причин его использование как прямого антигипоксанта в терапии терминальных и критических состояний явно недостаточно.

Актовегин-депротеиноризированный гемодериват из сыворотки крови молодых телят-содержит комплекс низкомолекулярных олигопептидов и производных аминокислот.

Актовегин стимулирует энергетические процессы функционального метаболизма и анаболизма на клеточном уровне независимо от состояния организма, главным образом в условиях гипоксии и ишемии за счет увеличения накопления глюкозы и кислорода. Повышение транспортировки глюкозы и кислорода в клетку и усиление внутриклеточной утилизации ускоряют метаболизм АТФ.

В условиях применения актовегина наиболее характерный для условия гипоксии анаэробный путь окисления, ведущий к образованию всего двух молекул АТФ, сменяется аэробным путем, в ходе которого образуется 36 молекул АТФ. Таким образом, использование актовегина позволяет в 18 раз увеличить эффективность окислительного фосфорилирования и повысить выход АТФ, обеспечивая адекватное его содержание.

Все рассмотренные механизмы антигипоксического действия субстратов окислительного фосфорилирования, и прежде всего АТФ, реализуются в условиях применения актовегина, особенно в больших дозах.

Использование больших доз актовегина (до 4 г сухого вещества в сутки внутривенно капельно) позволяет добиваться улучшения состояния больных, уменьшения длительности ИВЛ, снижения частоты развития синдрома полиорганной недостаточности после перенесенных критических состояний, снижения летальности, сокращения сроков пребывания в реанимационных отделениях.

В условиях гипоксии и ишемии, особенно церебральной, чрезвычайно эффективно сочетанное применение актовегина и инстенона (многокомпонентного активатора нейрометаболизма), обладающего свойствами стимулятора лимбико-ретикулярного комплекса за счет активации анаэробного окисления и пентозных циклов. Стимуляция анаэробного окисления даст энергетический субстрат для синтеза и обмена нейромедиаторов и восстановления синаптической передачи, депрессия которой является ведущим патогенетическим механизмом расстройств сознания и неврологического дефицита при гипоксии и ишемии.

Классификация гипоксических поражений ЦНС у новорождённых

[5], [6], [7]

Оценку степени тяжести гипоксии проводят по шкале Вирджинии Апгар (Virginia Apgar). Шкала оценки состояния новорождённого на первых минутах жизни была впервые представлена на XXVII Конгрессе анестезиологов в 1952 году. Шкала представляет систему критериев (5 показателей) оценки состояния новорождённого, включающих наблюдение:

  • за характером дыхания (нет дыхания; медленное или нерегулярное; хорошее или крик);
  • за рефлексами – реакция на катетер в носу (нет реакции; гримаса плача; кашель, чихание или плач);
  • за тонусом мышц (слабый; сгибание рук и ног; активные движения);
  • за цветом кожи (синюшный, бледный; тело розовое, конечности синюшные; розовый);
  • за сердцебиением (отсутствует; ЧСС менее 100 в минуту; более 100 в минуту).

Каждый показатель оценивают по трёхбалльной системе (0-1-2 балла). Оценку по шкале Апгар выставляют дважды: на первой минуте жизни и через пять минут после рождения. Здоровый новорождённый имеет оценку 8-10 баллов.

Применение препаратов Ритуксимаба для лечения ревматоидного артрита

Большинство новорождённых в первую минуту жизни получают оценку 7-8 баллов из-за синюшности и пониженного мышечного тонуса. Спустя пять минут оценка повышается до 8-10 баллов, что свидетельствует о хорошей адаптации ребёнка.

Оценка по шкале Апгар 4-7 баллов свидетельствует об умеренной гипоксии, оценка 0-3 балла характеризует тяжёлую гипоксию (асфиксию).

Классификация гипоксии плода по степени тяжести имеет значение для оценки состояния ребёнка в первые минуты после рождения и решения вопроса о необходимости реанимационных мероприятий и тактике интенсивной терапии.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Успехи, достигнутые в перинатологии за последние десятилетия, активное внедрение в клиническую практику акушерства и перинатологии новых медицинских диагностических технологий позволяют своевременно диагностировать гипоксию плода и её последствия, наиболее опасное из которых – поражение ЦНС. Долгое время гипоксическое поражение ЦНС обозначали терминами «перинатальная энцефалопатия», «нарушение мозгового кровообращения» и др.

Отсутствие чёткой терминологии отрицательно сказывалось на своевременной диагностике последствий перинатальных поражений нервной системы, в частности последствий гипоксических поражений ЦНС, на проведении своевременной и адекватной терапии, что приводило к увеличению запущенных случаев и росту детской психоневрологической инвалидности.

Использование передовых технологий в перинатальной практике позволило уточнить этиологию, патогенетические механизмы, клиническую и морфологическую структуры, типичную для различного гестационного возраста локализацию церебральных нарушений, выработать единые подходы к терминологии и разработать новую классификацию перинатальных поражений нервной системы у новорождённых.

Классификация разработана Российской ассоциацией специ-алистов перинатальной медицины и утверждена на VI Конгрессе педиатров России в феврале 2000 г.

По данной классификации неврологические нарушения, в зависимости от ведущего механизма повреждения, подразделяют на четыре группы:

  • I – гипоксические;
  • II – травматические;
  • III – токсико-метаболические;
  • IV – инфекционные.

В каждой из этих групп выделяют нозологическую форму, степень тяжести и основные неврологические симптомы и синдромы.

Принципиально новое в классификации – разделение гипоксических повреждений мозга на церебральную ишемию и внутричерепные кровоизлияния.

Церебральная ишемия (гипоксически-ишемическая энцефалопатия, перинатальное гипоксическое поражение мозга)

Предлагаем ознакомиться:  Перелом лодыжки со смещением причины симптомы и лечение

По степени тяжести различают три нозологические формы.

  1. Церебральная ишемия I степени (лёгкая) характеризуется возбуждением и/или угнетением ЦНС (не более 5-7 сут).
  2. Церебральная ишемия II степени (средней тяжести) характеризуется угнетением и/или возбуждением ЦНС (более 7 сут), развитием судорог, внутричерепной гипертензии, вегетативно-висцеральными нарушениями.
  3. Церебральная ишемия III степени (тяжёлая) характеризуется прогрессирующей потерей церебральной активности (свыше 10 сут), угнетением, переходящим в кому, либо угнетением, переходящим в возбуждение и судороги, либо угнетением, переходящим в судороги и кому. Характерно развитие судорог, возможно возникновение эпилептического статуса. Возникают дисфункция стволовых отделов мозга, декортикация, децеребрация, вегетовисцеральные нарушения, прогрессирующая внутричерепная гипертензия.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Различают пять нозологических форм.

  1. Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное) – характерно для недоношенных. Специфические неврологические симптомы отсутствуют.
  2. Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени (субэпендимальное интравентрикулярное) – характерно для недоношенных. Клинические симптомы: шок, апноэ, угнетение, переходящее в кому; судороги, внутричерепная гипертензия (быстро или медленно прогрессирующая).
  3. Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени (субэпендимальное интравентрикулярное перивентрикулярное) – характерно для недоношенных. Клинические симптомы: шок, апноэ, глубокое угнетение, переходящее в кому, судороги (чаще тонические), внутричерепная гипертензия (быстро или медленно прогрессирующая с дисфункцией каудальных отделов ствола).
  4. Первичное субарахноидальное кровоизлияние – чаще у недоношенных. Характерные клинические синдромы: гипервозбудимость ЦНС, гиперестезия, парциальные (фокальные) клонические судороги, внутричерепная гипертензия (острая гидроцефалия).
  5. Кровоизлияние в вещество головного мозга (паренхиматозное) – чаще у недоношенных. Клиническая картина зависит от локализации и объёма кровоизлияния: гипервозбудимость, переходящая в судороги, глубокое угнетение, переходящее в кому, парциальные (фокальные) судороги, внутричерепная гипертензия. Возможно бессимптомное течение.

Клиническая картина и тяжесть состояния зависят от ведущего типа поражения и локализации.

В первые дни жизни нозологическая диагностика поражений ЦНС часто бывает затруднена, так как клинические неврологические проявления при различных патологических состояниях сходны, а дополнительная информация отсутствует. По этой причине допустима постановка синдромологического диагноза (например, синдром гипервозбудимости, синдром угнетения и т.д.), который в дальнейшем следует уточнить при получении данных анамнестических, клинических и лабораторных исследований.

[51], [52], [53], [54]

Принципы построения диагноза перинатальных поражений ЦНС у новорождённых должны быть основаны на данных:

  • анамнеза;
  • клинических симптомов и синдромов;
  • результатов дополнительных обследований.

[55], [56], [57], [58], [59]

Церебральная ишемия

Церебральная ишемия I степени (лёгкая), или гипоксически-ишемическое поражение ЦНС I степени.

  • В анамнезе: интранатальная гипоксия плода, лёгкая асфиксия при рождении.
  • Клинические синдромы: возбуждение ЦНС (чаще у доношенных), угнетение ЦНС (у недоношенных) длительностью не более 5-7 сут.
  • Результаты обследований.
    • Нарушения метаболизма (умеренные гипоксемия, гиперкапния, ацидоз).
    • НСГ, КТ, МРТ – без патологических отклонений.
    • ДЭГ – компенсаторное повышение скорости кровотока по магистральным артериям мозга.

Церебральная ишемия II степени (средней тяжести), или гипоксически-ишемическое поражение ЦНС II степени.

  • В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, асфиксия средней тяжести при рождении.
  • Клинические симптомы:
    • угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 сут); судороги: у недоношенных – тонические, или атипичные (апноэ, оральный автоматизм, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие» движения рук, «педалирование» ног); у доношенных – клонические (кратковременные, однократные, реже повторные);
    • внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных);
    • вегетативно-висцеральные нарушения.
  • Результаты обследований.
    • Нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз) более выраженные и стойкие.
    • НСГ: локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных – субкортикально). MPT: очаговые повреждения в паренхиме мозга.
    • КТ головного мозга: локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области, у доношенных – субкортикально и/или кортикально).
    • ФДЭГ: признаки гипоперфузии в средней мозговой артерии у доношенных и передней мозговой артерии у недоношенных. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Церебральная ишемия III степени (тяжёлая), или гипоксически-ишемическое поражение ЦНС III степени.

  • В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода и/или тяжёлая перинатальная асфиксия, стойкая гипоксия мозга.
  • Клинические симптомы:
    • прогрессирующая потеря церебральной активности (свыше 10 сут);
    • повторные судороги (возможен эпилептический статус);
    • дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательные расстройства);
    • поза декортикации и децеребрации (зависит от обширности поражения);
    • выраженные вегетативно-висцеральные нарушения;
    • прогрессирующая внутричерепная гипертензия.
  • Результаты обследований.
    • Стойкие метаболические нарушения.
    • НСГ: диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы (у доношенных), перивентрикулярных структур (у недоношенных). Сужение боковых желудочков. Образование кистозных перивентрикулярных полостей (у недоношенных). Появление признаков атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением пространств циркуляции спинномозговой жидкости.
    • КТ: снижение плотности мозговой паренхимы, сужение пространств циркуляции спинномозговой жидкости, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса (у доношенных), перивентрикулярные кистозные полости у недоношенных (следует уточнить у рентгенолога).
    • МРТ: поражение паренхимы мозга.
    • ДЭГ: паралич магистральных артерий с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию. Снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой. Увеличение индекса резистентности.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное).

  • В анамнезе: анте- и интранатальная гипоксия плода, лёгкая асфиксия при рождении, повторные приступы апноэ, струйное введение гиперосмолярных растворов.
  • Клинические симптомы: развивается преимущественно у недоношенных или незрелых новорождённых. Течение бессимптомное, отсутствуют специфические неврологические нарушения.
  • Результаты обследований.
    • Транзиторные метаболические нарушения.
    • НСГ: гиперэхогенные участки одно- или двусторонней локализации в таламо-каудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра. Сроки трансформации субэпендимальной гематомы в кисту – 10-14 сут и более.
    • КТ, МРТ не имеют диагностических преимуществ перед НСГ.
    • ДЭГ – без патологии.


Об авторе: admin4ik

Ваш комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector