24.10.2019     0
 

Снотворные препараты увеличивают риск развития перелома бедра


Признаки и симптомы

Остеопороз является возрастным расстройством, которое вызывает постепенную потерю плотности костной ткани и снижение её прочности. Когда повреждаются грудные позвонки, может отмечаться постепенное разрушение всех позвонков. Это приводит к кифозу, или чрезмерному искривлению грудной области.
Сам по себе, остеопороз не имеет никаких симптомов;

его главным последствием является повышенный риск переломов костей. Переломы, вызванные остеопорозом, происходят в ситуациях, когда у здоровых людей перелом произойти не может, поэтому такие переломы рассматриваются как переломы, вызванные хрупкостью костей. Типичные переломы такого вида происходят в позвоночнике, рёбрах, бёдрах и запястьях.

Переломы

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsde

Переломы представляют собой наиболее опасный аспект остеопороза. Изнурительные острые и хронические боли у пожилых людей часто связывают с переломами от остеопороза, что может привести к дальнейшей инвалидизации и ранней смертности7). Эти переломы также могут протекать бессимптомно. Наиболее распространёнными остеопоротическими переломами являются переломы запястья, позвоночника, плеч и бёдер.

Симптомы позвоночного коллапса («компрессионный перелом») сопровождаются внезапными болями в спине, а также радикулитными болями (стреляющая боль из-за сжатия нерва) и изредка – компрессией спинного мозга или синдромом конского хвоста. Множественные переломы позвоночника приводят к сутулости, потере роста, а также хронической боли, за счёт чего снижается подвижность8).

Переломы длинных костей сильно нарушают подвижность и могут потребовать хирургического вмешательства. Перелом бедра, в частности, требует быстрой операции, так как с ним связаны высокие риски, в том числе тромбоз глубоких вен, лёгочная эмболия, а также повышенная смертность.
Расчёт риска переломов оценивает риск переломов на базе нескольких критериев, включая плотность костной ткани, возраст, курение, употребление алкоголя, масса тела и пол.

Риски падения

Повышенный риск падения, связанный со старением, приводит к переломам запястья, позвоночника и бедра. Риск падения, в свою очередь, повышается из-за нарушений зрения по любой причине (например, глаукома или дегенерация жёлтого пятна), нарушения равновесия, двигательных нарушений (например, болезни Паркинсона), деменции и саркопении (возрастная потеря костных мышц).

Коллапс (переходные потери мышечного тонуса с или без потери сознания) приводит к значительному риску падений; причины обмороков являются разнообразными, но зачастую они включают в себя сердечную аритмию (нарушение сердечного ритма), вазоваганльный обморок, ортостатическую гипотензию (аномальное падение артериального давление при вставании) и судороги.

Факторы риска

снотворные препараты, перелом шейки бедра, пожилые люди, Бензодиазепины, Небензодиазепины

Факторы риска остеопоротических переломов можно подразделить на немодифицируемые и (потенциально) модифицируемые. Кроме того, остеопороз является признанным осложнением ряда заболеваний и расстройств. Использование препаратов теоретически является модифицируемым фактором, хотя во многих случаях использование медицинских препаратов, которые повышают риск остеопороза, может быть неизбежным. Кофеин не является фактором риска остеопороза.
Женщины более склонны к развитию остеопороза, чем мужчины.

Немодифицируемые

  • Наиболее важным фактором риска для остеопороза является преклонный возраст (у мужчин и женщин), а также женский пол; дефицит эстрогена, вызванный менопаузой или овариэктомией, коррелирует с быстрым снижением минеральной плотности ткани, в то время как у мужчин снижение уровня тестостерона имеет сравнимый (но менее выраженный) эффект10).
  • Раса: В то время как остеопороз проявляется у людей всех этнических групп, люди европеоидной и монголоидной рас более предрасположены к остеопорозу11).
  • Наследственность: У людей, в семье которых были случаи переломов, вызванных остеопорозом, подвержены наибольшему риску; наследственность переломов, как и низкой минеральной плотности костной ткани, является относительно высокой, составляя где-то 25-80%. По крайней мере, выявлено 30 генов, которые связаны с развитием остеопороза.
  • Те, кто уже столкнулся с переломом, предрасположены в два раза больше к очередному перелому по сравнению с людьми такого же возраста и пола12). Ранняя менопауза / гистерэктомия являются ещё одним предрасполагающим фактором.
  • Телосложение: Низкий рост также является немодифицируемым фактором риска, связанным с развитием остеопороза.
  • Избыточное потребление алкоголя: Хотя потребление небольшого количества алкоголя может быть полезным (повышает плотность костной ткани), хроническое злоупотребление алкогольными напитками (потребление более 3 единиц алкоголя в день), вероятно, увеличивает риск переломов, несмотря на благотворное влияние на плотность костной ткани13).
  • Недостаток витамина D: Низкие уровни циркулирующего витамина D отмечаются у пожилых людей по всему миру. Небольшой дефицит витамина D связан с повышением выработки паратиреоидного гормона (ПТГ). ПТГ увеличивает резорбцию кости, что приводит к потере костной ткани. Положительная связь выявлена между 1,25-дигидроксихолекальциферолом и минеральной плотностью костной ткани, в то время как ПТГ обладает отрицательной связью с минеральной плотностью костной ткани.
  • Табакокурение: Многие исследования связывают курение со снижением здоровья костной ткани, однако механизмы этого эффекта не ясны. Табакокурение, как предполагается, ингибирует активность остеобластов, являясь при этом независимым фактором риска остеопороза14). Курение также приводит к увеличению распада экзогенного эстрогена, снижению массы тела и более ранней менопаузе, что также приводит к снижению минеральной плотности костной ткани.
  • Недоедание: Питание играет важную и комплексную роль в поддержании здоровья костей. Выявленные факторы риска включают в себя низкое потребление кальция и / или фосфора, магния, цинка, бора, железа, фтора, меди, витаминов А, К, Е и С (D – в регионах, где воздействие солнечных лучшей на кожу является минимальным). Избыток натрия также является фактором риска. Высокая кислотность крови может быть вызвана питанием и негативно влиять на здоровье костей. Некоторые также связывают низкое потребление белков с меньшей пиковой костной массой во время подросткового периода и меньшей минеральной плотностью костной ткани в пожилом возрасте. С другой стороны, некоторые учёные выявили, что низкое потребление белков является положительным фактором, так как белок может вызывать повышенную кислотность. Дисбаланс омега-6 и омега-3 полиненасыщенных жиров является ещё одним фактором риска.
  • Высокое потребление белков животного происхождения: Исследования показали связь между рационом с высоким потреблением белков животного происхождения и повышенным содержанием кальция в моче15), что позволило выявить связь с повышенным риском переломов. Тем не менее, актуальность этого наблюдения является неясной, так как рацион с высоким содержанием белков, как правило, увеличивает абсорбцию кальция из пищи, что ведёт к повышению плотности костной ткани16). В самом деле, недавно утверждалось, что рацион с низким содержанием белков вызывает проблемы с костями. Никаких исследовательских испытаний не было проведено в отношении пищевого белка в предотвращении и лечении остеопороза.
  • Недостаточная масса тела / пассивный образ жизни: Ремоделирование костей происходит в качестве реакции на физический стресс, поэтому физическая пассивность может приводить к значительной потере костной ткани. Упражнения с весовой нагрузкой могут увеличить пиковую массу костной ткани в подростковом возрасте, что высоко коррелирует с прочностью костей и силой мышц17). Вероятность остеопороза ниже у людей с избыточной массой тела.
  • Тренировки на выносливость: У выносливых спортсменов большие объёмы тренировок могут привести к снижению плотности костной ткани и повышенному риску остеопороза18). Этот эффект может быть вызван интенсивными тренировками, подавлением менструации, способствованием аменорее, что составляют триаду в отношении спортсменок. Тем не менее, для спортсменов ситуация является менее ясной, и, хотя некоторые исследования говорят о низкой плотности костной ткани у профессиональных спортсменов мужского пола19), другие исследования говорят о повышенной плотности костной ткани в ногах20).
  • Тяжёлые металлы: Была выявлена сильная связь между кадмием и свинцом в отношении болезней костей. Воздействие низких дозировок кадмия связывают с повышением потери минеральной плотности костной ткани у обоих полов, вызывая болевые ощущения, повышенный риск переломов, в особенности у пожилых людей и женщин. Использование более высоких дозировок кадмия приводит к остеомаляции (размягчение костей)21).
  • Безалкогольные напитки: Некоторые исследования показывают, что безалкогольные напитки (с содержанием фосфорной кислоты) могут увеличивать риск остеопороза, по крайней мере, у женщин22). Другие исследования предполагают, что безалкогольные напитки могут замещать содержащие кальций напитки из рациона, нежели напрямую вызывать остеопороз23).

Многие заболевания и расстройства связаны с остеопорозом. Для некоторых из них основной механизм влияния на костный метаболизм является простым, в то время как для других причины являются многочисленными или неясными.

Предлагаем ознакомиться:  Перелом ноги симптомы диагностика лечение первая помощь

  • В целом, иммобилизация приводит к потере костной массы. Например, локализованный остеопороз может происходить после продолжительной иммобилизации конечности в гипсе после перелома. Это также чаще встречается у людей с высоким костным оборотом (например, у спортсменов). Другие примеры включают в себя потерю костной ткани в рамках полёта в космос или у людей, которые прикованы к постели или инвалидной коляске по различным причинам.
  • Состояния гипогонадизма могут приводить к вторичному остеопорозу. Они включают в себя синдром Тернера, синдром Клайнфельтера, синдром Кальмана, анорексию, андропаузу, гипоталамическую аменорею или гиперпролактинемию. У женщин эффект гипогонадизма опосредуется дефицитом эстрогена. Он может проявляться как ранняя менопауза (до 45 лет) или в качестве длительной пременопаузальной аменореи (более 1 года). Двустороннее удаление яичников (хирургическое удаление яичников) и преждевременные нарушения яичников вызывают недостаточность выработки эстрогена. У мужчин дефицит тестостерона может быть причиной остеопороза (например, в виде андропаузы или после хирургического удаления яичек).
  • Эндокринные нарушения, которые могут вызвать потерю костной ткани, включая синдром Кушинга, гиперпаратиреоз, гипертиреоз, гипотиреоз, сахарный диабет 1 и 2 типа24), акромегалию, а также недостаточность надпочечников. При беременности и в период лактации может происходить обратимая потеря костной ткани.
  • Недоедание, парентеральное питание и малабсорбция могут приводить к остеопорозу. Пищевые и желудочно-кишечные расстройства, которые предрасполагают к остеопорозу, включают целиакию, болезнь Крона, язвенный колит, кистозный фиброз, непереносимость лактозы, хирургические вмешательства (после резекции желудка, шунтирования кишечника или кишечной резекции), а также тяжёлых заболеваний печени (особенно в рамках первичного билиарного цирроза печени)25). У людей с булимией также может развиваться остеопороз. У тех, кто принимает достаточное количество кальция, также может развиваться остеопороз из-за неспособности усваивать кальций и / или витамин D. Дефицит таких микроэлементов, как витамин К или витамин В12, могут также оказывать влияние.
  • У людей с ревматологическими заболеваниями, такими как ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка и ювенильный идиопатический артрит, отмечается повышенный риск остеопороза, либо являются часть болезни или других факторов риска (в частности, при терапии кортикостероидами). Системные заболевания, такие как амилоидоз и саркоидоз, также могут привести к остеопорозу.
  • Почечная недостаточность также может привести к почечной остеодистрофии.
  • Гематологические заболевания, связанные с остеопорозом, включают множественную миелому, а также другие моноклональные гаммапатии, лимфому и лейкемию, мастоцитоз, гемофилию, серповидно-клеточную анемию и талассемию.
  • Несколько наследственных расстройств также связаны с остеопорозом. Они включают в себя несовершенный остеогенез, синдром Марфана, гемохроматоз, гипофосфатазию (которая часто неправильно диагностируется), болезнь накопления гликогена, гомоцистинурию, синдром Элерса-Данло, порфирию, синдром Менкеса, буллёзный эпидермолиз и болезнь Гоше.
  • Люди с болезнью Паркинсона более склонны к переломам костей. Это связано с нарушением равновесия и плохой плотностью костной ткани26). При болезни Паркинсона может отмечаться связь между потерей дофаминергических нейронов и изменением метаболизма кальция (а также метаболизма железа), что приводит к жёсткости скелета и кифозу.

Некоторые лекарственные препараты связаны с повышенным риском развития остеопороза; обычно с ним связывают стероиды и противосудорожные препараты, однако появляются доказательства и в отношении других препаратов.

  • Стероид-индуцированный остеопороз (СИОП) возникает из-за использования глюкокортикоидов, как и в случае с синдромом Кушинга, затрагивая преимущественно осевой скелет. Синтетический глюкокортикоид преднизолон представляет собой препарат, являющийся основным кандидатом в случае длительного употребления. Некоторые профессиональные рекомендации включают профилактику пациентам, которые принимают эквивалент более, чем 30 мг гидрокортизона (7,5 мг преднизолона), особенно, когда курс длится более трёх месяцев. Использование другое количество дней не предотвратит это осложнение.
  • Барбитураты, фенитоин и другие фермент-индуцированные противоэпилептические препараты, вероятно, ускоряют метаболизм витамина D27).
  • Чрезмерное замещение L-тироксином может способствовать остеопорозу аналогично тиреотоксикозу. Это может соответствовать субклиническуому гипотиреозу.
  • Некоторые препараты могут вызывать гипогонадизм, например, ингибиторы ароматазы, используемые при раке молочной железы, метотрексат и другие антиметаболические препараты, накопительный прогестерон и высвобождающие гонадотропин гормональные агонисты.
  • Антикоагулянты – длительное применение гепарина связывают со снижением плотности костной ткани28), а варфарин (а также связанные с ним кумарины) связаны с повышенным риском остеопоротических переломов при долгосрочном применении препаратов.
  • Ингибиторы протонного насоса – эти препараты ингибируют выработку желудочного сока; это, как считается, мешает абсорбции кальция29). Хроническое связывание фосфатов может происходить с алюминийсодержащими антацидами.
  • Тиазолидиндионы (используются для лечения диабета) – розиглитазон и пиоглитазон, возможно являются ингибиторами PPARy, они связаны с повышенным риском остеопороза и переломов.
  • Хроническая терапия литием связана с остеопорозом.

Эволюционные

Патогенез

Механизм, лежащий в основе всех случаев остеопороза, включает дисбаланс между костной резорбцией и формированием костной ткани. В нормальной кости матрикс ремоделирования кости является постоянной; до 10% от всей костной массы может претерпевать ремоделирование в любой момент времени. Процесс происходит в многоклеточных единицах кости (МЕК);

Предлагаем ознакомиться:  Как правильно оказать помощь пострадавшему с переломом плечевой кости

этот процесс был впервые описан в 1963 году Фростом и Томасом32). Остеокласты являются содействующим фактором PU.1 с целью распада костного матрикса, в то время как остеобласты восстанавливают костный матрикс. Низкая плотность костной ткани может отмечаться тогда, когда остеокласты разрушают костный матрикс быстрее, чем остеобласты восстанавливают кость.

Три основных механизма, посредством которых развивается остеопороз, включают в себя недостаточную пиковую костную массу (скелет имеет недостаточную массу и силу во время роста), избыточную резорбцию кости, а также неадекватное формирование новых костей во время ремоделирования. Взаимодействие этих трёх механизмов лежит в основе хрупкой костной ткани.

Гормональные факторы достаточно сильно определяют уровень резорбции кости; отсутствие эстрогена (например, из-за менопаузы) повышает костную резорбцию, а также снижает отложение новой костной ткани, что обычно имеет место в костях, на которых ложится нагрузка на ноги. Количество эстрогена, необходимое для подавления этого процесса, ниже, чем требуется в норме для стимулирования матки и молочной железы.

А-форма рецептора эстрогена, по-видимому, является наиболее важной в отношении регулирования процесса ремоделирования костей. В дополнение к эстрогену, метаболизм кальция играет значительную роль в ремоделировании костей, а дефицит кальция и витамина D приводит к нарушению процесса отложения костей;

кроме того, паращитовидные железы реагируют на низкий уровень кальция путём секреции паратиреоидного гормона (паратгормон, ПТГ), который повышает резорбцию костей с целью обеспечить кровь достаточным количеством кальция. Роль кальцитонина, гормона, который вырабатывается щитовидной железой и повышает отложение костной ткани, не ясна и, возможно, не является такой же значительной, как в случае с ПТГ.

Активация остеокластов регулируется различными молекулярными сигналами, в отношении которых рецепторный активатор ядерного фактора kB лиганд (RANKL) является одним из наиболее изученных. Эта молекула вырабатывается остеобластами и другими клетками (например, лимфоцитами) и стимулирует RANK (рецепторный активатор ядерного фактора kB).

Остеопротегерин (ОПГ) связывается с RANKL до того, как он имеет возможность связаться с RANK, и, следовательно, он подавляет способность к увеличению костной резорбции. RANKL, RANK и ОПГ тесно связаны с фактором некроза опухоли и его рецепторами. Роль сигнального пути Wnt признаётся, но она менее изучена.

alt

Местная выработка эйкозаноидов и интерлейкинов, как считается, участвует в регуляции ремоделирования костной ткани, а избыточная или недостаточная выработка этих медиаторов может лежать в основе развития остеопороза.
Губчатая кость (или губчатое вещество кости) является подобной губке костью в конце длинных костей и позвонков.

Корковая кость является жёсткой внешней оболочкой костей, а также средних и длинных костей. Так как остеобласты и остеокласты населяют поверхность костей, губчатая кость является более активной и более подверженной костному ремоделированию. Снижается не только плотность костной ткани, но отмечается также нарушение микроархитектуры кости.

Более слабые спикулы трещин (“микротрещин”) трабекулярной кости заменяются более слабой костью. Общие места остеопоротических переломов, включающие запястья, бёдра и позвоночник, имеют относительно высокое отношение трабекулярной кости к кортикальной кости. Эти области опираются на губчатую кость, поэтому выраженное ремоделирование этих областей приводит к дегенерации в особенности тогда, когда ремоделирование является несбалансированным. В возрасте 30-35 лет начинает потеря губчатых костей. Женщины могут потерять около 50%, в то время как мужчины теряют около 30%.

Результаты научной работы

По оценкам, на 53% увеличивается риск переломов у лиц, которые принимали препараты от 15 до 30 дней, и на 20% повышался риск перелома бедра у людей, которые принимали лекарство более 30 дней.

Предыдущие исследования уже связывали использование снотворных средств с повышенным риском несчастных случаев у пожилых людей. Считается, что препараты вызывают сонливость, замедленное время реакции и нарушенный баланс.

Авторы другого исследования заявили, что седативные средства повышают риск пневмонии у людей с болезнью Альцгеймера.

Диагностика

Диагностика остеопороза может осуществляться при помощи обычной рентгенографии и с помощью измерения минеральной плотности кости (МПК)33). Наиболее популярным методом замера МПК является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия. В дополнение к обнаружению нарушений МПК, диагностика остеопороза требует изучения возможности модификации лежащих в его основе факторов;

Обычная рентгенография полезна как сама по себе, так и в сочетании с КТ или МРТ, а также для обнаружения осложнений остеопении (снижение костной массы; преостеопороз), таких как переломы; для дифференциальной диагностики остеопении; или для последующих исследований в конкретных клинических ситуациях, таких как кальцификации мягких тканей, вторичный гиперпаратиреоз или остеомаляция почечной остеодистрофии.

Тем не менее, рентгенография является относительно нечувствительной к обнаружению ранних стадий заболеваний и требует значительного количества потери костной ткани (около 30%) для того, чтобы рентген выявил нарушение.
Основными рентгенологическими признаками генерализованного остеопороза являются истончение коры и повышенная рентгенопрозрачность.

Частые осложнения остеопороза представляют собой переломы позвонков, для которых рентген может быть инструментом для диагностирования. Измерение высоты позвонков может производиться с помощью пленочного рентгена с использованием нескольких методов, таких как потеря высоты вместе со снижением площади, в частности, при изучении вертикальной деформации T4-L4, а также за счёт определения индекса спинного разрушения, который учитывает число вовлечённых позвонков. Вовлечение нескольких позвонков приводит к кифозу грудного отдела позвоночника, что приводит к такому нарушению, как горб вдовы.

Предлагаем ознакомиться:  Противовоспалительные препараты при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДРА) представляет собой золотой стандарт диагностики остеопороза. Диагноз остеопороза ставится тогда, когда минеральная плотность костной ткани меньше либо равна 2,5 стандартных отклонений, что ниже, чем у молодых (30-40 лет) взрослых женщин референтной группы.

Эти подсчёты также называют Т-счётом. Но так как плотность костной ткани снижается с возрастом, всё больше людей страдают остеопорозом по мере увеличения возраста.
Международное общество по клинической денситометрии считает, что диагностика остеопороза у мужчин до 50 лет не должна производиться на основании только денситометрических критериев.

Биомаркеры

Химические биомаркеры являются полезным инструментом для обнаружения деградации костной ткани. Фермент катепсин К разрушает I тип коллагенового белка, который является важной составляющей костей. Готовые антитела могут признать полученный фрагмент, который также называют неоэпитопами, что является одним из путей диагностики остеопороза. Повышенная мочевая экскреция С-телопептидов, I типа продукта распада коллагена, также случит в качестве биомаркера остеопороза34).

Количественная компьютерная томография отличается от ДРА тем, что она даёт отдельные оценки МПК для трабекулярной и кортикальной костей, сообщая о точном объёме минеральной плотности в мг / см3, а не в качестве балла МПК по методу Z-счёта. Среди преимуществ ККТ можно выделить следующее: она может быть выполнена как в осевых, так и периферийных участках, она может быть рассчитана из существующих сканов КТ без отдельной дозы облучения, является чувствительной к изменениям с течением времени, может анализировать область любого размера или формы, исключает ненужную ткань, такую как жир, мышцы и воздух, не требует субпопуляции пациента с целью создания клинической оценки (например, Z-счёт женщин определённого возраста).

Недостатками ККТ является то, что она требует высокой дозы излучения по сравнению с ДРА, сканеры КТ являются большими и дорогими, эта процедура является менее стандартизированной, чем МПК, она больше зависит от квалификации человека, который проводит процедуру. Периферийная ККТ была введена с целью уменьшить ограничения ДРА и ККТ35).

Количественный ультразвук имеет много преимуществ в оценке остеопороза. Модальность является маленькой, ионизирующее излучение не участвует в этом процессе, измерения проводятся быстро и легко, а стоимость устройства является низкой по сравнению с устройствами ДРА и ККТ. Пяточная кость является наиболее распространённой частью скелета для количественной компьютерной томографии, так как она имеет большой процент губчатой кости, замещаясь чаще, чем кортикальная кости, обеспечивая ранние признаки метаболических изменений.

Кроме того, пяточная кость является довольно плоской и параллельной, что уменьшает вероятность ошибки репозиционирования. Способ может применяться в отношении детей, новорождённых и недоношенных детей, а также и в отношении взрослых людей. После того, как получение микроизображений для оценки специфических аспектов качества костей будет развитым, ожидается, что количественный ультразвук будет более часто использоваться в клинической практике.

Скрининг

Американская рабочая группа по профилактическим мероприятиям (АРГПМ) рекомендует всем женщинам после 65 лет проходить скрининг с помощью костной денситометрии. Кроме того, они рекомендуют проходить скрининг женщинам с повышенными факторами риска, что ставит их в положение 65-летних женщин. Существует недостаточно доказательств для того, чтобы выработать рекомендации касательно интервалов повторения скринингов и возраста, когда скрининг делать уже не надо.

В отношении мужчин не ясно соотношение вреда скрининга по отношению к его пользе. Международное общество клинической денситометрии, тем не менее, рекомендует тестирование на МПК мужчинам старше 70 лет, а также тем мужчинам, чьи факторы риска ставят их в положение 70-летних мужчин. Существует ряд инструментов для того, чтобы определить, в каких случаях необходимо проводить тестирование36).

Литература

Donnelly K. et al. Benzodiazepines, Z-drugs and the risk of hip fracture: A systematic review and meta-analysis //PloS one. – 2017. – Т. 12. – №. 4. – С. e0174730.


Перед применением советов и рекомендаций, изложенных на сайте Мedical Insider, обязательно проконсультируйтесь с врачом.


altПриглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен


 

Профилактика

Профилактический образ жизни остеопороза заключается в большом количестве аспектов, которые являются обратными потенциально модифицируемым факторам риска. Так как табакокурение и чрезмерное потребление алкоголя связаны с остеопорозом, отказ от курения и умеренное потребление алкоголя обычно рекомендуются в качестве решений37).

Питание

Исследования благотворного влияния добавок кальция и витамина D являются противоречивыми, возможно, из-за того, что большинство исследований не базировалось на людях с низким потреблением этих веществ. Исследование от 2013 года, проведённое АРГПМ, показало недостаточно доказательств для того, чтобы определить, что добавки кальция и витамина D наносят вред или оказывают благотворное влияние у мужчин и женщин в пременопаузе.

АРГПМ не рекомендует использование низких дозировок (менее 1 г кальция и 400 МЕ витамина D) женщинами в постменопаузе, так как в данном случае не будет видно никакой динамики в отношении риска переломов. Не известно, какой эффект оказывают высокие дозировки38).
В то время как некоторые мета-анализы показали пользу использования добавок витамина D в сочетании с кальцием в отношении переломов, эти же мета-анализы не показали пользы употребления только добавок витамина D39).

В то время как употребление добавок не влияет на риск смерти, существует повышенный риск инфаркта миокарда, камней в почках, а также проблем с желудком.
Дефицит витамина К также является фактором риска переломов. Ген гамма-глутамилкарбоксилазы (ГГКК) зависит от витамина К. Функциональные полиморфизы в гене могут приписывать к вариациям в костном метаболизме и МПК.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertisede

Витамин К2 также используется в качестве средства для лечения остеопороза, и полиморфизмы ГГКК могут объяснить индивидуальные различия в реакции на лечение витамином К. Употребление добавок витамина К может снизить риск переломов у женщин в постменопаузе; тем не менее, нет данных в отношении мужчин по этому вопросу40).


Об авторе: admin4ik

Ваш комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector