20.10.2019     0
 

Что такое ревматоидный артрит общие сведения о болезни


Причины ревматоидного артрита

Причины этого вида артрита до конца не выяснены. Чаще всего можно услышать об инфекционной гипотезе развития болезни. Ревматоидное поражение суставов связывают с вирусом Эпштейна-Барр, краснухи, герпеса, гепатита В и пр.

В последние годы все активнее обсуждается роль генетических факторов в развитии ревматоидного артрита. Определенные варианты генов человека могут приводить к нарушениям иммунологических процессов и неполноценности иммунного ответа. Спровоцировать запуск патологического каскада иммунных реакций, который приведет к образованию аутоантител, может большое количество предрасполагающих факторов, среди которых: инфекция, переохлаждение, стресс, гормональный сбой, травма, аллергическая реакция, хирургическое вмешательство и пр.

Предположительно, к развитию ювенильного ревматоидного артрита приводит сочетание различных экзогенных и эндогенных повреждающих факторов и гиперчувствительность организма к их воздействию. Манифестации ювенильного ревматоидного артрита может способствовать перенесенная острая инфекция, (чаще всего, вирусная, вызванная парвовирусом B19, вирусом Эпштейна-Барра, ретровирусами), травма суставов, инсоляция или переохлаждение, инъекции белковых препаратов. Потенциально артритогенными стимулами могут выступать белки коллагена (типов II, IX, X, XI, олигомерный матриксный белок хряща, протеогликаны). Важную роль играет семейно-генетическая предрасположенность к развитию ревматической патологии (носительство определенных сублокусов HLA-антигенов).

Одним из ведущих звеньев патогенеза ювенильного ревматоидного артрита является врожденное или приобретенное нарушение иммунитета, приводящее к развитию аутоиммунных процессов. В ответ на воздействие причинного фактора образуются модифицированные IgG (аутоантигены), на которые происходит выработка аутоантител – ревматоидных факторов. Входя в состав циркулирующих иммунных комплексов, РФ запускает ряд цепных патологических реакций, приводящих к повреждению синовиальной оболочки и эндотелия сосудов, развитию в них негнойного хронического воспаления экссудативно-альтеративного, а затем пролиферативного характера.

Отмечается образование микроворсинок, лимфоидных инфильтратов, разрастаний грануляционной ткани (паннуса) и эрозий на поверхности суставного хряща, деструкция хряща и эпифизов костей, сужение суставной щели, атрофия мышечных волокон. Прогрессирующее фиброзно-склеротическое поражение суставов возникает у детей с серопозитивным и системным вариантом ювенильного ревматоидного артрита; приводит к необратимым изменениям в суставах, развитию подвывихов и вывихов, контрактур, фиброзного и костного анкилоза, ограничению функции суставов. Деструкция соединительной ткани и изменения в сосудах также проявляются в других органах и системах. Ювенильный ревматоидный артрит может протекать и при отсутствии ревматоидного фактора.

Выделяют пусковые факторы ревматоидного артрита:

  • наследственная предрасположенность;
  • перенесенные инфекции;
  • переохлаждение;
  • избыток солнечного облучения;
  • интоксикации;
  • употребление лекарств;
  • болезни эндокринной системы;
  • нервные перенапряжения, депрессия, стресс;
  • травмы суставов;
  • аллергии;
  • врожденные дефекты костно-суставного аппарата.

Основные симптомы

В большинстве случаев ювенильный ревматоидный артрит начинается остро или подостро. Острый дебют более характерен для генерализованной суставной и системной форм заболевания с рецидивирующим течением. При более распространенной суставной форме развивается моно-, олиго- или полиартрит, часто симметричного характера, с преимущественным вовлечением крупных суставов конечностей (коленных, лучезапястных, локтевых, голеностопных, тазобедренных), иногда и мелких суставов (2-го, 3-го пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых).

Возникают отечность, деформация и локальная гипертермия в области пораженных суставов, умеренная болезненность в покое и при движении, утренняя скованность (до 1 ч и более), ограничение подвижности, изменение походки. Маленькие дети становятся раздражительными, могут перестать ходить. Встречаются кистозные образования, грыжевые выпячивания в области пораженных суставов (например, киста подколенной ямки). Артрит мелких суставов рук приводит к веретенообразной деформации пальцев. При ювенильном ревматоидном артрите часто поражается шейный отдел позвоночника (боль и скованность в области шеи) и ВНЧС («птичья челюсть»). Поражение тазобедренных суставов развивается обычно на поздних стадиях заболевания.

Может отмечаться субфебрилитет, слабость, умеренная спленомегалия и лимфаденопатия, снижение массы тела, замедление роста, удлинение или укорочение конечностей. Суставная форма ювенильного ревматоидного артрита нередко сочетается с ревматоидным поражением глаз (увеитом, иридоциклитом), резким падением остроты зрения. Ревматоидные узелки характерны для РФ-положительной полиартрической формы заболевания, возникающей у детей старшего возраста, имеющей более тяжелое течение, риск развития ревматоидного васкулита и синдрома Шегрена. РФ-отрицательный ювенильный ревматоидный артрит возникает в любом детском возрасте, имеет сравнительно легкое течение с редким образованием ревматоидных узелков.

Системная форма характеризуется выраженными внесуставными проявлениями: упорной фебрильной лихорадкой гектического характера, полиморфной сыпью на конечностях и туловище, генерализованной лимфаденопатией, гепатолиенальным синдромом, миокардитом, перикардитом, плевритом, гломерулонефритом. Поражение суставов может проявиться в начальный период системного ювенильного ревматоидного артрита или спустя несколько месяцев, принимая при этом хроническое рецидивирующее течение. Синдром Стилла чаще наблюдается у детей дошкольного возраста, для него характерен полиартрит с поражением мелких суставов. Синдром Висслера-Фанкони обычно возникает в школьном возрасте и протекает с доминированием полиартрита крупных, в т. ч. тазобедренных суставов без выраженных деформаций.

Осложнениями ювенильного ревматоидного артрита являются вторичный амилоидозпочек, печени, миокарда, кишечника, синдром активации макрофагов с возможным летальным исходом, сердечно-легочная недостаточность, задержка роста. Олигоартрит типа I сопровождается хроническим иридоциклитом с риском потери зрения, олигоартрит типа II – спондилоартропатией. Прогрессирование ювенильного ревматоидного артрита приводит к стойкой деформации суставов с частичным или полным ограничением их подвижности и ранней инвалидизации.

Ревматоидный артрит имеет выраженную индивидуальную симптоматику, которая не позволяет спутать его с другими заболеваниями:

  • Появление воспалительной припухлости пястно-фаланговых суставов указательного и среднего пальцев обоих рук, также возможно появление воспаления лучезапястных суставов. Поражение суставов носит симметричный характер (появляется практически одновременно на обоих руках).
  • Появление болей в суставах, которые усиливаются ночью и ближе к утру. Боли в суставах обычно беспокоят пациентов в первой половине дня, после полудня они уменьшаются и вовсе исчезают. Ночью, примерно в 3 часа – боли усиливаются и не проходят до утра.
  • Отмечается симметричное поражение мелких суставов ног (чаще у основания пальцев) с болезненностью при нажатии на подушки пальцев ног.
  • В процессе прогрессирования заболевания возникает воспаление более крупных суставов (коленные, плечевые, локтевые, голеностопные). Следует отметить, что некоторые формы артрита протекают с поражением не мелких, а крупных суставов, к которым позже присоединяется поражение мелких суставов (чаще встречаются у людей пожилого возраста).
  • Для больных ревматоидным артритом характерно наличие утренней скованности в пораженных суставах (ощущение как будто суставы «затекли» или находятся в тесных перчатках или сапогах). Чувство скованности отмечается на протяжении нескольких часов после пробуждения, после чего полностью проходит или уменьшается.
  • В области сгибов локтей, стоп, кистей появляются плотные подкожные образования — ревматоидные узелки, которые обычно не превышают размера горошины. Ревматоидные узелки являются дефектом косметического характера, обычно они не причиняют больному беспокойства и могут с годами менять свои размеры, исчезать и появляться вновь.
  • Симптомы ревматоидного артрита характеризуются признаками интоксикации организма (чувство слабости, снижение аппетита, повышение или снижение температуры тела, потеря веса).
  • Выраженная картина ревматоидного артрита сопровождается устойчивой деформацией кистей рук и пальцев. Появляется так называемая ульнарная девиация кистей – кисти рук вместе с пальцами отклоняются в направлении кнаружи, подвижность в суставах ограничивается, возникает фиксация их в неправильном положении. Со временем происходит нарушение кровообращения и иннервации кистей рук, возникает побледнение кожи и атрофия мышц.

По мере прогрессирования заболевания воспаление охватывает все большее количество суставов. Чем больше суставов втянуто в воспалительный процесс, тем тяжелее стадия заболевания. Особенную неприятность вызывает воспалительный процесс в крупных суставах, в которых чувство дискомфорта проявляется особой тугоподвижностью и невозможностью осуществления активных полноценных движений.

Со временем у больных может появляться киста Бейкера – образование в области коленного сустава, обусловленное накоплением в капсуле сустава излишней жидкости, которая вызывает его растяжение.Ревматоидный артрит может проявляться и другими, дополнительными симптомами, такими как:

  • чувство жжения в глазах;
  • воспаление слюнных желез с недостаточной выработкой слюны;
  • боли в груди, возникающие при дыхании;
  • онемение или повышенная потливость рук и ног;
  • появление болей при длительном сидении;
  • хроническая усталость;
  • частые признаки ОРВИ;
  • появление частых вспышек заболеваемости;
  • боли в мышцах;
  • затяжные депрессии.

Суставные симптомы:

  • симметричное поражение суставов (кисти, стопы, лучезапястные, коленные, межпозвоночные);
  • боль в суставах интенсивнее в утренние часы;
  • утренняя скованность суставов длительностью 1,5-2 часа;
  • повышение температуры тела до 38-38,5 градусов;
  • бессонница;
  • похудение;
  • быстрая утомляемость;
  • припухлость суставов;
  • покраснение и повышение температуры в области пораженных суставов;
  • ревматоидные узлы в области локтей.

Внесуставные проявления ревматоидного артрита:

  • воспаление сердечной сумки (перикардит), воспаление сосудов (васкулит), атеросклероз;
  • воспаление внутренней оболочки грудной клетки (плеврит);
  • ревматоидные узелки, сетчатое ливедо;
  • амилоидоз почек, нефрит;
  • анемия, нейтропения;
  • нейропатии, мононевриты, цервикальный миелит; менингит;
  • нарушения менструального цикла;
  • воспаление наружных оболочек глаза (склерит, кератопатия).

Этиология заболевания

Этиология ревматоидного артрита до конца не изучена. Однако исследования показали, что большую роль в его возникновении играет наследственная предрасположенность. Учитывая то, что при ревматоидном артрите в общем анализе крови отмечается увеличение СОЭ и количества лейкоцитов, процесс носит характер инфекционного.

По мнению многих ученых, заболевание возникает в связи с попаданием в организм инфекционных агентов, которые нарушают работу иммунной системы и формируют иммунные комплексы с антителами или вирусами у лиц, которые имеют к этому генетическую предрасположенность. Эти иммунные комплексы откладываются в области суставов, вызывая их поражение.

Респираторные заболевания (в том числе грипп и ангина) в 40% случаев предшествуют обострению ревматоидного артрита и являются его провокаторами. Иногда появлению воспаления предшествует травма, общее переохлаждение организма, гормональная перестройка, тяжелая физическая нагрузка, стресс (увольнение с работы, проблемы со здоровьем, развод, смерть близких), переутомление, действие других неблагоприятных факторов окружающей среды.

Этиология не установлена. Общепризнанным является мнение о возможном участии в происхождении болезни трех факторов: инфекции, нарушений со стороны иммунной системы и генетической предрасположенности.

Попытки найти инфекционный агент, являющийся возбудителем Р. а., остаются пока безуспешными. В разные периоды времени внимание привлекалось к стрептококку, дифтероидам, клостридиям, микоплазмам, различным вирусам. Однако прямых доказательств участия этих инфекционных агентов в развитии Р. а. не получено.

По-видимому, даже если такой возбудитель существует, механизм его действия не сводится к прямому повреждению тканей сустава и является значительно более сложным. Выдвигается предположение о том, что к этиологии Р. а. могут иметь отношение различные микроорганизмы, обладающие неспецифическим адъювантным воздействием на иммунную систему, нарушения со стороны к-рой (при условии генетической предрасположенности) определяют дальнейшее течение болезни.

Не исключается также возможность влияния вирусов на генетический аппарат клеток тканей сустава с последующим нарушением синтеза ряда белков, в частности поверхностных рецепторов, вследствие чего теряется иммунол. толерантность. В последнем случае обнаружить вирус общепринятыми методами не удается. Вариантом последней гипотезы является предположение о возможном первичном воздействии вирусной инфекции на иммунную систему, прежде всего на ее регулирующие механизмы.

Что такое ревматоидный артрит общие сведения о болезни

При Р. а. обнаружены нарушения практически со стороны всех звеньев иммунной системы: гуморального (наличие аутоантител, прежде всего ревматоидных факторов (см.), а также иммунных комплексов), клеточного (нарушение соотношения Т-и В-лимфоцитов, пролиферативного ответа на митогены и др.), фагоцитирующих клеток (снижение хемотаксической и фагоцитарной функций).

Существенным доказательством значения иммунной системы в развитии Р. а. является выраженная эффективность удаления лимфоцитов при дренаже грудного лимф, протока. Тем не менее конкретное значение выявленных иммунол. нарушений в развитии Р. а. остается неясным. Поскольку частота обнаружения их непостоянна, а выраженность зависит от активности болезни, больше данных за то, что они являются вторичными. Первичный дефект иммунитета при Р. а. пока не обнаружен; есть основания предполагать связь его с регулирующими механизмами иммунной системы.

Открытие в 70-х гг. регулирующих субпопуляций лимфоцитов (Т-лимфоцитов супрессоров и хелперов) привело к созданию гипотезы о возможном снижении при Р. а. активности Т-лимфоцитов супрессоров, тормозящих в норме функции В-лимфоцитов. Снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов у больных Р. а. было подтверждено в ряде исследований.

Диспропорция в числе регулирующих субпопуляций Т-лимфоцитов выявлена в синовиальной оболочке суставов у больных Р. а. с помощью моноклональных антител. Еще одним подтверждением этой гипотезы явилось успешное применение при Р. а. лекарственных средств, способных усиливать функцию Т-лимфоцитов (левамизол, тимопоэтин).

Существование генетической предрасположенности при Р. а. установлено довольно давно, на основании таких известных факторов, как повышенная частота заболевания среди родственников больных первой и второй степени родства, большая частота одновременного заболевания Р. а. у монозиготных близнецов, чем у дизиготных. При Р. а.

найдены определенные особенности в распределении антигенов гистосовместимости. Так, по данным Стастни (P. Stastny) и соавт. (1978, 1979), HLA Dw 4 обнаруживается у 52% больных Р. а. и лишь в 13% в популяции; чаще, чем в популяции, по данным Батчелор, Моррис (J. R. Batchelor, P. J. Morris, 1978), встречаются также HLA DRw 4, а по данным Л. И. Беневоленской с соавт. (1981), В 18, Bw 35 и В 27, реже — HLA DRw 2 [Панаи (G. S. Panayi) с соавт. (1978)].

Создание стройной теории этиологии Р. а., объединяющей в себе все три приведенных группы фактов, является задачей будущих исследований.

Ревматоидный артрит имеет три стадии течения

Для определения стадии болезни ревматологи руководствуются рентгенологическими и клиническими признаками:

  • 1 стадия – наличие околосуставного остеопороза при отсутствии деструктивных изменений сустава;
  • 2 стадия – присутствие околосуставного остеопороза в сочетании с незначительной субхондральной костной и хрящевой деструкцией, или без нее; деформации суставов нет, но может сохраняться незначительное снижение их подвижности. Отмечается атрофия межкостных мышц и ревматоидные узлы;
  • 3 стадия – на рентгене эрозии хрящей и костей, околосуставной остеопороз, деформация суставов (подвывихи, девиация), выраженные мышечные атрофии, внесуставные мышечные ткани (узлы);
  • 4 стадия – все симптомы 3-й стадии в сочетании с фиброзными и суставными сращениями (анкилозом).
  • первая проявляется отеком синовиальных сумок суставов, болями, покраснением суставов
  • вторая стадия характеризуется активным делением клеток, вызывающим уплотнение оболочки сустава
  • третья проявляется деформациями суставов, усилением болей, уменьшением или потерей двигательных функций в суставах.

Существуют разные варианты клинического течения ревматоидного артрита, среди которых выделяют:

  • классический вариант течения;
  • моно- или олигоартрит (при котором поражаются крупные суставы);
  • артрит с псевдосептическим синдромом (проявляются повышением температуры, потерей веса, анемией, васкулитами);
  • синдром Фелти (присутствует полиартрит, заболевание сопровождается увеличением селезенки);
  • синдром Стилла;
  • ювенильные формы артрита (проявляются аллергическими реакциями, поражением суставов и симптомами поражения внутренних органов);
  • висцерально-суставные формы (выраженное поражение суставов и внутренних органов).

Патогенез

Наиболее изучены механизмы основного проявления Р. а. — синовита (см.). Гипотетический этиол. фактор повреждает синовиальную оболочку (синовиальную мембрану, Т.), в результате чего развивается ответная иммунная реакция, сопровождающаяся образованием агрегированных иммуноглобулинов (см.). Измененный IgG распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки синовиальной оболочки, лимф, узлов, селезенки начинают вырабатывать к нему аутоантитела (ревматоидные факторы).

Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факторами и комплементом (см.) приводит к образованию иммунных комплексов, что, в свою очередь, способствует агрегации тромбоцитов (формированию микротромбов, выделению вазоактивных аминов), стимулирует выделение цитотоксических факторов из лимфоцитов (см.

Медиаторы клеточного иммунитета), активирует систему комплемента, отдельные компоненты к-рой обладают анафилакто-генными, цитотоксическими и хемотаксическими свойствами. Последнее способствует притоку большого числа нейтрофильных лейкоцитов в суставную полость. Фагоцитоз иммунных комплексов нейтро-фильными лейкоцитами приводит к их разрушению и выделению лизо-сомальных ферментов — гидролаз (см.

), способных активировать ряд медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины, факторы комплемента и др.), играющих важную роль в развитии воспалительных, а затем деструктивных и пролиферативных изменений синовиальной оболочки. Повреждение тканей сустава и накопление агрегированного IgG стимулирует иммунный ответ, расширяется и углубляется инфильтрация этих тканей плазматическими клетками и сенсибилизированными лимфоцитами, к-рые оказывают непосредственное повреждающее действие на ткани суставов, а также выделяют медиаторы, способствующие активации нейтрофильных лейкоцитов. Создается ряд так. наз. порочных кругов (см. Circulus vitiosus), в результате чего патол. процесс становится хроническим.

Патогенез большинства внесуставных (системных) проявлений Р. а. связан с развитием васкулита (см.), а также, возможно, с непосредственным повреждением тканей сенсибилизированными лимфоцитами или аутоантителами.

Течение заболевания ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит характеризируется большим разнообразием клинических проявлений и лабораторных данных, что создает серьезные препятствия в распознавании болезни. Для упрощения этого процесса существует классификация ревматоидного артрита, которую используют для постановки диагноза, а также составления программы лечения и прогноза.

Клинико-иммуннологическая характеристика:

  • Сероположительный РА, когда в крови пациентов обнаруживается специфический ревматоидный фактор (80% случаев болезни). Клинические варианты сероположительного РА: полиартрит, ревматоидный васкулит, ревматоидные узелки, ревматоидная болезнь легких, синдром Фелти.
  • Серонегативный РА (20% случаев), когда в крови отсутствует ревматоидный фактор. Клинические варианты болезни: полиартрит, синдром Стилла взрослых.

По степени активности патологического процесса различают ремиссию при ревматоидном артрите (нет боли в суставах, утренней скованности, СОЭ до 15 мм/час, СРБ не более 1-го плюса) и фазу обострения. В зависимости от клинических и лабораторных данных, существует 3 степени обострения РА:

  1. низкая (боль в суставах оценивается пациентом не более 3 баллов по 10-бальной шкале, утренняя скованность длится 30-60 минут, СОЭ 15-30 мм/час, СРБ – 2 плюса);
  2. средняя (боль – 4-6 баллов, скованность в суставах до 12 часов после сна, СОЭ – 30-45 мм/час, СРБ – 3 плюса);
  3. высокая (боль – 6-10 баллов, скованность наблюдается на протяжении всего дня, СОЭ – более 45 мм/час, СРБ – 4 плюса).
Предлагаем ознакомиться:  Как лечить артрит артроз в домашних условиях

Рентген-стадия (изменения, которые выявляются при рентгенологическом обследовании в пораженных суставах):

  1. Первая: выявляют околосуставной остеопороз.
  2. Вторая: остеопороз сужение суставной щели, могут встречаться единичные узуры (выглядят как “дырки” в внутрисуставных частях костей).
  3. Третья: появляются множественные узуры.
  4. Четвертая: развиваются анкилозы суставов, их деформация.
4 рентген-стадия ревматоидного артрита

На рентгеновском снимке представлена 4-я стадия РА

Функциональная активность:

  1. Все жизненно-важные манипуляции пациент выполняет без затруднений, несмотря на болезнь.
  2. При самообслуживании возникают значительные трудности.
  3. Пациент не может себя обслуживать без посторонней помощи.

Таким образом, полный диагноз при ревматоидном артрите может звучать так: “Сероположительный ревматоидный артрит: полиартрит, активная фаза, средняя степень активности, рентген-стадия 2, функциональная активность –1”.

Ювенильный ревматоидный артрит – самостоятельная нозологическая единица, напоминающая ревматоидный артрит у взрослых, но отличающаяся от него по суставным и внесуставным проявлениям. Классификация американской коллегии ревматологов (AKP) выделяет 3 варианта ювенильного ревматоидного артрита: системный, полиартикулярный и олиго- (пауци-)артикулярный (типы I и II). На олигоартрит типа I приходится до 35-40% случаев заболевания, болеют в основном девочки, дебют – в возрасте до 4 лет. Олигоартрит типа II отмечается у 10-15% больных, в основном у мальчиков, начало – в возрасте старше 8 лет.

По иммунологическим характеристикам (наличию ревматоидного фактора) ювенильный ревматоидный артрит подразделяют на серопозитивный (РФ ) и серонегативный (РФ-). По клинико-анатомическим особенностям различают:

  • суставную форму (с увеитом или без него) в виде полиартрита с поражением более 5 суставов или олигоартрита с поражением от 1 до 4-х суставов;
  • суставно-висцеральную форму, включающую синдром Стилла, синдром Висслера-Фанкони (аллергосептический);
  • форму с ограниченными висцеритами (поражением сердца, легких, васкулитом и полисерозитом).

Течение ювенильного ревматоидного артрита может быть медленно, умеренно или быстро прогрессирующим. Существует 4 степени активности ювенильного ревматоидного артрита (высокая – III, средняя – II, низкая – I, ремиссия – 0) и 4 класса заболевания (I–IV) в зависимости от степени нарушения функции суставов.

Ревматоидный артрит — системное заболевание соединительной ткани, клинически проявляется, главным образом, хроническим прогрессирующим поражением суставов.

В развитии ревматоидного артрита имеют значение как внешние (климатические условия, инфекция, охлаждения, аллергия, травматизация), так и внутренние (наследственность, пол, возраст, обмен веществ, эндокринные нарушения) факторы.

Аутоиммунная реакция

Предполагается возможность связи ревматоидного артрита с латентной вирусной инфекцией. Косвенным доказательством влияния инфекции на развитие ревматоидного артрита служат острое начало заболевания у ряда больных, предшествующие ему ангины, острые респираторные заболевания, вирусные инфекции.

В патогенезе ревматоидного артрита тесно переплетаются иммунологические и биохимические нарушения, наиболее четко проявляющиеся в синовиальной оболочке, синовиальной жидкости и суставном хряще. Основным звеном патогенеза ревматоидного артрита считают сдвиги в иммунной системе: перераспределение иммунокомпетентных клеток, изменение их функциональных свойств, обусловливающих образование ревматоидного фактора и других иммунных комплексов.

Ревматоидный фактор — иммунологический маркер болезни, определяющий как ее диагноз, так и прогноз. Ревматоидный фактор указывает на более тяжелый прогноз, угрозу более быстрого наступления костной деструкции, развития системных проявлений.

Клинико-анатомическая характеристика

I. Ревматоидный артрит: полиартрит, олигоартрит, моноартрит.II. Ревматоидный артрит с системными проявлениями: поражение ретикулоэндотелиальной системы, серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, глаз, почек, нервной системы, амилоидоз органов.III. Ревматоидный артрит в сочетании с деформирующим остеоартрозом, ревматизмом.IV. Ювенильный ревматоидный артрит (включая болезнь Стилла).

Иммунологическая характеристика

1. Серопозитивный.2. Серонегативный.

Течение болезни по клиническим данным

1. Быстро прогрессирующее.2. Медленно прогрессирующее.3. Без заметного прогрессирования.

Степень активности

I. Минимальная.II. Средняя.III. Высокая ремиссия.

Течение ревматоидного артрита отличается крайним полиморфизмом: от легких форм, при которых возможна длительная ремиссия, до тяжелых суставно-висцеральных. Особенностью хронического воспаления при ревматоидном артрите является длительный персистирующий болевой синдром, не всегда коррелирующий с другими клиническими и лабораторными показателями выраженности полиартрита или спондилита.

При поражении суставов у больных развиваются пролиферативные изменения синовиальной оболочки и капсулы сустава, деструкция суставного хряща и прилежащей костной ткани. При поражении суставов кисти формируется «ревматоидная кисть». Характерны ощущение утренней скованности, боль, припухлость суставов, гипертермия тканей над ними.

Типично постепенное или подострое начало болезни с волнообразными колебаниями выраженности симптомов, медленным, но неуклонным прогрессированием артрита, вовлечением все новых суставов.

Развернутая стадия болезни характеризуется деформирующим артритом.

Поражения сердца при ревматоидном артрите обычно умеренные. Возможен панкардит (поражение всех трех оболочек сердца), миокардиодистрофии, очаговый миокардит, эндокардит.

При поражении легких характерен сухой бессимптомный плеврит с последующим образованием плевральных сращений.

При поражении почек чаще всего развивается амилоидоз. В стенках артериол, многих капиллярных петлях клубочков почек откладываются амилоидные массы. Амилоидоз почек чаще всего сочетается с амилоидозом селезенки, печени, надпочечников.

При ревматоидном васкулите могут поражаться сосуды любого калибра, однако повреждаются преимущественно малые артерии — сосуды пальцев рук и питающих нервы. Поражение артерий пальцев сопровождается развитием дигитального артериита, а вовлечение в процесс сосудов, питающих нервы, — периферической полинейропатией. Больные ощущают парестезии, чувство онемения, жжение, нарушение чувствительности в кистях и стопах.

Глазные симптомы встречаются нечасто. Преобладает склерит, реже встречается эписклерит, кератит и негрануломатозный хронический иридоциклит.

  • быстро прогрессирующий – до 6 месяцев. Стремительное развитие недуга; повреждение суставов наступает рано. Стойкая нетрудоспособность формируется за 2 года;
  • медленно прогрессирующий – более 2-х лет. При данном типе течения пациенты хорошо реагируют на лечение; периоды ремиссии длительные;
  • без прогрессирования – деформация суставов незначительна; лабораторные исследования демонстрируют слабую активность болезни.

У детей до 16 лет выделяют ювенильный ревматоидный артрит. Причины неизвестны. Болезнь характеризуется прогрессирующим течением; в 30% случаев сопровождается вовлечением внутренних органов. При несвоевременном лечении в половине случаев заканчивается инвалидизацией пациента.

Экспериментальные данные

Экспериментальной или природной модели, адекватно имитирующей Р. а., пока не найдено, что, безусловно, затрудняет изучение его этиологии и патогенеза. Тем не менее в эксперименте удается получить подострое или хрон. воспаление суставов, напоминающее в определенной степени изменения, наблюдающиеся при Р. а.

Наибольшее распространение, гл. обр. с целью экспериментального изучения противоревматических средств, получил так наз. адъювантный артрит, вызываемый у крыс при внутрикожном введении полного адъюванта Фрейнда. Примерно через 2 нед. после этого развивается полиартрит с периартритом, к-рый продолжается в течение нескольких недель и затем самостоятельно стихает.

Характерной особенностью является развитие кальцификации околосуставных тканей, что приводит к анкилозам суставов. Установлено, что «артритогенными» свойствами обладают пептид огликаны, состоящие из цепи чередующихся молекул N-ацетилмурамовой к-ты, с к-рой соединен тетрапептид определенного состава. Пептид огликаны указанного состава являются структурными компонентами внутренних мембран бактерий самых различных типов.

Существует также модель хрон. артрита, разработанная Кроматри (W. Y. Cromatrie) с соавт. При внут-рибрюшинном введении крысам стерильной водной суспензии фрагментов клеточной стенки различных бактерий (обычно стрептококков) развивается хрон. полиартрит, характеризующийся эрозивным процессом. Предполагается, что в данном случае, как и при адъювантном артрите, основное патогенетическое значение имеют пептид огликаны клеточной стенки.

Природной моделью Р. а. в определенной мере можно считать эризипелоид — инф. заболевание свиней, вызываемое Erysipelothrix rhusiopathiae и характеризующееся острым или хрон. артритом. При этом отмечается утолщение синовиальной оболочки, развитие в ней ворсин и значительной лимфоидной инфильтрации, т. е. изменений, напоминающих ревматоидный синовит.

Диагностика ювенильного ревматоидного артрита

Диагностирует заболевание ревматолог. При поражении внутренних органов требуется консультация кардиолога, пульмонолога, невролога, офтальмолога и пр.

Из лабораторных анализов назначают: общий и биохимический анализы крови, скороть оседания эритроцитов (СОЭ), ревматоидный фактор, титр антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду, С-реактивный белок, уровень иммуноглобулинов и пр.

Из инструментальных методов выполняют рентгенографию, артроскопию, МРТ (магнитно-резонансную томографию), пункцию сустава.

Важная задача специалиста – отличить реаматоидный артрит от  артрита при ревматизме (ревмоартрита), остеохондроза, болезни Бехтерева, болезни Лайма, системной красной волчанке, плантарного фасциита, пр.

Диагностика ювенильного ревматоидного артрита основана на данных анамнеза и осмотра ребенка детским ревматологом и детским офтальмологом, лабораторных исследований (Hb, СОЭ, наличие РФ, антинуклеарных антител), рентгенографии и МРТ суставов, пункции сустава (артроцентеза).

Критериями ювенильного ревматоидного артрита являются: дебют до 16 лет; длительность заболевания свыше 6 недель; наличие минимум 2-3-х признаков (симметричный полиартрит, деформации мелких суставов кистей, деструкция суставов, ревматоидные узелки, позитивность по РФ, положительные данные биопсии синовиальной оболочки, увеит).

Рентгенологическая стадия ювенильного ревматоидного артрита определяется по следующим признакам: I – эпифизарный остеопороз; II – эпифизарный остеопороз с сужением суставной щели, единичными краевыми дефектами (узурами); III – деструкция хряща и кости, многочисленные узуры, подвывихи суставов; IV – деструкция хряща и кости с фиброзным или костным анкилозом.

Дифференциальная диагностика проводится с ювенильным анкилозирующим спондилитом, ювенильным псориатическим артритом, реактивным и инфекционным артритом, болезнью Бехтерева, болезнью Рейтера, СКВ, воспалительными заболеваниями кишечника (болезнью Крона, болезнью Уиппла), опухолями костей, острым лейкозом.

Поставить диагноз ревматоидного артрита достаточно сложно, так как симптомы различных суставных болезней могут быть похожи друг на друга. Чтобы подтвердить или опровергнуть наличие этого заболевания используют лабораторные и инструментальные способы диагностики.

Поставить диагноз ревматоидного артрита очень сложно, так как нет специфического маркера болезни. Поэтому диагностика должна быть комплексной и обязательно учитывать возможность других похожих заболеваний.

Диагностические критерии РА:

  1. Утренняя скованность в больных суставах.
  2. Артрит 3-х суставных зон и более.
  3. Артрит суставов кистей рук.
  4. Симметрическое поражение сочленений.
  5. Ревматоидные узелки.
  6. Ревматоидный фактор в крови.
  7. Характерные рентгенологические признаки.

Диагноз можно считать достоверным при наличии 4 из описанных 7 критериев, причем пункты 1-4 должны присутствовать минимум 6 недель.

Как было сказано, нет специфических методов, которые позволяют точно подтвердить РА, но есть некоторые лабораторные тесты и инструментальные обследования, которые помогут врачу разобраться с диагнозом и исключить похожие заболевания.

Анализы при ревматоидном артрите можно разделить на 2 категории:

  1. Общие лабораторные тесты, которые указывают на присутствие в организме воспалительного процесса: общий анализ крови, белки острой фазы воспаления, СОЭ, СРБ, биохимические анализы, которые позволяют также оценить функцию внутренних органов.
  2. Специфические тесты, которые указывают на РА: выявление ревматоидного фактора в крови, антицитрулиновые антитела (АЦЦП), антинуклеарные антитела (ANA), цитология синовиальной жидкости и выявление в ней изменений, характерных для аутоиммунного воспаления (ревматоидный фактор, рагоциты, изменение цвета и прозрачности, увеличение количества лейкоцитов).
Ревматоидный фактор

Механизм образования ревматоидного фактора

Инструментальные методы диагностики:

  • артроскопия;
  • рентгенография;
  • МРТ, КТ;
  • сцинтиграфия;
  • биопсия оболочки поврежденного сустава;
  • УЗИ суставов и внутренних органов.

Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита является обязательным компонентом постановки правильного диагноза. Чаще всего приходится искать отличия от артрита реактивного, остеоартроза, псориатической артропатии, ревматического воспаления суставов, болезни Бехтерева, синдрома Шегрена.

Дифференциальная диагностика РА

Дифференциальная диагностика РА

Патологическая анатомия

Для Р. а. характерно вовлечение в патол. процесс многих органов и систем, но преимущественно поражаются суставы.

В основе тканевых повреждений при этом заболевании лежит иммунное воспаление, выражающееся в форме гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Включение факторов гуморальной аллергии (см.) подтверждается признаками резкого усиления сосудистой проницаемости, присутствием в участках поражения иммуноглобулинов и комплемента, полиморфно-ядерных лейкоцитов, плазмобластов, пролиферативно-деструктивным характером васкулита. Морфол.

выражением клеточной гиперчувствительности является наличие большого числа бластных форм Т-лимфоцитов (см. Иммунокомпетентные клетки) и макрофагов (см.) с признаками интенсивно протекающего фагоцитоза (см.) в пораженных тканях. В развитии тканевых и органных повреждений при Р. а. ведущую роль играют микроциркуляторные нарушения и лизосомные ферменты.

Рис. 1. Электронограмма синовиальной оболочки сустава при ревматоидном артрите, полученная с помощью сканирующего микроскопа: видны ворсинчатые разрастания; X 35 000.

Рис. 1. Электронограмма синовиальной оболочки сустава при ревматоидном артрите, полученная с помощью сканирующего микроскопа: видны ворсинчатые разрастания; X 35 000.

В суставах при развернутой клин, картине заболевания обнаруживается ворсинчатое разрастание синовиальной оболочки (рис. 1), в части случаев наползающей в виде паннуса на поверхность суставного хряща. При этом в суставном хряще определяются эрозии, трещины, щели; его остатки сухие и зернистые на вид.

В суставных полостях обнаруживается увеличенное количество вязкой мутной синовиальной жидкости, постоянно отмечается утолщение и склероз суставной капсулы, имеются фиброзные спайки. Полная облитерация суставной полости спайками ведет к развитию фиброзного анкилоза (см.). Пролиферация остеоидной ткани сопровождается развитием остеофитов (см.) и костных анкилозов.

Рис. 2. Микропрепарат синовиальной оболочки сустава при ревматоидном артрите: пролиферация синовиоцитов (1) с палисадообразным их расположением по отношению к фибриноподобным наложениям (2) на поверхности синовиальной оболочки; окраска гематоксилин-эозином; х 400.

Рис. 2. Микропрепарат синовиальной оболочки сустава при ревматоидном артрите: пролиферация синовиоцитов (1) с палисадообразным их расположением по отношению к фибриноподобным наложениям (2) на поверхности синовиальной оболочки; окраска гематоксилин-эозином; х 400.

Рис. 3. Электронограмма синовиоцитов типа А синовиальной оболочки сустава при ревматоидном артрите: гиперплазия лизосом (1), митохондрий (2), зернистой эндоплазматической сети (3) и филоподий (4); X 11 600.

Рис. 3. Электронограмма синовиоцитов типа А синовиальной оболочки сустава при ревматоидном артрите: гиперплазия лизосом (1), митохондрий (2), зернистой эндоплазматической сети (3) и филоподий (4); X 11 600.

Рис. 4. Микропрепарат синовиальной оболочки сустава при ревматоидном артрите: диффузная лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация и пролиферация синовиоцитов (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; X 200.

Рис. 4. Микропрепарат синовиальной оболочки сустава при ревматоидном артрите: диффузная лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация и пролиферация синовиоцитов (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; X 200.

В гистол. картине синовита выделяют следующие изменения: 1) поражение сосудов микроциркуляторного русла; 2) гиперплазию и гипертрофию синовиальных клеток; 3) воспалительную клеточную инфильтрацию; 4) разрастание грануляционной ткани, склероз, липоматоз синовиальной собственной пластинки. Повышается проницаемость стенок сосудов микроциркулятор-ного русла, сопровождающаяся выходом фибринозного экссудата и образованием очагов фибриноида в синовиальной собственной пластинке и фибриноподобных наложений на поверхности синовиальной оболочки.

Иммуноморфологически в очагах фибриноида и в фибриноподобных наложениях выявляются фибрин, иммуноглобулины (G, А, М) и С3-фракция комплемента. При обострении воспаления постоянно отмечается продуктивный или продуктивно-деструктивный васкулит с фиксацией в сосудистой стенке иммуноглобулинов и комплемента.

В глубоких слоях синовиальной оболочки (см.) изредка определяются ревматоидные узелки — небольшие участки фибриноидного некроза, окруженные макрофагами и лимфоцитами. В 80% случаев встречается гиперплазия и гипертрофия синовиоцитов с характерным палисадообразным их расположением (рис. 2). С помощью электронно-микроскопического исследования обнаружено, что гипертрофия синовиоцитов происходит за счет гиперплазии их органелл, особенно зернистой эндоплазматической сети, полисом, аппарата Гольджи и лизосом (рис. 3).

В гиперплазии ворсинчатого слоя синовиальной оболочки участвуют синовиоциты всех трех типов (А, В и С). На ранних стадиях обострения воспаления клеточная инфильтрация в синовиальной оболочке скудная, представлена лимфоцитами, макрофагами и полиморфно-ядерными лейкоцитами. В дальнейшем отмечается лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация (рис.

4), иногда с формированием лимфоидных фолликулов. Параллельно при иммунофлюоресцентном изучении Т- и В-лимфоцитов синовиальной оболочки при Р. а. Банкхерст (A. D. Bankhurst) с соавт. (1976) выявил преобладание Т-лимфоцитов. В синовиальной оболочке отмечается значительная пролиферация фибробластов. В синовиальной собственной пластинке и фиброзном слое наблюдается разрастание грануляционной ткани с исходом в склероз (см.) и липоматоз (см.).

Разрушение суставного хряща происходит гл. обр. за счет паннуса. Хрящ под паннусом истончен, имеет глубокие трещины, отмечаются эозинофилия основного вещества и уменьшение количества хондроцитов с нарушением зональности их расположения. При отсутствии паннуса изменения в суставном хряще захватывают обычно поверхностную зону, в к-рой выявляются небольшие узуры, фибриллярность матрикса, дистрофические изменения хонд-роцитов, а также резкое уменьшение содержания гликозаминогликанов.

Рис. 5. Микропрепарат ревматоидного узла при ревматоидном артрите: некротические массы (1) окружены валом из палисадообразно расположенных гистиоцитов (2), к к-рым примыкает грануляционная и фиброзная ткань (3); окраска гематоксилин-эозином; X 200.

Рис. 5. Микропрепарат ревматоидного узла при ревматоидном артрите: некротические массы (1) окружены валом из палисадообразно расположенных гистиоцитов (2), к к-рым примыкает грануляционная и фиброзная ткань (3); окраска гематоксилин-эозином; X 200.

В патол. процесс при Р. а. могут вовлекаться практически все внутренние органы. Наиболее часто поражаются почки, в к-рых выявляется амилоидоз (см.), реже гломерулонефрит (см.) и пиелонефрит (см.). Иногда наблюдается амилоидоз печени, жел .-киш. тракта, сердца, селезенки. Поражение сердца и легких наиболее часто связано с полисерозитом (см.

) или его последствиями в виде фиброзных спаек в полостях. В нек-рых случаях обнаруживается клапанный эндокардит (см.) с формированием порока сердца, миокардит (см.) и кардиосклероз (см.), коронарит (см.) и коронаросклероз, хроническая пневмония (см.) и пневмосклероз (см.), обусловленные основным патол. процессом.

В сердце и легких могут встречаться ревматоидные узелки. Изменения в ц. н. с., как и в других органах, связаны с васкулитом, сопровождающимся гибелью нервных клеток, демиелинизацией и глыбчатым распадом осевых цилиндров аксонов. В скелетных мышцах при высокой общей активности заболевания отмечается картина локального миозита (см.).

В единичных случаях в подкожной клетчатке выявляются ревматоидные узлы, к-рые на разрезе имеют вид крошащихся серо-желтых масс, окруженных фиброзной капсулой. При микроскопическом исследовании в них определяются бесструктурные некротические массы, к к-рым примыкает вал из палисадообразно расположенных гистиоцитов (рис. 5).

Хирургическое лечение

Лечение ювенильного ревматоидного артрита длительное и комплексное, начинается сразу после установления диагноза. В период обострения ограничивается двигательная активность (исключаются бег, прыжки, активные игры), запрещается пребывание на солнце. В питании ограничения касаются соли, белков, углеводов и жиров животного происхождения, сладостей. Рекомендуется пища с высоким содержанием растительных жиров, кисломолочная продукция с низкой жирностью, фрукты, овощи, прием витаминов группы В, РР, С.

Медикаментозная терапия ювенильного ревматоидного артрита включает симптоматические (противовоспалительные) препараты быстрого действия и патогенетические (базисные) средства. В острый период суставного синдрома назначаются НПВС (диклофенак, напроксен, нимесулид), при необходимости – глюкокортикостероиды (преднизолон, бетаметазон) внутрь, местно и внутрисуставно или в виде пульс-терапии. Длительное применение базисных препаратов-иммунодепрессантов (метотрексата, сульфасалазина) позволяет снизить потребность в симптоматических препаратах, предупредить прогрессирование, продлить ремиссию и улучшить прогноз ювенильного ревматоидного артрита.

Важным компонентом терапии ювенильного ревматоидного артрита является ЛФК, массаж, физиопроцедуры (лекарственный фонофорез, грязевые, парафиновые, озокеритовые аппликации, УФО, лазеротерапия) и лечение природными факторами. При выраженных деформациях суставов и развитии тяжелых анкилозов показано протезирование суставов.

Прогноз и профилактика ювенильного ревматоидного артрита

Ювенильный ревматоидный артрит является пожизненным диагнозом. При адекватном лечении и регулярном наблюдении ревматолога возможна длительная ремиссия без выраженных деформаций и утраты функции суставов с удовлетворительным качеством жизни (учёба, работа по профессии). Риск обострения может сохраняться многие годы. Более неблагоприятный прогноз при раннем дебюте, непрерывно рецидивирующем течении, РФ полиартритной и системной формах ювенильного ревматоидного артрита, приводящих к развитию осложнений, выраженным ограничениям движений в суставах и инвалидизации. Для профилактики обострений ювенильного ревматоидного артрита нужно избегать инсоляции, переохлаждения, смены климатического пояса, ограничить контакты с инфекционными больными, исключить профилактические прививки и прием иммуностимуляторов.

Предлагаем ознакомиться:  Какие уколы при артрозе коленного сустава

Основная терапия при РА – это медикаменты. Другие методики (лечебная физкультура, массаж, физиотерапия) применяются только в период ремиссии в качестве общеукрепляющей терапии. Важно помнить, что гимнастика запрещена в активной фазе болезни.

Что такое ревматоидный артрит общие сведения о болезни

Лечение можно разделить на 2 этапа:

  • купирование обострения воспаления;
  • базисная терапия ревматоидного артрита.
Метотрексат

Метотрексат – основной препарат для базисной терапии РА

К препаратам, которые устраняют симптомы патологии, относят:

  • анальгетики,
  • нестероидные противовоспалительные средства,
  • глюкокортикоидные гормоны.

Существует несколько схем применения этих препаратов. В каждом случае врач подбирает нужное лекарство и его дозы в индивидуальном порядке.

Базисные медикаменты применяются не только в период обострения, но и при ремиссии. Они способны как устранить симптомы болезни, так и влиять на ее течение, продлевая период ремиссии. К ним относятся:

  • лефлуномид,
  • метотрексат,
  • циклоспорин А,
  • препараты золота,
  • Д-пенициламин,
  • плаквенил,
  • азатиоприн,
  • циклофосфамид,
  • препараты биологической терапии.

Лечение ревматоидного артрита – это очень сложная задача, которая под силу не каждому специалисту. Но нужно помнить, что совместными усилиями можно взять болезнь под контроль и предупредить ее инвалидизирующие последствия. Главное – не сдаваться, следовать всем врачебным рекомендациям и верить в успех.

Ревматоидный артрит сложно поддается лечению, зачастую вылечить его практически невозможно. Заболевание длится на протяжении всей жизни, сопровождаясь периодическими обострениями, которые сменяются периодами ремиссии. Лечение заболевания основано на купировании болей, торможении развития заболевания и восстановлении функции суставов при помощи оперативного вмешательства. Чем раньше будет обнаружено заболевание, тем больше шансов уменьшить причиняемый им вред.

В настоящее время, к помощи хирургов в лечении ревматоидного артрита прибегают только при выраженных деформациях суставов. Чаще всего, наблюдаются следующие варианты:

  • «Плавник моржа» – вся кисть отклоняется в сторону туловища и не может вернуться в нормальное положение;
  • Пальцы бутоньерки – сильное сгибание пальцев кисть в начальных отделах и нормальное положение конечных фаланг;
  • «Шея лебедя» – пальцы на кисти волнообразно искривлены;
  • Палец «веретено» – в области костяшек пальце отмечаются утолщения белого цвета (ревматоидные узелки).

Помимо кисти млгут быть поражены суставы стопы и колена. Если они изменены настолько, что пациент не может нормально себя обслуживать, ему предлагают оперативное исправление дефекта. Хирурги могут заменить весь сустав, сделать пластику его пораженной части или придать правильное положение костям без использования инородных тел.

Ювенильный ревматоидный артрит

Эффективен комплексный подход.

Медикаментозное лечение: противовоспалительные препараты (Нимесулид, Доларен, Диклофенак), базисные препараты, смягчающие или тормозящие прогрессирование ревматоидного артрита (Метотрексат, соли золота); глюкокортикостероиды перорально (Преднизолон), или их внутрисуставное введение; биологические средства, блокирующие провоспалительные цитокины (Этанерцепт, Инфликсимаб).

Физиотерапевтическое лечение: электрофорез, фонофорез, аппликации димексида, магнитотерапия, лазеротерапия, массаж, лечебная физкультура (нацелена на сохранение подвижности суставов и мышечной массы); санаторно-курортное лечение.

При полном разрушении сустава травматологи-ортопеды выполняют его хирургическое протезирование.

Народные средства: компрессы из сырого картофеля, слабого уксусного раствора; питье отвара лаврового листа (внутрь) и “хвойного бальзама” (отвар из сосновых веточек, шиповника, чеснока и шелухи репчатого лука).

Существует большое количество различных методов лечения Р. а., выбор к-рых зависит от формы болезни, степени ее активности, течения, характера изменений суставов, внес уставных проявлений и других факторов. Основное значение в лечении имеют лекарственные средства.

суставы при ревматоидном артрите

При отсутствии клин, признаков внесуставных проявлений лечение, как правило, следует начинать с подбора нестероидных противовоспалительных средств. Из препаратов этой группы чаще используют ацетилсалициловую к-ту, бутадион, индометацин, ибупрофен, вольтарен, напроксен — быстродействующие средства, максимальный терапевтический эффект к-рых проявляется через 2—3 нед.

Широко применяют внутрисуставное введение кортикостероидов (суспензии гидрокортизона и препаратов пролонгированного действия — кеналог, депомедрол), что особенно целесообразно при поражении небольшого числа в основном крупных суставов. Назначение кортикостероидов внутрь абсолютно показано лишь у больных с генерализованным васку-литом, особенно при высокой температурной реакции.

Препаратом выбора является преднизолон, дозу к-рого подбирают индивидуально (обычно 20—30 мг, реже до 60 мг в сутки). Во всех остальных случаях применение кортикостероидов является вынужденной и, что особенно важно, временной мерой. Необходимость в этом возникает, как правило, при множественном поражении суставов с выраженным болевым синдромом, к-рый не удается подавить с помощью нестероидных противовоспалительных средств п внутрисуставного введения кортикостероидов.

Суточная доза преднизолона в таких случаях не должна превышать 10 мг. Лечение кортикостероидами при Р. а. само по себе не дает возможности контролировать в достаточной мере явления артрита и замедлять прогрессирование процесса. При стихании активности заболевания необходимо во всех случаях пытаться постепенно снизить дозу и полностью отменить кортикостероидный препарат, заменив его противоревматическими средствами, обладающими медленным действием.

Сохранение выраженных клин, проявлений и прогрессирование болезни несмотря на лечение нестероидными противовоспалительными средствами является показанием для применения противоревматических средств медленного действия (так наз. базисных средств). К ним относятся производные хинолина (дела-гил, плаквенил), соли золота (кри-занол), D-пеницилламин, левамизол и цитостатические иммунодепрессанты.

В связи с медленным развитием эффекта (отчетливые признаки улучшения появляются лишь через 3 мес., а максимальный эффект — не ранее чем через 6 мес. непрерывного лечения) применять эти средства следует длительно. При этом необходимо регулярно контролировать ход лечения, т. к. они довольно часто вызывают различные, иногда серьезные побочные реакции.

Выбирают то или иное средство этой группы, как правило, произвольно (кроме иммунодепрессантов), имеет значение лишь наличие противопоказаний к применению конкретного препарата. Делагил назначают по 0,25 г в сутки. При этом 1 раз в 3—4 мес. необходим осмотр больного окулистом для предупреждения осложнений со стороны органа зрения.

Кри-занол вводят внутримышечно по 17—51 мг на инъекцию (в ампуле 5% р-ра кризанола содержится 34 мг кристаллического золота). D-пеницилламин назначают по 300 мг в сутки в течение первых 3 мес., затем при отсутствии эффекта суточную дозу каждые 4 нед. увеличивают на 150 мг. Максимальная суточная доза препарата обычно не должна превышать 750—900 мг.

При применении кризанола и D-пеницилламина необходимо еженедельно проводить исследования мочи и крови с целью диагностики и предупреждения развития лекарственной нефропатии и цитопении. Левамизол назначают по 150 мг в сутки в течение одного или трех последовательных дней каждой недели или ежедневно с обязательным еженедельным исследованием числа лейкоцитов крови.

Клиническая картина

В соответствии с принятой в СССР рабочей классификацией выделяют Р. а., проявляющийся моно-, олиго- или полиартритом, Р. а. с системными (внесуставными) проявлениями. К особым формам Р. а. относят синдром Фелти (см. Фелти синдром), синдром Каплана (см. Каплана синдром), синдром Шегрена (см. Шегрена синдром).

Различают также серопозитивный Р. а. (при наличии ревматоидных факторов в сыворотке крови) и серонегативный Р. а. (при их отсутствии). Наличие ревматоидных факторов (см. Ревматоидный фактор), особенно в высоком титре, имеет диагностическое и прогностическое значение, что и послужило основанием для внесения этой иммунол. характеристики в классификацию.

Так, при обнаружении стойко высоких титров ревматоидных факторов Р. а. характеризуется упорным течением, быстрым нарастанием эрозивно-деструктивного процесса в суставах и развитием различных проявлений ревматоидного васкулита. Серонегативный Р. а., напротив, протекает более доброкачественно и характеризуется поражением меньшего числа суставов;

внесуставные признаки, как правило, не обнаруживаются. Кроме того, отсутствие ревматоидных факторов требует исключения других вариантов хрон. артритов (см. Артриты). В классификации также выделяются три степени активности в зависимости от выраженности артрита, числа пораженных суставов, внесуставных проявлений и изменений показателей активности воспаления, а также варианта течения — быстро прогрессирующее и медленно прогрессирующее. В классификации также отражены рентгенол. стадии процесса по схеме Стайнброккера (см. ниже) и три степени функциональной недостаточности суставов.

Рис. 1. Кисть больной ревматоидным артритом: пальцы имеют веретенообразную форму, обусловленную артритом проксимальных межфаланговых суставов. Рис. 2. Кисть больной ревматоидным артритом: деформация пальцев по типу «шеи лебедя». Рис. 3. Предплечье и дистальная часть плеча больной ревматоидным артритом: стрелками указаны подкожные ревматоидные узлы. Рис. 4. Кисть больного ревматоидным артритом при дигитальном артериите: стрелками указаны точечные некрозы кожи пальцев. Рис. 5. Обширная язва наружной поверхности нижней трети голени больного ревматоидным артритом с васкулитом. Рис. 6. Больной ювенильным ревматоидным артритом: ревматоидная сыпь на передней поверхности грудной клетки и живота (особенно выражена в области реберных дуг) на фоне гиперемии кожи.

Рис. 1. Кисть больной ревматоидным артритом: пальцы имеют веретенообразную форму, обусловленную артритом проксимальных межфаланговых суставов. Рис. 2. Кисть больной ревматоидным артритом: деформация пальцев по типу «шеи лебедя». Рис. 3. Предплечье и дистальная часть плеча больной ревматоидным артритом: стрелками указаны подкожные ревматоидные узлы. Рис. 4. Кисть больного ревматоидным артритом при дигитальном артериите: стрелками указаны точечные некрозы кожи пальцев. Рис. 5. Обширная язва наружной поверхности нижней трети голени больного ревматоидным артритом с васкулитом. Рис. 6. Больной ювенильным ревматоидным артритом: ревматоидная сыпь на передней поверхности грудной клетки и живота (особенно выражена в области реберных дуг) на фоне гиперемии кожи.

Начало болезни может быть острым и подострым, но наиболее типично постепенное медленное развитие, при к-ром как бы исподволь появляются стойкие боли, ощущение скованности и припухлость суставов. В ряде случаев больные отмечают связь этих явлений с различными (в основном острыми респираторными) инфекциями, травмами, нервным перенапряжением, беременностью и родами.

Обычно сначала поражается небольшое число суставов, чаще проксимальные межфаланговые, пястно-фаланговые и плюснефаланговые суставы, а также лучезапястные, межзапястные и коленные. Характерно симметричное поражение суставов. При поражении проксимальных межфаланговых суставов пальцы руки приобретают веретенообразную форму (цветн. рис. 1).

У взрослых редко встречается вариант Р. а., характеризующийся острым началом, высокой твхмпера-турой, а также наличием различных внесуставных проявлений, что более типично для ювенильного Р. а. Высокая температурная реакция с ознобами — первый и наиболее выраженный симптом этого варианта болезни. На первое место в клин, картине выступают также симптомы интоксикации (см.

Ревматоидный артрит 1 стадии

), признаки системности процесса (серозиты, кардит, увеличение лимф, узлов, печени, селезенки), лейкоцитоз, ускорение РОЭ. Явления артрита вначале могут вообще отсутствовать (отмечаются только полиартралгии) либо быть умеренно выраженными. Лишь спустя несколько недель или даже месяцев проявляется стойкий суставной синдром. В дальнейшвхМ нередко сохраняется тенденция к агрессивному течению болезни с сохранением в периоды обострений лихорадки.

Редко начальные проявления Р. а. носят характер рецидивирующего артрита, в ряде случаев неотличимого от палиндромного ревматизма (см.). Артрит одного или нескольких суставов развивается остро или по-достро и без лечения бесследно проходит через небольшой промежуток времени. Повторяющиеся атаки артрита могут в течение ряда лет предшествовать развитию типичного стойкого полиартрита (см.).

В типичных случаях при осмотре отмечаются припухлость пораженных суставов, их болезненность при пальпации и сжатии (симптом сжатия кистей, стоп и др.), гипертермия кожи в области суставов, цвет к-рой, как правило, не изменен. Уже в самом начале болезни отмечается один из наиболее характерных признаков заболевания — симметричность поражения суставов.

Нередко развивается воспаление влагалищ сухожилий и самих сухожилий. Типично поражение влагалища сухожилий разгибателей пальцев, расположенного в области лучезапястного и межзапястного суставов, к-рое может привести к сдавлению срединного нерва, что сопровождается парестезиями в III — IV пальцах и атрофией мышц возвышения большого пальца (синдром запястного канала).

Вследствие поражения сухожилий мышц, прикрепляющихся к плечевой кости, может наблюдаться плечелопаточный периартрит (см.). Выраженное воспаление сумки пол упер епончатой мышцы, скопление в ней экссудата сопровождается ее растяжением и может привести к появлению в подколенной ямке пальпируемого образования — так наз. кисты Бейкера, или кисты полуперепончатой синовиальной сумки (см. Подколенная ямка).

В большинстве случаев отмечается медленное, неуклонное прогрессирование заболевания. Выраженность клин, проявлений обычно возрастает после различных инф. болезней, травм, повышенной инсоляции, переохлаждения, родов, а нередко без видимых причин. На ранних этапах заболевания могут отмечаться спонтанные ремиссии, чаще непродолжительные.

Постепенно в процесс вовлекаются другие суставы, развивается деструкция хряща и субхондральной костной пластинки, нарушается функция суставов. При Р. а. могут поражаться любые суставы, включая височно-нижнечелюстные, грудиноключичные, акромиально-ключичные, суставы слуховых косточек, хрящей гортани, а также позвоночные суставы шейного отдела позвоночника.

Деформация кисти при ревматоидном артрите

Стойкий синовит (см.), а также воспаление суставной капсулы, сухожилий и их влагалищ и сумок, сообщающихся с суставами, приводят со временем к развитию деформаций суставов, контрактур, подвывихов, анкилозов. Нек-рые виды деформаций суставов типичны почти исключительно для Р. а. К ним относятся деформация пальцев кисти в виде «шеи лебедя» (цветн. рис.

2) — сгибательная контрактура пястно-фаланговых суставов с переразгибанием в проксимальных и сгибанием в дистальных межфаланговых суставах, деформация пальца в виде «пуговичной петли» — сгибательная контрактура проксимального и переразгибание дистального межфалангового суставов (положение пальца при застегивании пуговицы), подвывих пястно-фаланговых суставов с отклонением пальцев в локтевую сторону (кисть в виде плавника моржа). Эти три типа деформаций составляют понятие так наз. ревматоидной кисти.

Молоточковидная деформация пальцев стопы, подвывихи плюснефаланговых суставов с развитием плоскостопия (см.), hallux valgus (см.), а при поражении голеностопного сустава также и вальгусного отклонения стопы, носят название ревматоидной стопы. Типично также развитие сгибательных контрактур локтевых и коленных суставов.

Характер поражения разных суставов у одного больного может быть различным: в одних суставах преобладают воспалительные изменения, гипертермия, боль, в других — утолщение периартикулярных тканей, сгибательные контрактуры. Но чаще эти изменения сочетаются в одном суставе. Стойкое поражение суставов сопровождается уменьшением массы прилежащих мышц. Мышечная атрофия раньше развивается и наиболее выражена на тыле кисти при артрите мелких суставов (см. Атрофия мышечная).

Внесуставные проявления Р. а. и поражения внутренних органов редко выступают на первый план. Их частота увеличивается по мере прогрессирования заболевания, особенно при полиартикулярных и серопозитивных формах. Чаще других встречаются подкожные ревматоидные узелки, полиневропатия и ревматоидный васкулит.

Подкожные ревматоидные узелки (обычно безболезненные, умеренно плотные, небольших размеров) чаще располагаются в области локтевого отростка и проксимальной части локтевой кости (цветн. рис. 3), а также в области суставов пальцев кистей, больших вертелов, на апоневрозе сухожильного шлема черепа и др.

Поражение органов при ревматоидном артрите

Полиневропатия — проявление ва-скулита сосудов, питающих периферические нервы (vasa nervorum). Характерно поражение дистальных отделов нервных стволов, чаще всего общего малоберцового нерва, с развитием нарушений чувствительности. Больных беспокоят онемение, жжение, зябкость в дистальных отделах конечностей.

Ревматоидный васкулит (поражаются гл. обр. сосуды мелкого и среднего калибра) лежит в основе ряда других, реже встречающихся вне-суставных проявлений: точечных участков некроза, расположенных чаще всего в области ложа ногтя,— так наз. дигитальный артериит (цветн. рис. 4), безболезненных язв, располагающихся обычно на нижней трети голени (цветн. рис. 5), эписклерита, микроинфарктов или кровоизлияний в бассейне легочных, мозговых, коронарных или брыжеечных сосудов.

Рис. 6. Рентгенограмма грудной клетки при ревматоидном артрите (прямая проекция): стрелками указаны ревматоидные узлы в легких.

Рис. 6. Рентгенограмма грудной клетки при ревматоидном артрите (прямая проекция): стрелками указаны ревматоидные узлы в легких.

Клин, признаки поражения внутренних органов отмечаются относительно редко. Помимо перикардита, могут наблюдаться изменения, обусловленные миокардитом (преимущественно очаговым) и эндокардитом. Известны случаи формирования пороков сердца, почти исключительно в виде изолированной недостаточности митрального (левого предсердно-желудочкового) клапана или клапанов аорты;

выраженность пороков сердца обычно небольшая, нарушения гемодинамики возникают редко. Поражение легких при Р. а. включает диффузный фиброзирующий альвеолит, узелковое поражение легочной ткани (рис. 6), васкулит. В ряде случаев отмечается полисерозит (см.), к-рый чаще проявляется плевритом (см.), перикардитом (см.).

Как лечить обострение

Чтобы продлить ремиссию, следуйте правилам:

  • регулярно консультируйтесь у ревматолога;
  • правильно питайтесь: больше овощей и фруктов, продуктов богатых кальцием (твердый сыр, творог, молоко); уменьшите хлеб, макароны, сахар, кофе;
  • исключите алкоголь и курение;
  • занимайтесь плаванием, ходьбой;
  • выполняйте лечебную гимнастику;
  • закаливайтесь;
  • принимайте курс поливитаминов 2 раза в год;
  • лечите простудные заболевания до конца.

Ревматоидный артрит имеет две фазы течения. Ремиссия – это период относительного благополучия, когда симптомы болезни становятся менее выраженными или полностью проходят. Напротив, во время обострения, появляются не только признаки воспаления суставов, но и общие реакции.

Обострение ревматоидного артрита проявляется следующими симптомами:

  • Сильной болью в пораженных суставах. Она становится постоянной и не зависит от времени суток. НПВСы, чаще всего, не оказывают какого-либо эффекта;
  • Повышением температуры до 37-38,5оС
  • Выраженной слабостью и апатией;
  • Потерей аппетита;
  • Возможно появление болей в груди, затруднения дыхания, чувства дискомфорта в области глаз, снижение зрения.

Важно распознать обострение артрита как можно раньше, так как в этот период страдают все органы пациента. Необходимо специальное лечение, чтобы снять все симптомы и вернуть болезнь в фазу ремиссии.

Самая опасная фаза ревматоидного артрита – это обострение. В это время симптомы болезни проявляются наиболее сильно (боли, повышения температуры, припухлости и покраснения суставов и т.д.), а суставы повреждаются значительно интенсивнее, чем во время ремиссии.

Во время обострения, доктора используют особую схему лечения, которая позволяет быстро остановить ревматическое воспаление:

  1. Пульс-терапия. Принцип метода заключается в назначении высоких доз гормонов-глюкокортикостероидов (Преднизолона, Гидрокортизона, Метилпреднизолона) на 3 дня. Короткий срок терапии не позволяет развиться выраженным побочным реакциям, а большое количество препарата, чаще всего, позволяет снять большинство симптомов болезни;
  2. Коррекция базовой терапии – доктора должны разобраться, почему на фоне приема лекарств у пациента случилось обострение. При необходимости, больному изменяют дозу цитостатиков или схему их приема;
  3. НПВСы – они используются в качестве дополнения к гормонам. Как правило, используют Диклофенак или Ибупрофен.

Врач должен информировать пациента о прогнозе, протекании и характере своего заболевания, о схеме контроля за лечением, о длительности и сложности терапии, а также о нежелательных побочных действиях лекарственных средств и сочетании их другими препаратами. Также о том, что на фоне лечения возможно обострения хронических инфекций, при этом следует временно отменить иммуносупрессивные препараты.

Диагноз

Ни один отдельно взятый симптом не является специфичным для Р. а. Лишь сочетание таких клин, признаков, как поражение преимущественно мелких суставов кистей и стоп, симметричность, эрозивный характер и стойкость артрита, своеобразие внесуставных проявлений (подкожные узелки, полиневропатия), а также средние и высокие титры ревматоидных факторов в сыворотке крови позволяют с большой достоверностью диагностировать Р. а.

Для диагностики Р. а. на ранних стадиях болезни можно пользоваться диагностическими критериями, предложенными Американской ревматологической ассоциацией. К ним относятся 11 следующих симптомов и признаков: 1) утренняя скованность; 2) боль при движениях или болезненность хотя бы одного сустава; 3) припухлость сустава;

Предлагаем ознакомиться:  Ревматоидный артрит у детей и взрослых лечение и причины возникновения

4) припухлость по крайней мере еще одного сустава, обнаруженная с интервалом не более 3 мес.; 5) симметричность припухания суставов; 6) подкожные узелки; 7) типичные рентгенол. изменения суставов, включая околосуставной остеопороз; 8) обнаружение ревматоидных факторов в сыворотке крови; 9) присущие Р. а.

При наличии семи симптомов устанавливают диагноз классического ревматоидного артрита, пяти — определенного ревматоидного артрита, трех — вероятного Р. а. Для постановки диагноза Р. а. в соответствии с указанными критериями необходимо также предварительно исключить целый ряд болезней суставов и других заболеваний, для к-рых характерно поражение суставов (см. Суставы).

Для Р. а. характерен ряд нарушений лаб. показателей. У преобладающего большинства больных отмечается повышение неспецифических показателей воспаления: ускорение РОЭ, повышение содержания фибриногена, серомукоида, альфа-2-глобулинов сыворотки крови и др., a также появление C-реактивного белка (см.). Эти изменения выявляются, как правило, уже в начале заболевания, и выраженность их обычно зависит от активности процесса.

Для Р. а. типичен ряд иммунол. нарушений, в первую очередь наличие в 70—80% случаев ревматоидных факторов в сыворотке крови и синовиальной жидкости. Частота обнаружения ревматоидных факторов возрастает по мере прогрессирования заболевания. В клин, практике ревматоидные факторы определяют с помощью реакции Вол ера — Роуза (к сыворотке крови больного добавляют эритроциты барана, нагруженные нативным гамма-глобулином кролика), латекс-теста (использование частиц латекса с адсорбированным на них гамма-глобулином человека), и, реже, пробы с дерматолом, к-рую проводят как латекс-тест, но вместо латекса используют частицы дерматола.

Синовиальная жидкость (см.) при Р. а. характеризуется низкой вязкостью, наличием в ней гл. обр. нейтрофилов (до 50% от общего числа лейкоцитов, составляющих обычно не более 10 000 в 1 мкл), нек-рые из них — так наз. рагоциты — содержат включения в виде гроздьев винограда, представляющих собой фагоцитированные иммунные комплексы.

Помощь в диагностике Р. а. оказывает морфол. исследование кусочков синовиальной оболочки суставов, полученной при пункционной биопсии (см.) или синовэктомии (см.). К характерным гистол. признакам ревматоидного синовита относятся: ревматоидные узелки, выраженная пролиферация синовиоцитов с палисадообразным расположением клеток, диффузная инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, лимфоидные фолликулы, ангиоматоз, большое количество фибробластов в синовиальной собственной пластинке.

Рентгенодиагностика. В задачи рентгенодиагностики входит, помимо распознавания болезни, также оценка характера, тяжести и распространенности изменений костно-суставного аппарата, определение стадии, а при повторных исследованиях оценка эволюции заболевания. Наиболее распространенной методикой рентгенол.

исследования является стандартная рентгенография суставов. Более детальное изображение структуры кости можно получить, используя безэкранную рентгенографию. Томография (см.) при Р. а. применяется крайне редко и имеет лишь вспомогательное значение. Поскольку наиболее характерные для Р. а. рентгенол.

Продолжительность рентгенонегативного периода при Р. а. значительно варьирует и чаще всего составляет от нескольких недель до 1—2 мес. Ревматоидному артриту свойственны симметричность изменений суставов и склонность этих изменений к прогрессированию. Прогрессируют выявляемые рентгенологические изменения неравномерно, ускоряясь при обострениях болезни и замедляясь, вплоть до полной стабилизации, в периоды ремиссий.

симптомы ревматоидного артрита

При Р. а. обнаруживаются разнообразные рентгенол. симптомы, ни один из к-рых нельзя считать патогномоничным. Ранние рентгенол. изменения при Р. а. являются неспецифичными, т. к. свойственны всем артритам (см.), и характеризуются утолщением мягких тканей в области пораженных суставов и околосуставным остеопорозом (см.). На ранней стадии более чем у половины больных Р. а. отмечаются также кистовидные просветления в ближайших к суставам участках костей.

Рис. 7. Рентгенограммы дистальных отделов стоп в норме (а) и при 3-й (по схеме Стайнброккера) стадии ревматоидного артрита (б): в отличие от нормы на рис. б отмечаются околосуставной остеопороз и кистовидные разрежения костной ткани (1), суставные щели плюснефаланговых суставов сужены (2), видны краевые эрозии костей преимущественно в области IV—V плюснефаланговых суставов (3).

Рис. 7. Рентгенограммы дистальных отделов стоп в норме (а) и при 3-й (по схеме Стайнброккера) стадии ревматоидного артрита (б): в отличие от нормы на рис. б отмечаются околосуставной остеопороз и кистовидные разрежения костной ткани (1), суставные щели плюснефаланговых суставов сужены (2), видны краевые эрозии костей преимущественно в области IV—V плюснефаланговых суставов (3).

Рис. 8. Рентгенограммы кистей в норме (а) и при 3-й (по схеме Стайнброккера) стадии ревматоидного артрита (б): в отличие от нормы на рис. б отмечаются околосуставной остеопороз (1), сужение суставных щелей (2), краевые эрозии костей в области суставов (3),

Рис. 8. Рентгенограммы кистей в норме (а) и при 3-й (по схеме Стайнброккера) стадии ревматоидного артрита (б): в отличие от нормы на рис. б отмечаются околосуставной остеопороз (1), сужение суставных щелей (2), краевые эрозии костей в области суставов (3),

Рис. 9. Рентгенограммы кистей при 4-й (по схеме Стайнброккера) стадии ревматоидного артрита: а — распространенный остеопороз, сушение межсуставных щелей, выраженные деструктивные изменения, включая остеолиз проксимальных межфаланговых суставов (указаны стрелками); на рис. б наряду с этим отмечается костный анкилоз всех межзапястных суставов (указан стрелкой).

Рис. 9. Рентгенограммы кистей при 4-й (по схеме Стайнброккера) стадии ревматоидного артрита: а — распространенный остеопороз, сушение межсуставных щелей, выраженные деструктивные изменения, включая остеолиз проксимальных межфаланговых суставов (указаны стрелками); на рис. б наряду с этим отмечается костный анкилоз всех межзапястных суставов (указан стрелкой).

В дальнейшем присоединяется сужение суставных щелей, эрозии костей, подвывихи и вывихи (рис. 7, 8). Часто на фоне описанных изменений на краях суставных поверхностей формируются остеофиты — проявление вторичного артроза. Тяжелое ревматоидное поражение суставов может приводить к их анкилозиро-ванию; в случаях особо неблагоприятного течения возможен остеолиз ближайших к суставам отделов костей (рис. 9). Как редкие рентгенол. симптомы встречаются периоститы (см.), асептические остеонекрозы (см. Остеохондропатия).

На основании рентгенол. изменений суставов выделяют стадии Р. а. Из многочисленных схем наиболее известна схема Стайнброккера, согласно к-рой выделяют 4 стадии ревматоидного артрита. К 1-й стадии относят случаи с околосуставным остеопорозом (см.), но без сужения суставных щелей и эрозии костей. Если к оетеопорозу присоединяется сужение суставных щелей, то это соответствует 2-й стадии.

Дифференциальная диагностика представляет трудности обычно лишь на ранних стадиях Р. а. при отсутствии рентгенол. признаков эрозивного артрита и ревматоидных факторов в сыворотке крови. Чаще всего дифференциальный диагноз проводят с нек-рыми вариантами таких заболеваний, как болезнь Бехтерева, болезнь Рейтера, псориатический артрит, остеоартроз, подагра (см.).

Поражение периферических суставов при болезни Бехтерева (см. Бехтерева болезнь) в ряде случаев, однако, слабовыраженные (требующие целенаправленного поиска) или кратковременные.

Поражение суставов при псориатическом артрите (см. Артриты), как правило, отличается от Р. а. несимметричностью, наличием периартикулярного отека, вовлечением в процесс дистальных межфаланговых суставов кистей. Важное значение имеет обнаружение типичных изменений кожи. Однако они могут быть непостоянными, небольшими по размерам и локализоваться, напр., только на волосистой части головы или ногтях, что при недостаточно внимательном осмотре может привести к диагностической ошибке.

Вторичный синовит при деформирующем остеоартрозе (см. Артрозы) с преимущественным поражением суставов кистей отличается от Р. а. тем, что возникает только в тех суставах, к-рые наиболее часто вовлекаются в процесс именно при остеоартрозе (дистальных, реже проксимальных межфаланговых), и практически не встречается в пястно-фаланговых суставах, как правило страдающих Р. а., а также отсутствием ревматоидных факторов.

Частые вопросы от пациентов

диагностика ревматоидного артрита, рентгенография

Вопрос:Можно ли заменить обычную терапию (лекарства и физиопроцедуры) на народные методы лечения?

Однозначно нет. Народные методы, такие как согревающие компрессы, припарки или банные процедуры могут дополнить медикаментозное лечение. Но без него не окажут существенного эффекта.

Вопрос:Какие первые признаки ревматоидного артрита? Как его распознать на самых ранних стадиях?

Как правило, первым симптомом является утренняя скованность, которая постепенно проходит в течение дня. В 80% случаев, пациенты жалуются на скованность в суставах пальцев и кисти. Чтобы отличить ревматоидный артрит от других болезней – следует обратиться к врачу, который вас осмотрит и назначит необходимую диагностику.

Вопрос:Как лучше принимать лекарства – вводить внутрь сустава, использовать мази или таблетки внутрь?

Современные исследования доказали, что внутрисуставное введение лекарств при ревматоидном артрите имеет отрицательный эффект, так как часто повреждает сустав иглой. Большинство препаратов назначаются перорально (таблетки внутрь), так как необходимо уменьшить воспалительные процессы во всем организме, а не только в одном/нескольких суставах.

Вопрос:Реактивный и ревматодный артриты – есть ли различия?

лечение ревматоидного артрита, протезирование сустава

Да, определенно. Реактивный артрит – это воспаление суставов, которое возникает после перенесенной инфекции (кишечной, дыхательной системы и т.д.). Его можно вылечить, при адекватной терапии. Ревматоидный артрит возникает не из-за микробов и вылечить его нельзя – только замедлить течение болезни.

Вопрос:Может ли реактивный артрит перейти в ревматоидный?

Нет – это две совершенно разные болезни, несмотря на похожее лечение. Однако пациенты, перенесшие реактивный артрит, заболевают ревматоидным артритом чаще. Это связано с особенностью иммунитета таких людей, который склонен «ошибаться» и вызывать аутоиммунное воспаление.

Вопрос:Можно ли отказаться от базисных препаратов (цитостатиков), из-за их сильного побочного действия на иммунитет?

Нет, так как именно цитостатики максимально тормозят болезнь, ограничивая повреждение суставов и внутренних органов. При выраженных побочных явлениях, следует обратиться к лечащему врачу, который скорректирует лечение (но не отметит его).

Вопрос:Чем отличается артроз от ревматоидного артрита?

Ревматоидный артрит – это воспалительная болезнь. Пораженные суставы болят/скованы в начале дня, часто отмечается покраснение кожи над ним или припухлось. Имеют место общие симптомы, такие как слабость, повышенная температура, сниженный аппетит и т.д. При артрозе повреждается, чаще всего, только один сустав. Основной симптом заболевания – боль в конце дня, которая усиливается после нагрузки. Лечение артроза и артрита также имеет значительные отличия.

Классификация ювенильного ревматоидного артрита

Ювенильный ревматоидный артрит (син. ювенильный хронический артрит) — особая форма ревматоидного артрита, развивающаяся у детей в возрасте до 16 лет и характеризующаяся острым началом, лихорадкой, внесуставными проявлениями, поражением небольшого числа суставов (моно-, олигоартрит), преимущественно крупных (коленных, голеностопных), и частым вовлечением суставов шейного отдела позвоночника, а также частым развитием увеита (см.), редким обнаружением ревматоидных факторов в сыворотке крови, более благоприятным течением и прогнозом.

Распространенность ювенильного Р. а., по данным ряда исследователей, составляет 0,01—0,001% среди детского населения. У детей грудного возраста случаи заболевания редки; чаще (в 1,5—2 раза) болеют девочки.

Лаврик Елена Викторовна

Этиология и патогенез изучены недостаточно и рассматриваются обычно с тех же позиций, что и при Р. а. у взрослых. Однако при ювенильном Р. а. обращают на себя внимание определенные генетические особенности, в частности распределение антигенов гистосовместимости (см. Иммунитет трансплантационный). Так, по данным Финка и Стастни (С. W. Fink, P.

Stastny, 1979), при ювенильном Р. а. реже, чем в популяции, и реже, чем при Р. а. у взрослых, определяется HLA Dw 4 и значительно чаще HLA ТМо, особенно при моно- и олигоартикулярном вариантах. При моноартрите и олигоартикулярном варианте также часто определяются HLA Dw 7 и Dw 8. По сравнению с Р. а. у взрослых при ювенильном Р. а. крайне редко выявляется HLA DRw 4.

Эти данные, как и особенности иммунных нарушений, течения и прогноза заболевания, побуждают ряд ученых обсуждать вопрос о его нозологической самостоятельности. С другой стороны, существует мнение, что ювенильный Р. а. представляет собой сборную группу хронических воспалительных заболеваний суставов различной этиологии.

В связи с этим на Международном рабочем совещании педиатров-рев-матологов (1977) было предложено отдавать предпочтение термину «ювенильный хронический артрит».

Характер тканевых повреждений при ювенильном Р. а. в целом не отличается от описанных изменений при Р. а. у взрослых. Однако у детей отмечают более слабую гиперпластическую клеточную реакцию и воспалительную инфильтрацию в синовиальной оболочке, реже находят эрозии в суставном хряще.

Основные признаки поражения суставов при ювенильном Р. а. такие же, как и при Р. а. у взрослых: боль, припухлость, утренняя скованность. Выраженность болей в суставах у детей обычно меньше, чем у взрослых, иногда, несмотря на припухлость сустава и болезненность его при пальпации, жалобы на боли вообще отсутствуют.

При ювенильном Р. а. реже отмечается артрит мелких суставов кистей и стоп. Примерно у 1/3 больных наблюдается вовлечение межпозвоночных суставов шейного отдела позвоночника (особенно С2—С3) с болями и ограничением движений. Часто отмечается артрит височно-нижнечелюстных суставов (см.). Примерно у 25% больных обычно через несколько лет от начала заболевания при рентгенол.

Рис. 10. Больная ювенильным ревматоидным артритом с недоразвитой нижней челюстью (микрогения).

Рис. 10. Больная ювенильным ревматоидным артритом с недоразвитой нижней челюстью (микрогения).

Характерными чертами ювенильного Р. а. являются замедление физического развития, отставание в росте, а также нарушения роста отдельных сегментов скелета в связи с поражением близлежащих суставов, напр, недоразвитие нижней челюсти — микрогения (рис. 10), укорочение или удлинение фаланг пальцев или других костей.

Принято выделять три клин, варианта начала ювенильного Р. а. (по совокупности симптомов, развивающихся в течение 4—6 мес. болезни): полиартикулярный, моно-, олигоартикулярный и системный.

Полиартрит (см.) с самого начала болезни отмечается примерно у 50% больных. Полиартикулярный вариант в большей мере, чем другие, на-ломинает Р. а. у взрослых, но число пораженных суставов обычно меньше; у многих больных отмечается спондилоартрит (см.) шейного отдела позвоночника. Чаще, чем при других вариантах, выявляются ревматоидные факторы (см.

Моно-, олигоартикулярный вариант начала ювенильного Р. а. отмечается примерно у 1/3 больных. Преимущественно поражаются коленные, голеностопные, кистевые суставы. У многих больных долгое время может наблюдаться моноартрит какого-либо из этих суставов (чаще коленного). Характерны умеренно и слабо выраженные экссудативные изменения суставов, редкость поражения шейного отдела позвоночника, системных проявлений (за исключением увеита) и появления ревматоидного фактора в сыворотке крови, минимальные отклонения со стороны лаб.

показателей, свидетельствующих о воспалении. Примерно у 20% больных с этим вариантом начала ювенильного Р. а., как правило у девочек, в сыворотке крови выявляется антинуклеар-ный фактор. Именно у них чаще развивается увеит. С течением времени у 50—60% больных сохраняется умеренно выраженный олигоартрит, вовлечения новых суставов не отмечается.

Системный вариант начала ювенильного Р. а. характеризуется высокой лихорадкой, наличием ревматоидной сыпи, гепатоспленомегалии, генерализованной лимфаденопатии, серозита, выраженного лейкоцитоза в крови и носит название синдрома Стилла. У нек-рых детей артрит развивается лишь через несколько недель или даже месяцев после начала лихорадки и других внесуставных проявлений болезни.

Ревматоидные факторы обычно не выявляются, антинуклеарные антитела встречаются редко, LE-клетки, как правило, не обнаруживаются. Примерно у половины больных с системным вариантом начала ювенильного Р. а. в дальнейшем отмечаются длительные ремиссии с периодическими обострениями, характеризующимися теми же проявлениями, что и вначале.

У других в течение длительного времени заболевание остается активным, в результате лечения удается уменьшить выраженность внесуставных проявлений, однако главной проблемой становится прогрессирующее поражение суставов. Системный вариант начала ювенильного Р. а. может протекать по типу субсепсиса Висслера — Фанкони (см. Субсепсис аллергический).

Наиболее серьезное внес уставное проявление болезни — хронический увеит (практически не встречающийся при Р. а. у взрослых), в ряде случаев приводящий к слепоте (см.). Увеит чаще развивается у девочек с олигоартикулярным вариантом болезни при наличии в сыворотке крови антинуклеарных антител. Поражение глаз нередко протекает без ярких клин, симптомов, иногда бессимптомно и не имеет параллелизма с выраженностью суставных проявлений болезни.

У 10—20% больных наблюдается высокая температура (38—39°) с ознобами. Лихорадка имеет интермит-тирующий характер, подъемы температуры отмечаются 1—2 раза в сутки, чаще во второй половине дня; она не снижается при лечении антибиотиками и поддается лишь большим дозам ацетилсалициловой к-ты и особенно глюкокортикостероидам.

Как правило, высокой температуре сопутствует ревматоидная (розоватого цвета) сыпь, имеющая кореподобный макулезный характер, локализующаяся преимущественно на туловище и проксимальных отделах конечностей (цветн. рис. 6). Эта сыпь специфична для ювенильного Р. а. и ее обнаружение имеет большое диагностическое значение. Ревматоидная сыпь быстро проходит, «расцветает» во время подъема температуры и при потирании подозрительных участков кожи (см. Кебнера феномен).

Типичными внесуставными проявлениями ювенильного Р. а. являются экссудативный перикардит (реже другие проявления серозита — плеврит, перитонит), генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени, иногда селезенки. Перикардит чаще слабо выражен. Внесуставные проявления (кроме увеита) встречаются, как правило, при системном варианте и значительно реже при полиартикулярном и оли-гоартикулярном вариантах болезни.

Из других системных проявлений при ювенильном Р. а. описаны миокардит, эндокардит (с медленным развитием недостаточности митрального клапана и клапанов аорты), диффузный интерстициальный легочный фиброз, гломерулит (проявляющийся лишь непостоянной микрогематурией). Подкожные узелки, полиневропатия, дигитальный васкулит, столь характерные для Р. а. у взрослых, встречаются лишь в 5— 10% случаев, обычно при наличии ревматоидных факторов в сыворотке крови.

У ряда больных ювенильным ревматоидным артритом обычно через много лет от начала болезни может развиться амилоидоз, гл. обр. почек.

Рис. 11. Рентгенограмма шейного отдела позвоночника при ювенильном ревматоидном артрите (боковая проекция): стрелкой указан костный анкилоз позвоночных суставов в области III и IV шейных позвонков.

Рис. 11. Рентгенограмма шейного отдела позвоночника при ювенильном ревматоидном артрите (боковая проекция): стрелкой указан костный анкилоз позвоночных суставов в области III и IV шейных позвонков.

При ювенильном Р. а. наблюдаются те же рентгенол. изменения, что и при Р. а. Характерно более частое, чем при Р. а., развитие артрита мелких суставов шейного отдела позвоночника, иногда с исходом в анкилоз (рис. 11), и нарушения нормального хода развития скелета: ускорение роста трубчатых костей пораженной конечности или, наоборот, недоразвитие отдельных костей (напр., нижней челюсти).

Изменения лаб. показателей неспецифичны. У многих больных отмечается нормоцитарная гипохромная анемия, ускорение РОЭ, повышение уровней фибриногена, осг-глобулинов в сыворотке крови, появление С-реактивного белка. Эти изменения обычно коррелируют с активностью заболевания. Обычен также нейтрофильный лейкоцитоз, особенно выраженный (до 15 000 —50 000 в 1 мкл) при системном варианте болезни.

Ревматоидные факторы в сыворотке крови выявляются не более чем у 20% больных, как правило через длительный срок от начала болезни. У 40% больных определяется анти-нуклеарный фактор (обычно непостоянно и в небольших титрах). Наличие антител к нативной ДНК и LE-клеток ювенильному Р. а. несвойственно.


Об авторе: admin4ik

Ваш комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector