26.10.2019     0
 

Артрит по МКБ-10: коды ревматоидной, реактивной, подагрической формы


Оглавление

Приложение А3. Связанные документы

Коморбидность [13,35,36]

Характер сопутствующих (коморбидных) заболеваний имеет важнейшее значение для выбора тактики лечения с точки зрения, как эффективности, так и безопасности терапии.

  • Высокая активность болезни ассоциируется с увеличением риска кардиоваскулярной патологии, а эффективная терапия, в первую очередь МТ и ингибиторами ФНО-a, снижает риск кардиоваскулярной патологии [13,35,36]

Уровень достоверности доказательств – III, уровень убедительности рекомендация – C

  • Длительный прием ГК ассоциируется с увеличением риска кардиоваскулярных осложнений и летальности.
  • У пациентов с ЗСН III-IV ФК (NYHA) прием ингибиторов ФНО-? не рекомендуется из-за риска развития декоменсации кровообращения[13,35,36]
  • На фоне активной противовирусной терапии возможно назначение БПВП и ГИБП (определенное предпочтение может быть дано ЭТЦ и АБЦ) пациентам, являющимся носителями вируса гепатита В (анти-НВс, анти-HBs, отрицательные результаты HBs, нормальные печеночные пробы)
  •  У пациентов РА, являющихся носителями вируса гепатита С, не получающих противовирусную терапию, рекомендуется применять СУЛЬФ и ГХ, а не МТ и ЛЕФ; данные, касающиеся применения ГИБП, противоречивы
  • Больным РА, страдающим любыми злокачественными новообразованиями, лечение БПВП (за исключением ГХ и СУЛЬФ) и ГИБП рекомендовано приостановить на время проведения химиотерапию и радиотерапию и в последующем проводить при консультативной поддержке врача-онколога.

Уровень достоверности доказательств – IV, уровень убедительности рекомендация – D

  • У больных РА с немеланомным раком кожи и солидные опухоли в анамнезе рекомен прием БПВП, а ГИБП следует применять с осторожностью.
  • У больных РА, имеющих анамнестические данные о наличии лимфопролиферативных заболеваний, возможен прием ГХ, СУЛЬФ, РТМ, лечение ингибиторами ФНО-а не рекомендуется, другие БПВП и ГИБП следует назначать с осторожностью.

Вакцинация

Поскольку БПВП и ГИБП обладают способностью подавлять поствакцинальный иммунитет, всем больным РА начала лечения этими препаратами рекомендуется:

  • Вакцинация (инактивированные вакцины) против инфекции вирусом гриппа и пневмококковой инфекции

Уровень достоверности доказательств – II, уровень убедительности рекомендация – B

  • Вакцинация против инфекции вирусом гепатита В рекомендуется в группах высокого риска (медицинские работники и др.)
  • Вакцинация против инфекции вирусом опоясывающего герпеса (herpes zoster) рекомендуется пациентам, старше 60 лет
  • Вакцинация живыми вакцинами (корь, краснуха, паротит, полиомиелит, ротавирусы, желтая лихорадка и др.) на фоне лечения ГИБП противопоказана

Артрит по МКБ-10: коды ревматоидной, реактивной, подагрической формы

Уровень достоверности доказательств – I, уровень убедительности рекомендация – A

  •  Вакцинация возможно после отмены ГИБП: АБЦ (через 3 месяц), АДА (через 3 месяца), ЭТЦ (через 1 месяц), ИНФ (через 6 месяц), РТМ (через 12 месяцев), ТЦЗ (через 3 месяца)

Уровень достоверности доказательств – II, уровень убедительности рекомендация – B

Постановка диагноза

Диагноз РА следует стремится поставить как можно раньше, желательно в течени первых 1-3 месяца от появления первых симптомов болезни [5,6]. Для постановки диагноза рекомендуется учитывать Классификационных критериев РА ACR/EULAR, 2010) [7] (См. Приложение Г1).

При поставке диагноза РА необходимо учитывать три основных фактора:

  1. Выявить у больного хотя бы один припухший сустав при клиническом обследовании.
  2. Исключить другие заболевания, которые могут проявляться воспалением суставов.
  3. Выявить не менее 6 признаков из 10 возможных по 4 позициям (6 из 10 баллов), характеризующих поражение суставов и лабораторные нарушения, характерные для РА.
  • Основное значением имеет определение числа воспаленных суставов, которое учитывает, как припухлость, так и болезненность сустава, выявляемых при объективном исследовании.
  • Оценка статуса больного основывается на выделении 4 категорий суставов:

 – Не учитываются изменения дистальных межфаланговых суставов, первый

Альтернативный процесс 314

 запястно-пястных суставов и первых плюснефаланговых суставов

 – Плечевые, локтевые, тазобедренные, коленные, голеностопные

 – Пястнофаланговые, проксимальные межфаланговые, 2-5 плюснефаланговые, межфаланговые суставы больших пальцев кистей, лучезапястное суставы

 – Суставы, которые могут быть поражены при РА, но не включены ни в одну из

 перечисленных выше групп (например, височно-нижнечелюстной, акромиально-

 ключичный, грудинно-ключичный и др.)

  • Условно выделяют четыре категории пациентов, имеющих высокую вероятность развития РА, но которые не соответствуют критериям диагноза РА (ACR/EULAR, 2010) на момент первичного обследования:
  • Больные, у которых при рентгенологическом исследовании выявляются «типичные» для РА эрозии в мелких суставах кистей и/или стоп.
  • Больные с развернутым РА, которые ранее соответствовали классификационным критериям этого заболевания (ACR, 1987) [8]
  • Больные с ранней стадией РА, которые на момент осмотра не полностью соответствуют классификационным критериям РА. В этом случае диагноза РА основывается на кумулятивной оценке клинико-лабораторных признаков РА, выявленных за весь период наблюдения.
  • Больные с НДА, характер поражения суставов у которых не соответствует критериям РА (или какой-либо другого заболевания) в течение длительного времени. У этих пациентов необходимо учитывать наличие факторов риска развития РА, основными из которых являются обнаружение РФ и/или АЦБ.
  • В качестве основного метода оценки активности воспаления при РА рекомендуется применять индекс DAS28 [3]. (см. Приложение Г2)

Уровень достоверности доказательств – IV, уровень убедительности рекомендаций – D.

Данные клинические рекомендации разработаны с учетом следующих нормативно-правовых документов:

  1. Стандарт оказания первичной медицинской помощи при ревматоидном артрите (Приказ МЗ РФ № 1470н от 24 декабря 2012 г.);

  2. Порядок оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «Ревматология» (Приказ МЗ РФ № 900н от 12 ноября 2012 г.).

  3. Критерии оценки качества медицинской помощи (Приказ МЗ РФ № 520н от 15 июля 2016 г. «Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи».)

  4. Программы Госгарантий по оказанию высокотехнологичной медицинской помощи по специальности ревматологиия и дерматовенерология (Постановление Правительства от 19 декабря 2015г. №1382).

Нежелательные реакции

Частота, %

Отмены из-за НР

5-20

Инфекции

{amp}lt; 10

Тошнота (отмена МТ)

{amp}lt;3

Диарея

{amp}lt;20

{amp}lt;3

«Постдозовые» реакции (боли в суставах и мышцах, общее недомогание, мигрень),

10

Нарушение функции печени:

  • АСТ (или АЛТ){amp}gt;3х
  • АСТ (или АЛТ){amp}gt;10х
  • Отмена МТ

{amp}lt;20

1

5

Поражение кожи

{amp}lt;30

Потеря веса

{amp}lt;5

Поражение легких

3

1

Анемия (Отмена МТ)

1

Лейкопения (Отмена МТ)

Тромбоцитопения (Отмена МТ)

{amp}lt;1

Злокачественные опухоли

3

Лимфома

{amp}lt;1

Нежелательные реакции

Время развития

Рекомендации

Инфекция

  • оппортунистические инфекции

В любое время

При легкой инфекции продолжить лечение; при тяжелой инфекции прекратить лечение

Желудочно-кишечные:

  • тошнота/рвота
  • язвы слизистых
  • анорексия
  • диспепсия

В любое время

Переход на подкожную форму МТ; снизить дозе

Гематологические

  • лейкопения
  • нейтропения
  • тромбоцитопения
  • анемия

В любое время; увеличение риска у пожилых, при почечной недостаточности и при назначении других препаратов с антифолатными свойствами.

Противопоказано применение ко-тримаксозола

Кожная сыпь

В начале лечения; идиосинкразия

Снижение дозы; при выраженной кожной сыпи прекратить лечение

Поражение печени

Риск увеличен у лиц с избыточным весом, пожилого возраста, у злоупотребляющих алкоголем, носителей вируса гепатита В и С, при применение других гепатотоксичных препаратов

Прерывание лечение рекомендуется:

  • у пациентов, принимающих алкоголь,

при инфекции вирусом гепатита В и С

Содержание инструкции


Названия

 M05 Серопозитивный ревматоидный артрит.


Склерит при ревматоидном артрите
Склерит при ревматоидном артрите

Синонимы диагноза

 Серопозитивный ревматоидный артрит, артрит ревматоидный серопозитивный.


Описание

 Ревматоидный артрит – это системное аутоиммунное заболевание, характеризирующееся поражением суставов с развитием в них деструктивных процессов. Ревматоидный артрит довольно распространен в населении – около 1% людей страдают этим заболеванием.
Отличительной чертой ревматоидного артрита является воспалительной процесс в мелких суставах по типу полиартрита.


Суставные деформации при ревматоидном артрите
Суставные деформации при ревматоидном артрите

Причины

 При исследовании этиологических аспектов при ревматоиднодном артрите установлена генетическая предрасположенность к дефекту иммунорезистентности. Существует прямая связь между развитием этого заболевания и наличием антигенов гистосовместимости. Антигены DR и DW определяют иммунный ответ организма, вследствие чего подвергается измене реакция на поступившие инфекционные агенты. Наследственность ревматоидного артрита заключается в повышенном уровне заболеваемости по семейной линии. Также развитию ревматоидного артрита способствует присоединение инфекции, в первую очередь вирус Эпштейна-Барра и Т-лимфотропный вирусчеловека, герпес-вирус, возбудители кори, микоплазмоза и некоторые другие. Данная теория нашла подтверждение в иммунологических исследованиях: у 80% больных ревматоидным артритом выявляется повышенный уровень антител к вирусу Эпштейн-Барра. Кроме того, вирус Эпштейн-Барра способствует образованию ревматоидного фактора. Роль микобактерий на данный момент нашла лабораторное подтверждение в экспериментах с животными.
Выделены следующие факторы риска для ревматоидного артрита:
– возраст старше 45 лет.
– наследственная отягощенность.
– женский пол.
– выявление определенных генов гистосовместимости DW и DR.
– наличие сопутствующих заболеваний, особенно врожденно костно-суставной патологии.


Патогенез

 Как уже отмечалось, развитие ревматоидного артрита тесно связано с патологией иммунитета. Формируются циркулирующие иммунные комплексы, в состав которых входит иммуноглобулин G и M. Находясь в крови и прикрепляясь к синовиальным оболочкам, комплексы начинают разрушать клетки хряща. Синовит является результатом воздействия лизосомальных ферментов,высвобождающиеся из нейтрофилов-фагоцитов. На синовиальной оболочке формируется грануляционная ткань, что постепенно разрушает хрящ. Циркулярные иммунные комплексы, проникая в другие органы, обуславливают внесуставные поражения при ревматоидном артрите. В случае неполноценности ферментных систем, передающейся по наследству, возникают семейные случаи заболевания. Особую роль играет нарушение в системе обмена тирозина, гистидина, триптофана, фенилаланина.
Следующий этап развития ревматоидного артрита – формирование специфических ревматоидных гранулем, которые представляют собой фибриновидный некроз, окруженный гистиоцитами. Суставной хрящ эризируется, обнажая костную ткань. В дальнейшем развивается остеопороз, анкилоз, узурация суставных поверхностей, характерная для ревматоидного артрита. К синовиту присоединяется бурсит и тендинит.
Суставно-висцеральная форма ревматоидного артрита является признаком тяжелого течения заболевания и диагностируется при вовлечении в патологический процесс паренхиматозных органов.
Иммунные нарушения приводят также к васкулиту, который протекает в различной форме, вплоть до поражения жизненно важных органов- почек (нефрит), глаз (иридоциклит или увеит), легких (пневмония). На поздних стадиях ревматоидного артрита возможно развитие амилоидоза внутренних органов.
Ревматоидный артрит – это заболевание, дающее высокий процент потери трудоспособности. Средний возраст манифеста заболевания составляет 20-45 лет.
В конечной стадии ревматоидный артрит приводит к полному обездвиживанию суставов.


Рентгенография кистей при ревматоидном артрите
Рентгенография кистей при ревматоидном артрите

Симптомы

 По течению болезни выделяют 3 формы ревматоидного артрита: без существенного прогрессирования заболевания, медленно и быстро прогрессирующие формы. Вне ремиссии выделяют степени активности патологического процесса – минимальная, средняя и высокая. В начальной стадии ревматоидный артрит проявляет повышенной утомляемостью, умеренной субфибрильной температурной реакцией, иногда – воспалением слюнных желез. Затем присоединяется суставной синдром: воспаление и болезненность суставов, утренняя скованность. Больной чувствует некоторое улучшение при физической нагрузке. Характерным признаком является поражение мелких симметричных суставов: суставы кистей и стоп, лучезапястные, голеностопные суставы. Могут поражаться также плечевые, тазобедренные, межпозвоночные суставы. На вид суставы отечны, кожа над ними гиперемирована, горячая. Отмечается ограниченность движений в поврежденных суставах. Сустав увеличен в объеме, сглажены его контуры. Экссудативно-пролиферативные процессы способствуют его дефигурации. За счет формирования подвывихов, анкилозов и контрактур возникает деформация суставов. Суставной синдром проявляется по типу полиартрита, олигоартрита или моноартрита.
Внесуставные проявления ревматоидного артрита включают в себя ревматоидные узелки, васкулит, полинейропатии. При прогрессировании ревматоидного артрита проявляется атрофия мышц вокруг пораженного сустава, нарушение трофических процессов в коже. Отмечается гипергидроз стоп и ладоней, эритема в области ладоней. Около 1/3 заболевших имеют висцеральные проявления ревматоидного артрита. Изменения в сердце проявляются в виде миокардита, миокардиодистофии, перикардита, эндокардита. Вовлечение почек приводит к амилоидозу, очаговому нефриту, формированию почечной недостаточности. Также возможна пневмония и пневмофиброз. Проявления со стороны печени включают в себя гепатиты, печеночную недостаточность, амилоидоз печени.
Ревматоидный артрит может протекать изолированно либо в сочетании с другими болезнями соединительной ткани, деформирующим остеоартрозом, ювенильный артритом.


Диагностика

 Лабораторно-инструментальная программа диагностики ревматоидного артрита включает: общий анализ крови, определение уровня С-реактивного белка, уровень СОЭ, УЗИ, МРТ суставов, рентгенобследования суставов, обнаружение ревматоидного фактора, исследование синовиальной жидкости. Кроме того, наиболее специфическим является определение антитела к циклическому цитрулинированному пептиду (Anti-ССР).


Лечение ревматоидного артрита
Лечение ревматоидного артрита

Лечение

 Лечение ревматоидного артрита предполагает медикаментозну терапию, физиолечение, ЛФК и даже оперативное вмешательство.
Применяются следующие группы препаратов:
1. Группа нестероидных противовоспалительных препаратов – ибупрофен, диклофенак натрия, ингибиторы ЦОГ. Следут помнить, что длительное применения этих лекарственных средств ведет за собой развитие осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы.
2. Имуннодепрессивные препараты. Препараты этой группы являются базисными в лечении ревматоидного артрита. Наиболее распространены метотрексат, азотиоприн, меркаптопурин и Терапия имунносупрессантами требует постоянного контроля лабораторных показателей крови и мочи.
3. Глюкокортикостероиды также способны уменьшить отечно-воспалительный процесс в суставах.
4. Противомалярийные препараты также используются в лечении ревматоидного артрита. Их назначение целесообразно в комбинации с имунносупрессорами. Обычно эффект от противомалярийной терапии наступает не ранее через несколько месяцев.
5. Биологическая терапия ревматоидного артрита предполагает влияние именно на дефективные звенья иммунитета, обуславливающие развитие заболевания. Биологическая терапия проводится путем подкожных либо внутривенных инъекций. С этой целью применяют ингибиторы фактора некроза опухолей (адалимумаб и инфликсимаб), модуляторы лимфоцитов (абатацепт и ритуксимаб), ингибиторы интерлейкина-6 (тоцилизумаб). Эти препараты обладают высокой эффективностью в борьбе с ревматоидным артритом, однако высока степень обострения псориаза, развития инфекционных заболеваний и лейкемии.
При выраженной суставной деформации целесообразно проводить хирургическое лечение. Оперативное вмешательство предполагает удаление разрушенной капсулы сустава (синовэктомия) либо протезирование сустава.
Среди физиопроцедур следует отметить магнитотерапию, ультрофонофорез, электорофорез.


Диклофенак
Диклофенак

Названия

 Русское название: Диклофенак.
Английское название: Diclofenac.


Латинское название

 Diclophenacum ( Diclophenaci).


Химическое название

 2-(2-(2,6-Дихлорфениламинo)фенил)уксусная кислота (в виде натриевой соли).


Фарм Группа

 • НПВС — Производные уксусной кислоты и родственные соединения.
• Офтальмологические средства.

Предлагаем ознакомиться:  Современные методы лечения артрита


Увеличить Нозологии

 • G43 Мигрень.
• G54,1 Поражения пояснично-крестцового сплетения.
• H10,5 Блефароконъюнктивит.
• H10,9 Конъюнктивит неуточненный.
• H16,2 Кератоконъюнктивит.
• H18,3 Изменения оболочек роговицы.
• H66 Гнойный и неуточненный средний отит.
• I05-I09 Хронические ревматические болезни сердца.
• J02,9 Острый фарингит неуточненный.
• J03,9 Острый тонзиллит неуточненный (ангина агранулоцитарная).
• J06 Острые инфекции верхних дыхательных путей множественной и неуточненной локализации.
• M06,9 Ревматоидный артрит неуточненный.
• M10 Подагра.
• M15-M19 Артрозы.
• M16 Коксартроз [артроз тазобедренного сустава].
• M25,5 Боль в суставе.
• M45 Анкилозирующий спондилит.
• M47 Спондилез.
• M54,3 Ишиас.
• M60 Миозит.
• M65 Синовиты и тендосиновиты.
• M71 Другие бурсопатии.
• M77,9 Энтезопатия неуточненная.
• M79,0 Ревматизм неуточненный.
• M79,1 Миалгия.
• M79,2 Невралгия и неврит неуточненные.
• N23 Почечная колика неуточненная.
• N70 Сальпингит и оофорит.
• N71 Воспалительные болезни матки, кроме шейки матки.
• N73,2 Параметрит и тазовый целлюлит неуточненные.
• N76 Другие воспалительные болезни влагалища и вульвы.
• N94,6 Дисменорея неуточненная.
• R52 Боль, не классифицированная в других рубриках.
• R52,1 Постоянная некупирующаяся боль.
• R52,2 Другая постоянная боль.
• R60,0 Локализованный отек.
• R68,8,0* Синдром воспалительный.
• S05 Травма глаза и глазницы.
• T14,3 Вывих, растяжение и повреждение капсульно-связочного аппарата сустава неуточненной области тела.
• T14,9 Травма неуточненная.
• Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика.


Код CAS

 15307-86-5.


Характеристика вещества

 Кристаллический порошок от желтовато-белого до светло-бежевого цвета. Хорошо растворим в метаноле, растворим в этаноле, практически нерастворим в хлороформе, калиевая соль растворима в воде.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – противовоспалительное, жаропонижающее, антиагрегационное, анальгезирующее, противоревматическое.
Ингибирует циклооксигеназу, в результате чего блокируются реакции арахидонового каскада и нарушается синтез ПГE2, ПГF2альфа, тромбоксана A2, простациклина, лейкотриенов и выброс лизосомальных ферментов; подавляет агрегацию тромбоцитов; при длительном применении оказывает десенсибилизирующее действие; in vitro вызывает замедление биосинтеза протеогликана в хрящах в концентрациях, соответствующих тем, которые наблюдаются у человека.
После введения внутрь полностью резорбируется, пища может замедлять скорость всасывания, не влияя на его полноту. Cmax в плазме достигается через 1–2 В результате замедленного высвобождения активного вещества Cmax диклофенака пролонгированного действия в плазме крови ниже той, которая образуется при введении препарата короткого действия; концентрация остается высокой в течение длительного времени после приема пролонгированной формы, Cmax — 0,5–1 мкг/мл, время наступления Cmax — 5 ч после приема 100 мг диклофенака пролонгированного действия. Концентрация в плазме находится в линейной зависимости от величины вводимой дозы. При в/м введении Cmax в плазме достигается через 10–20 мин, при ректальном — через 30 мин. Биодоступность — 50%; интенсивно подвергается пресистемной элиминации. Связывание с белками плазмы крови — свыше 99%. Хорошо проникает в ткани и синовиальную жидкость, где его концентрация растет медленнее, через 4 ч достигает более высоких значений, чем в плазме. Примерно 35% выводится в виде метаболитов с фекалиями; около 65% метаболизируется в печени и выводится через почки в виде неактивных производных (в неизмененном виде выводится менее 1%). T1/2 из плазмы — около 2 ч, синовиальной жидкости — 3–6 ч; при соблюдении рекомендуемого интервала между приемами не кумулирует.
При местном нанесении проникает через кожу. При закапывании в глаз время наступления Cmax в роговице и в конъюнктиве — 30 мин после инстилляции, проникает в переднюю камеру глаза, в системное кровообращение в терапевтически значимых количествах не поступает.
Ослабляет боль в состоянии покоя и при движении, утреннюю скованность, припухлость суставов, улучшает их функциональную способность. При воспалительных процессах, возникающих после операций и травм, быстро облегчает как спонтанную боль, так и боль при движении, уменьшает воспалительный отек на месте раны. У пациентов с полиартритом, получавших курсовое лечение, концентрация в синовиальной жидкости и синовиальной ткани выше, чем в плазме крови. По противовоспалительной активности превосходит ацетилсалициловую кислоту, бутадион, ибупрофен; имеются данные о большей выраженности клинического эффекта и лучшей переносимости по сравнению с индометацином; при ревматизме и болезни Бехтерева эквивалентен преднизолону и индометацину.


Показания к применению

 Воспалительные заболевания суставов (ревматоидный артрит. Ревматизм. Анкилозирующий спондилит. Хронический подагрический артрит). Дегенеративные заболевания (деформирующий остеоартроз. Остеохондроз). Люмбаго. Ишиас. Невралгия. Миалгия. Заболевания внесуставных тканей (тендовагинит. Бурсит. Ревматическое поражение мягких тканей). Посттравматические болевые синдромы. Сопровождающиеся воспалением. Послеоперационные боли. Острый приступ подагры. Первичная дисальгоменорея. Аднексит. Приступы мигрени. Почечная и печеночная колика. Инфекции лор-органов. Остаточные явления пневмонии. Местно — травмы сухожилий, связок, мышц и суставов (для снятия боли и воспаления при растяжениях, вывихах, ушибах), локализованные формы ревматизма мягких тканей (устранение боли и воспаления). В офтальмологии — неинфекционный конъюнктивит. Посттравматическое воспаление после проникающих и непроникающих ранений глазного яблока. Болевой синдром при применении эксимерного лазера. При проведении операции удаления и имплантации хрусталика (до- и послеоперационная профилактика миоза. Цистоидного отека зрительного нерва).


Противопоказания

 Гиперчувствительность (в тч к другим НПВС). Нарушение кроветворения неуточненной этиологии. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Деструктивно-воспалительные заболевания кишечника в фазе обострения. «аспириновая» бронхиальная астма. Детский возраст (до 6 лет). Последний триместр беременности.


Ограничения к использованию

 Нарушение функции печени и почек, сердечная недостаточность, порфирия, работа, требующая повышенного внимания, беременность, кормление грудью.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Категория действия на плод по FDA. C (до 30 нед беременности).
 Категория действия на плод по FDA. D (после 30 нед беременности).


Побочные эффекты

 Желудочно-кишечные расстройства (тошнота. Рвота. Анорексия. Метеоризм. Запор. Диарея). НПВС-гастропатия (поражение антрального отдела желудка в виде эритемы слизистой. Кровоизлияний. Эрозий и язв). Острые медикаментозные эрозии и язвы тд; отделов ЖКТ. Желудочно-кишечные кровотечения. Нарушение функции печени. Повышение уровня трансаминаз в сыворотке крови. Лекарственный гепатит. Панкреатит. Интерстициальный нефрит (редко — нефротический синдром. Папиллярный некроз. Острая почечная недостаточность). Головная боль. Пошатывание при ходьбе. Головокружение. Возбуждение. Бессонница. Раздражительность. Утомляемость. Отеки. Асептический менингит. Эозинофильная пневмония. Местные аллергические реакции (экзантема. Эрозии. Эритема. Экзема. Изъязвление). Многоформная эритема. Синдром Стивенса — Джонсона. Синдром Лайелла. Эритродермия. Бронхоспазм. Системные анафилактические реакции (включая шок). Выпадение волос. Фотосенсибилизация. Пурпура. Нарушения кроветворения (анемия — гемолитическая и апластическая. Лейкопения вплоть до агранулоцитоза. Тромбоцитопения). Сердечно-сосудистые нарушения (повышение АД). Нарушения чувствительности и зрения. Судороги.
При в/м введении — жжение, образование инфильтрата, абсцесс, некроз жировой ткани.
При применении свечей — местное раздражение, слизистые выделения с примесью крови, боли при дефекации.
При местном применении — зуд, эритема, высыпания, жжение, также возможно развитие системных побочных эффектов.


Взаимодействие

 Повышает концентрацию в крови лития, дигоксина, непрямых антикоагулянтов, пероральных противодиабетических препаратов (возможна как гипо-, так и гипергликемия), хинолоновых производных. Увеличивает токсичность метотрексата, циклоспорина, вероятность развития побочных эффектов глюкокортикоидов (желудочно-кишечные кровотечения), риск гиперкалиемии на фоне калийсберегающих диуретиков, уменьшает эффект диуретиков. Концентрация в плазме снижается при применении ацетилсалициловой кислоты.


Передозировка

 Симптомы. Головокружение, головная боль, гипервентиляция, помутнение сознания, у детей – миоклонические судороги, расстройства ЖКТ (тошнота, рвота, боль в области живота, кровотечения), расстройства функций печени и почек.
 Лечение. Промывание желудка, введение активированного угля, симптоматическая терапия, направленная на устранение повышения АД, нарушения функции почек, судорог, раздражения ЖКТ, угнетения дыхания. Форсированный диурез, гемодиализ малоэффективны.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/м, в/в, ректально, местно (накожно, инстилляции в конъюнктивальный мешок).


Меры предосторожности применения

 При длительном лечении необходимо периодическое исследование формулы крови и функции печени, анализ кала на скрытую кровь. В первые 6 мес беременности должен применяться по строгим показаниям и в наименьшей дозировке. Из-за возможного снижения скорости реакции не рекомендуется вождение автотранспорта и работа с механизмами. Не следует наносить на поврежденные или открытые участки кожи, в сочетании с окклюзионной повязкой; нельзя допускать попадания в глаза и на слизистые.
Актуализация информации.
 Риск желудочно. Кишечных осложнений.
Риск желудочно-кишечных осложнений. Диклофенак натрия, как и другие НПВС, может вызывать серьезные побочные эффекты со стороны ЖКТ, в тч кровотечение, изъязвление и перфорацию желудка или кишечника, которые могут быть фатальными. Эти осложнения могут возникнуть в любое время применения с/без предвещающих симптомов у пациентов, применяющих НПВС. Только у 1 из 5 пациентов серьезные побочные эффекты со стороны ЖКТ на фоне терапии НПВС были симптоматическими. Язвенные поражения верхних отделов ЖКТ, большие кровотечения или перфорация, вызванные НПВС, отмечались примерно у 1% пациентов, получавших лечение в течение 3-6 мес и примерно у 2-4% пациентов, получавших лечение в течение 1 года. Риск осложнений со стороны ЖКТ выше при длительном приеме препаратов, однако он существует и при краткосрочной терапии. Пожилые пациенты имеют более высокий риск развития серьезных осложнений со стороны ЖКТ.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Pharmakonalphacom[Обновлено. 31,07,2013].
 Риск тромбоэмболических осложнений.
Комитет оценки рисков в сфере фармаконадзора (The Pharmacovigilance Risk Assessment Committee – PRAC) Европейского медицинского агентства (European Medicines Agency – ЕМА) пришел к выводу, что эффекты ЛС, содержащих диклофенак, на сердечно-сосудистую систему при их системном применении (капсулы, таблетки, инъекционные формы) сходны с таковыми для селективных ингибиторов ЦОГ-2, особенно при применении диклофенака в высоких дозах (150 мг ежедневно) и при длительном лечении.
PRAC заключает, что польза при применении диклофенака превышает риски, но рекомендует соблюдать те же предосторожности, что и при использовании ингибиторов ЦОГ-2, чтобы минимизировать риск тромбоэмболических осложнений.
Пациентам с предшествующими выраженными сердечно-сосудистыми заболеваниями, в тч при хронической сердечной недостаточности, ИБС, цереброваскулярных нарушениях, заболеваниях периферических артерий, не следует применять диклофенак. Пациентам с наличием факторов риска (например, высокое АД, повышенный уровень холестерина, диабет, курение) следует использовать диклофенак с большой осторожностью.
 Источники информации.
Emaeuropaeu.
Fdagov[Обновлено. 04,12,2013].

Список сокращений

АБЦ – абатацепт

АДА – адалимумаб

АЛА – анти-лекарственные антитела

АЛТ – аланинаминотрансфераза

АСТ – аспартатаминотрансфераза

АЦБ – антитела к циклическим цитруллинированным белкам

АЦЦП – антитела к циклическому цитруллинированному пептиду

БПВП – базисные противовоспалительные понрараты

ВАШ – визуально-аналоговая шкала

ГИБП – генно-инженерные биологические препараты

ГК – глюкокортикоиды

ГЛМ – голимумаб

ГТТ – гаммаглутамилтранспептидаза

ГХ – гидросихлорохин

ЗСН – Застойная сердечная недостаточность

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИЗЛ – интерстициальное заболевание легких

ИЛ – интерлейкин

ИНФ – инфликсимаб

и-ФНО-? – ингибиторы ФНОа

ЛЕФ – лефлуномид

ЛФК – лечебная физкультура

МРТ – магнитно-резонансная томография

МТ – метотрексат

Артрит по МКБ-10: коды ревматоидной, реактивной, подагрической формы

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

НР – нежелательная реакция

ОБП – оценка боли пациентом

ООЗП – общая оценка заболевания пациентом

ПМС – проксимальный межфаланговый сустав

ПЯФ – пястнофаланговый сустав

ПЛФ – плюснефаланговый сустав

РКИ – рандомизированные клинические исследования

РТМ – ритуксимаб

Альтернативный процесс 315

РФ – ревматоидный фактор

СИР – стандартные инфузионные реакции

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СРБ – С-реактивный белок

СУЛЬФ – сульфасалазин

тсБПВП – таргетные синтетические БПВП

ТЦЗ – тоцилизумаб

ФНО – фактор некроза опухоли

ЦЗП – цертолизумаба пегол

ЧБС – число болезненных суставов

ЧПС – число припухших суставов

ЭТ – эрготерапия

ЭТЦ – этанерцепт

ACR – American College of Rheumatology

CDAI – Clinical Disease Activity Index

DAS – Disease Activity Index

EULAR – European League Against Rheumatism,

HAQ – Health Assessment Questionnaire

NICE – National Institute for Health and Care Excellence

SDAI – Simplified Disease Activity Index

Термины и определения

  • Недифференцированный артрит (НДА) – воспалительное поражение одного или нескольких суставов, которое не может быть отнесено к какой-либо определенной нозологической форме, поскольку не соответствует классификационным критериям РА или какого-либо другого заболевания.

    Ранний ревматоидный артрит (РА) – длительность менее 6 месяцев (с момента появления симптомов болезни, а не постановки диагноза РА).

    Развернутый РА – длительность более 6 месяцев, соответствующий классификационным критериям РА (ACR/EULAR, 2010).

    Клиническая ремиссия РА – отсутствие признаков активного воспаления, критерии ремиссии: – ЧБС, ЧПС, СРБ (мг/%) и ООСЗ меньше или равно 1 или SDAI менее или равно 3,3 (критерии ACR/EULAR, 2011).

    Стойкая ремиссия РА – клиническая ремиссия длительностью 6 месяцев и более.

    Противоревматические препараты – противовоспалительные препараты с различной структурой, фармакологическими характеристиками и механизмами действия, использующиеся для лечения РА и других ревматических заболеваний.

    Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — группа синтетических лекарственных средств, обладающих симптоматическим обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, связанными в первую очередь с ингибицией активности циклооксигены – фермента, регулирующего синтез простагландинов.

    Глюкокортикоиды (ГК) – синтетические стероидные гормоны, обладающие естественной противовоспалительной активностью.

    Низкие дозы ГК – менее 10 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК)

    Высокие дозы ГК – более 10 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК).

    Стандартные базисные противовоспалительные препараты (БПВП) – группа синтетических противовоспалительные лекарственные средств химического происхождения, подавляющих воспаление и прогрессирование деструкции суставов.

    Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) – группа лекарственных средств биологического происхождения, в том моноклональные антитела (химерные, гуманизированные, полностью человеческие) и рекомбинантные белки (обычно включают Fc фрагмента IgG человека), полученные с помощью методов генной инженерии, специфически подавляющие иммуновоспалительный процесс и замедляющие прогрессирование деструкции суставов.

    Ревматоидные факторы (РФ) – аутоантитела IgM, реже IgA и IgG изотипов, реагирующие с Fc-фрагментом IgG.

    Антитела к цитруллинированным белкам (АЦБ) – аутоантитела, которые распознают антигенные детерминанты аминокислоты цитруллина, образующейся в процессе посттрансляционной модификации белков, наиболее часто определяются антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) и антитела к модифицированному цитруллинированному виментину (АМЦВ).

    Нежелательная лекарственная реакция (НР) – любое неблагоприятное явление, которое развивается в момент клинического использования лекарственного препарата и не относится к его заведомо ожидаемым терапевтическим эффектам

Описание

Ревматоидный артрит – это системное аутоиммунное заболевание, характеризирующееся поражением суставов с развитием в них деструктивных процессов. Ревматоидный артрит довольно распространен в населении – около 1% людей страдают этим заболеванием. Отличительной чертой ревматоидного артрита является воспалительной процесс в мелких суставах по типу полиартрита.

Ревматоидный артрит (РА) — воспалительное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным хроническим эрозивным артритом периферических суставов и системным воспалительным поражением внутренних органов.

Статистические данные. Частота — 1% в общей популяции. Преобладающий возраст — 22–55 лет. Преобладающий пол — женский (3:1). Заболеваемость: 23,4 на 100 000 населения в 2001 г.

Краткое описание

Вакцинация

Предлагаем ознакомиться:  Регенерация хряща коленного сустава стволовыми клетками

Ревматоидный артрит – аутоиммунное ревматическое заболевание, характеризующееся хроническим эрозивным артритом и системным поражением внутренних органов.

Альтернативный процесс 316

Ревматоидный артрит является довольно распространенным заболеванием, в России им страдает около 1% населения. Заболеть ревматоидным артритом может и ребенок, и старик, но преимущественно недуг поражает женщин активного возраста (женщины заболевают ревматоидным артритом в 2-3 раза чаще, чем мужчины).

Врачам до сих пор не ясно, что является причиной заболевания. Известно только, что некоторые люди генетически предрасположены к ревматоидному артриту, однако болезнь не передается от родителей к детям напрямую. У 20-30% пациентов болезнь начинается после перенесенной инфекции, чаще всего носоглоточной.

В то же время многолетние поиски специфического микроорганизма, вызывающего ревматоидный артрит, не привели к успеху, поэтому нет оснований считать эту болезнь инфекционной. Также доказано, что курение увеличивает риск развития ревматоидного артрита. Примерно у трети больных первые симптомы появляются среди полного здоровья, без видимой причины.

Несмотря на то, что истинная причина ревматоидного артрита неизвестна, ученым-медикам удалось раскрыть многие глубокие механизмы развития болезни. Сущность этого тяжелого заболевания состоит в нарушении работы иммунной системы организма. В результате некоторые иммунные клетки начинают вырабатывать слишком много веществ, вызывающих воспалительную реакцию, и тем самым повреждают свои собственные ткани.

Это очень важный момент, который должны понимать пациенты – в основе ревматоидного артрита лежит не «пониженный иммунитет», а избыточная иммунная реакция! Поэтому основные лечебные мероприятия состоят не в «поднятии иммунитета», как многие думают, а в нормализации работы иммунной системы путем избирательного подавления ненормально активных клеток.

Ревматоидный артрит приводит к хроническому воспалению суставов, поражаются околосуставные и некоторые другие ткани, органы и системы организма, поэтому ревматоидный артрит относят к системным (поражающим весь организм, а не какой-либо конкретный орган) заболеваниям. Эта болезнь, как правило, имеет прогрессирующее течение, изредка прерывающееся ремиссиями (периодами временного улучшения).

После стрессов, простуд или переохлаждений состояние больного может существенно ухудшаться. Со временем к поражению суставов присоединяются различные осложнения. Может развиваться ревматоидное поражение сердца, легких, сосудов и других органов. При отсутствии активного современного лечения почти половина больных в течение первых пяти лет после постановки диагноза получает инвалидность.

Основными симптомами в начале болезни, как правило, являются боль, отечность, утренняя скованность в симметричных суставах кистей, лучезапястных суставов, повышение температуры кожи над ними. Со временем в процесс могут вовлекаться стопы, голеностопные, коленные, локтевые суставы. У некоторых пациентов, наоборот, первыми могут поражаться суставы ног (коленные, голеностопные), и только затем – рук.

Воспаление сустава проявляется его опуханием, болезненностью и иногда краснотой. Хроническое воспаление сустава приводит к разрушению суставного хряща и возникновению деформации сустава, что в свою очередь, нарушает его функцию – возникают боли при движении и тугоподвижность.

Симптомы ревматоидного артрита обычно бывают стойкими и без лечения не исчезают, но на короткое время в начале заболевания возможны периоды некоторого улучшения самочувствия. Самопроизвольная ремиссия (то есть состояние длительного значительного улучшения) возникает очень редко. Без лечения закономерно наступает обострение, активность заболевания возрастает, и самочувствие снова ухудшается.

Внесуставные (системные) проявления ревматоидного артрита обычно развиваются у длительно болеющих пациентов, но иногда встречаются с самого начала болезни. Специфическим симптомом ревматоидного артрита являются ревматоидные подкожные узелки, которые чаще всего образуются на локтях, но могут появиться и в других местах.

Редким тяжелым осложнением ревматоидного артрита является васкулит (воспаление сосудов). Данное заболевание нарушает кровоснабжение органов и тканей, чаще всего васкулит проявляется образованием темных некротических областей и язв на пальцах рук и на ногах. Воспаление желез глаз и слизистой рта приводит к появлению сухости этих органов, данное заболевание носит название «синдром Шегрена».

Ревматоидное воспаление оболочки легких (плевры) называется плеврит, но клинически редко проявляется. В основном это обнаруживается при рентгенологическом обследовании. Подобное воспаление может наблюдаться и в сердечной оболочке (перикардит). Сами легкие тоже могут подвергаться воспалению, в них образуются ревматоидные узелки.

Хроническое воспаление при ревматоидном артрите может привести к снижению гемоглобина в крови – развитию анемии. Может также наблюдаться повышение (при обострениях) и понижение числа лейкоцитов (белых кровяных клеток)

Такое разнообразие симптомов и вариантов болезни нередко делает диагностику сложной, поэтому хочется еще раз подчеркнуть, что грамотно установить диагноз ревматоидного артрита может только квалифицированный специалист-ревматолог.

Диагностика

При развитии боли и припухании суставов необходимо как можно скорее обратиться к ревматологу.

Из практики хорошо известно, что многие пациенты при возникновении первых симптомов артрита долго занимаются самолечением, обращаются к врачам других специальностей (терапевтам, хирургам, травматологам, неврологам), поэтому точный диагноз устанавливается поздно – через 5-6 месяцев, а то и более. Соответственно поздно начинается лечение.

За эти полгода могут вовлекаться в воспалительный процесс новые суставы, могут сформироваться необратимые изменения в них (эрозии, контрактуры). Поэтому раннее обращение к ревматологу – ключевой момент для успешного лечения. По современным рекомендациям, для максимальной эффективности терапии она должна быть начата в течение первых 6-12 недель от появления первых симптомов.

Ревматолог проводит осмотр суставов, кожи, других органов и систем. Затем назначается определенный спектр анализов для подтверждения диагноза и определения степени активности заболевания, рентгенография и другие методы исследования. Распознавание РА проводится на основании оценки врачом поражения суставов, обнаружения эрозий суставных поверхностей при рентгенологическом исследовании, выявления в сыворотке крови ревматоидного фактора (особого белка, который появляется у большинства пациентов). В крови повышается СОЭ, уровень фибриногена, С-реактивного белка.

К сожалению, абсолютно специфических (патогномоничных) признаков ревматоидного артрита не существует. Так, анализ крови на ревматоидный фактор у некоторых пациентов на протяжении всей жизни бывает стойко отрицательным, хотя по другим симптомам у них – явный ревматоидный артрит. Поэтому диагностика всегда осуществляется по комплексу данных, полученных при обследовании, а не с помощью какого-либо одного анализа или исследования.

Альтернативный процесс 33

У 30% больных с подозрением на ревматоидный артрит диагноз не удается уточнить при первом визите к врачу, требуется проведение повторных обследований, наблюдение за пациентом.

В настоящее время для ранней диагностики ревматоидного артрита все более широко применяются новые иммунологические и инструментальные методы исследования. Анализ крови на антицитруллиновые антитела – новый лабораторный тест, помогающий в тех случаях, когда результат исследования на ревматоидный фактор отрицателен или сомнителен.

Магнито-резонансная томография (МРТ) суставов способна выявить характерные для артрита изменения значительно раньше, чем обычное рентгеновское исследование. Ультразвуковое исследование (УЗИ) суставов хорошо выявляет наличие жидкости в суставе, очагов воспаления в околосуставных тканях. Применение новых методик не исключает, а дополняет стандартное обследование в сложных случаях.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия является главным методом лечения ревматоидного артрита. Это единственный способ, позволяющий затормозить развитие воспалительного процесса и сохранить подвижность в суставах. Все другие методики лечения – физиотерапия, диета, лечебная физкультура – являются только дополнительными и без медикаментозного лечения не способны оказать существенное влияние на течение болезни.

Основная цель лечения – замедлить и, возможно, остановить прогрессирование болезни, сохранить функцию суставов и улучшить качество жизни пациента. Для этого необходимо подавить воспалительный процесс, снять боль, предупредить обострения и осложнения.

При условии ранней диагностики и раннего начала медикаментозной терапии современными противоревматическими препаратами более, чем у 50% больных удается добиться клинической ремиссии, то есть состояния, когда активное воспаление в суставах отсутствует, а пациент чувствует себя практически здоровым. В то же время ревматоидный артрит – хроническое заболевание, склонное к обострениям, поэтому для поддержания достигнутого успеха требуется длительная терапия поддерживающими дозами лекарств, а вопрос о возможности полного излечения до настоящего времени остается открытым.

В основе лечения РА лежит применение базисных противовоспалительных препаратов. К ним относят большое число разнообразных по химической структуре и фармакологическим свойствам лекарственных средств, таких как, метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин и т.д. Их объединяет способность в большей или меньшей степени и за счет различных механизмов подавлять воспаление и/или патологическую активацию системы иммунитета.

Патогенез

РА относят к группе хронических неинфекционных воспалительных заболеваний, этиология которых неизвестна [1,2]. Большинство исследователей склоняется в пользу многофакторной этиологии болезни, развитие которой обусловлено взаимодействием генетических и средовых факторов. Вклад каждой из составляющих может быть незначительным, и только при их аккумуляции возможна реализация болезни.

Наиболее вероятно, что гетерогенность РА обусловлена вариабельнстью генов, играющих важную роль в предрасположенности к РА. Наиболее изучена и установлена для РА ассоциация с HLADRB1 геном, особенно с аллелями, кодирующими последовательность аминокислот в третьем гипервариабельном регионе DRB1 цепи, так называемый shared-epitope(SE).

Имеются данные о подверженности к развитию РА в зависимости от числа копий SE, что указывет в определенной степени на дозозависимый» эффект [1]. Для жителей европейского региона характерна ассоциация РА с DRB1*0401 аллелями. Обсуждается роль гормональных факторов, таких как продукция половых гормонов, поскольку эстрогены обладают иммуностимулирующим эффектом, в том числе в отношении В-клеточной активности, в то время как андрогены – иммуносупрессивным.

В качестве фактора, инициирующего аутоиммунные механизмы, предполагается роль избыточного цитруллинирования (замены нормальной аминокислоты аргинина на атипичную – цитруллин) белков, наблюдающегося в ответ на курение, гипоксию, инфекцию полости рта (пародонтит), под влиянием фермента пептидил аргинин дезаминазы.

Цитруллинированние белков может запускать активацию иммунокомпетентных клеток (дендритных клеток, макрофагов, Т- и В-лимфоцитов), связанную с нарушением толерантности к этим модицицированным белкам, обусловленная генетическими факторами (носительство HLA-DR4), приводящая к дисбалансу между синтезом «провоспалительных» цитокинов – фактор некроза опухили (ФНО)-?

, интерлейкин (ИЛ)-6, ИЛ-1, ИЛ-17 и антивоспалительных цитокинов (ИЛ-10, растворимого антагониста ИЛ1, растворимых рецепторов ФНО?, ИЛ4). Развитие иммунного ответа на цитруллинированные белки проявляется синтезом АЦБ, иногда залодго до клинического дебюта болезни. Активированные клетки вырабатывают провоспалительные цитокины, такие как ИЛ-1, ФНО-?

, ИЛ-6, ИЛ-8, активируя Т-лимфоциты-хелперы (Helper) 1-го типа (Th1) и Th17 клетки. Стимулированные Тh1 и Th17 клетки вырабатывают ИЛ-2, ФНО-?, ИФН-?, ИЛ-17, ИЛ-21, вызывающие активацию В-лимфоцитов. Последние трансформируются в плазматические клетки, продуцирующие аутоантитела, преимущественно IgG изотипа.

Одновременно активирутся тучные клетки, секретирующие медиаторы воспаления (гепарин, серотонин и др.). В результате возникает экксудативно-пролиферативное воспаление сионовиальной оболочки суставов (синовит), характеризующийся формированием лимфоцитарных инфильтратов, накоплением макрофагов, развитием неоангиогенеза, пролиферацией клеток синовиальной оболочки и фибробластов с образованием агрессивной ткани – паннуса.

Клетки паннуса выделяют протеолитические ферменты, разрушающие хрящ, одновременно под воздействием гиперпродукции провоспалительных цитокинов (ФНО-? и др.) происходит активация осетокластов, что ведет к осетопорозу (локальному и системному) и в дальнейшем деструкции костной ткани с образованием эрозий (узур).

Как уже отмечалось, развитие ревматоидного артрита тесно связано с патологией иммунитета. Формируются циркулирующие иммунные комплексы, в состав которых входит иммуноглобулин G и M. Находясь в крови и прикрепляясь к синовиальным оболочкам, комплексы начинают разрушать клетки хряща. Синовит является результатом воздействия лизосомальных ферментов,высвобождающиеся из нейтрофилов-фагоцитов.

На синовиальной оболочке формируется грануляционная ткань, что постепенно разрушает хрящ. Циркулярные иммунные комплексы, проникая в другие органы, обуславливают внесуставные поражения при ревматоидном артрите. В случае неполноценности ферментных систем, передающейся по наследству, возникают семейные случаи заболевания.

Особую роль играет нарушение в системе обмена тирозина, гистидина, триптофана, фенилаланина. Следующий этап развития ревматоидного артрита – формирование специфических ревматоидных гранулем, которые представляют собой фибриновидный некроз, окруженный гистиоцитами. Суставной хрящ эризируется, обнажая костную ткань.

В дальнейшем развивается остеопороз, анкилоз, узурация суставных поверхностей, характерная для ревматоидного артрита. К синовиту присоединяется бурсит и тендинит. Суставно-висцеральная форма ревматоидного артрита является признаком тяжелого течения заболевания и диагностируется при вовлечении в патологический процесс паренхиматозных органов.

Иммунные нарушения приводят также к васкулиту, который протекает в различной форме, вплоть до поражения жизненно важных органов- почек (нефрит), глаз (иридоциклит или увеит), легких (пневмония). На поздних стадиях ревматоидного артрита возможно развитие амилоидоза внутренних органов. Ревматоидный артрит – это заболевание, дающее высокий процент потери трудоспособности. Средний возраст манифеста заболевания составляет 20-45 лет. В конечной стадии ревматоидный артрит приводит к полному обездвиживанию суставов.

1.3 Эпидемиология

РА является частым и одним из наиболее тяжелых иммуновоспалительных заболеваний человека, что определяет большое медицинское и социально-экономическое значение этой патологии. Распространённость РА среди взрослого населения в разных географических зонах мира колеблется от 0,5 до 2% [2]. По данным официальной статистики в России зарегистрировано около 300 тысяч пациентов с РА, в то время как по данным Российского эпидемиологического исследования РА страдает около 0,61% от общей популяции.

Соотношение женщин к мужчинам — 3:1. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но пик заболеваемости приходится на наиболее трудоспособный возраст – 40–55 лет. РА вызывает стойкую потерю нетрудоспособности у половины пациентов в течение первых 3-5 лет от начала болезни и приводит к существенному сокращению продолжительности их жизни, как за счет высокой частоты развития кардиоваскулярной патологии, тяжелых инфекций, онкологических заболеваний, так и характерных для РА осложнений, связанных с системным иммуновоспалительным процессом – ревматоидный васкулит, АА амилоидоз, интерстициальная болезнь легких и др.

1.4 Кодирование по МКБ-10

Серопозитивный ревматоидный артрит (M05)

M05.0 Синдром Фелти

M05.1 – Ревматоидная болезнь легкого (j99.0 )

M05.2 – Ревматоидный васкулит

M05.3 – Ревматоидный артрит с вовлечением др. органов и систем

M05.8 – Другие серопозитивные ревматоидные артриты

M05.9 – Серопозитивный ревматоидный артрит неуточненный

Другие ревматоидные артриты (M06)

Альтернативный процесс 35

M06.0 – Серонегативный ревматоидный артрит

M06.1 – Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых

M06.2 – Ревматоидный бурсит

M06.3 – Ревматоидный узелок

M06.4 – Воспалительная полиартропатия

Предлагаем ознакомиться:  Остеохондроз шейного отдела позвоночника немеет правая рука

Альтернативный процесс 37

M06.8 – Другие уточненные ревматоидные артриты

M06.9 – Ревматоидный артрит неуточненный

1.5 Классификация

Клиническая классификация ревматоидного артрита (принята на заседании Пленума правления Общероссийской общественной организации «Ассоциации ревматологов России», 2007 г.)

1. Основной диагноз:

  1. Ревматоидный артрит серопозитивный
  2. Ревматоидный артрит серонегативный
  3. Особые клинические формы ревматоидного артрита:
    • Синдром Фелти
    • Болезнь Стилла взрослых
  4. Ревматоидный артрит вероятный

Фармакодинамика

  1. Насонов Евгений Львович – академик РАН, главный научный сотрудник ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой», доктор медицинских наук, профессор, г. Москва.

  2. Каратеев Дмитрий Евгеньевич – ВрИО директора ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой», руководитель отдела ранних артритов, доктор медицинских наук, г. Москва.

  3. Мазуров Вадим Иванович – академик РАН, Президент ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И.Мечникова» Минздрава России, заведующий НИЛ ревматологии ФГБУ «СЗФМИЦ им. В. А. Алмазова» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, г. Санкт-Петербург

  4. Амирджанова Вера Николаевна – руководитель лаборатории изучения качества жизни и восстановительного лечения ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой», доктор медицинских наук, г. Москва.

  5. Белов Борис Сергеевич – руководитель лаборатории изучения роли инфекций ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой», доктор медицинских наук, г. Москва.

  6. Жиляев Евгений Валерьевич, доктор медицинских наук, профессор, Медцентр ЕМЦ, г. Москва

  7. Лукина Галина Викторовна, доктор медицинских наук, профессор, ГБУЗ Московский городской научный центр ДЗМ, ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой», г. Москва.

  8. Лучихина Елена Львовна – ведущий научный сотрудник отдела ранних артритов ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой», кандидат медицинских наук, г. Москва.

  9. Муравьев Юрий Владимирович – руководитель лаборатории по изучению безопасности антиревматических препаратов ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой», доктор медицинских наук, профессор, г. Москва.

  10. Сигидин Яков Александрович – ведущий научный сотрудник отдела ранних артритов ФГБНУ Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой», доктор медицинских наук, профессор, г. Москва.

  11. Чичасова Наталья Владимировна – профессор кафедры ревматологии ГБОУ ВПО «Первый Московский медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, г. Москва.

Все члены рабочей группы заявляют об отсутствии конфликта интересов при подготовке клинических рекомендаций по ведению больных ревматоидным артритом.

МНН

Фармако-терапевтическая группа Государственного реестра лекарственных средств

Код АТХ ВОЗ

Метотрексат

противоопухолевое средство – антиметаболит

L01BA01

Лефлуномид

иммунодепрессивное средство

L04AA13

Сульфасалазин

противомикробное и противовоспалительное кишечное средство

A07EC01

Гидроксихлорохин

противомалярийное средство

P01BA02

Инфликсимаб

иммунодепрессивное средство – антитела моноклональные

L04AB02

Адалимумаб

иммунодепрессивное средство

L04AB04

Ритуксимаб

противоопухолевое средство – антитела моноклональные

L01XC02

Этанерцепт

иммунодепрессивное средство

L04AB01

Голимумаб

фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа) ингибиторы

L04AB06

Цертолизумаба пэгол

антитела моноклональные

L04AB05

Тоцилизумаб

антитела моноклональные

L04AC07

Абатацепт

иммунодепрессивное средство

L04AA24

Тофацитиниб

иммунодепрессивное средство

L04AA29

 • НПВС — Производные уксусной кислоты и родственные соединения. • Офтальмологические средства.

Фармакологическое действие – противовоспалительное, жаропонижающее, антиагрегационное, анальгезирующее, противоревматическое. Ингибирует циклооксигеназу, в результате чего блокируются реакции арахидонового каскада и нарушается синтез ПГE2, ПГF2альфа, тромбоксана A2, простациклина, лейкотриенов и выброс лизосомальных ферментов;

подавляет агрегацию тромбоцитов; при длительном применении оказывает десенсибилизирующее действие; in vitro вызывает замедление биосинтеза протеогликана в хрящах в концентрациях, соответствующих тем, которые наблюдаются у человека. После введения внутрь полностью резорбируется, пища может замедлять скорость всасывания, не влияя на его полноту.

Cmax в плазме достигается через 1–2 В результате замедленного высвобождения активного вещества Cmax диклофенака пролонгированного действия в плазме крови ниже той, которая образуется при введении препарата короткого действия; концентрация остается высокой в течение длительного времени после приема пролонгированной формы, Cmax — 0,5–1 мкг/мл, время наступления Cmax — 5 ч после приема 100 мг диклофенака пролонгированного действия.

Концентрация в плазме находится в линейной зависимости от величины вводимой дозы. При в/м введении Cmax в плазме достигается через 10–20 мин, при ректальном — через 30 мин. Биодоступность — 50%; интенсивно подвергается пресистемной элиминации. Связывание с белками плазмы крови — свыше 99%. Хорошо проникает в ткани и синовиальную жидкость, где его концентрация растет медленнее, через 4 ч достигает более высоких значений, чем в плазме.

Примерно 35% выводится в виде метаболитов с фекалиями; около 65% метаболизируется в печени и выводится через почки в виде неактивных производных (в неизмененном виде выводится менее 1%). T1/2 из плазмы — около 2 ч, синовиальной жидкости — 3–6 ч; при соблюдении рекомендуемого интервала между приемами не кумулирует.

При местном нанесении проникает через кожу. При закапывании в глаз время наступления Cmax в роговице и в конъюнктиве — 30 мин после инстилляции, проникает в переднюю камеру глаза, в системное кровообращение в терапевтически значимых количествах не поступает. Ослабляет боль в состоянии покоя и при движении, утреннюю скованность, припухлость суставов, улучшает их функциональную способность.

При воспалительных процессах, возникающих после операций и травм, быстро облегчает как спонтанную боль, так и боль при движении, уменьшает воспалительный отек на месте раны. У пациентов с полиартритом, получавших курсовое лечение, концентрация в синовиальной жидкости и синовиальной ткани выше, чем в плазме крови.

2.1 Жалобы и анамнез

Симметричный полиартрит с постепенным (в течение нескольких месяцев) нарастанием боли и скованности, преимущественно в мелких суставах кистей (в половине случаев).

Острый полиартрит с преимущественным поражением суставов кистей и стоп, выраженной утренней скованностью (обычно сопровождается ранним появлением РФ в крови).

Моно-олигоартрит коленных или плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением в процесс мелких суставов кистей и стоп.

Острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический или микрокристаллический артрит.

Острый олиго- или полиартрит с выраженными системными явлениями (фебрильная лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия), чаще наблюдается у молодых пациентов (напоминает болезнь Стилла у взрослых).

«Палиндромный ревматизм»: множественные рецидивирующие атаки острого симметричного полиартрита суставов кистей, реже — коленных и локтевых суставов; длятся несколько часов или дней и заканчиваются полным выздоровлением.

Рецидивирующий бурсит и тендосиновит, особенно часто в области лучезапястных суставов.

Острый полиартрит у пожилых: множественные поражения мелких и крупных суставов, выраженные боли, диффузный отёк и ограничение подвижности. Получил название «RS3PE синдром» (Remitting Seronegative symmetric synovitis with Pitting Edema — ремиттирующий серонегативный симметричный синовит с «подушкообразным» отёком)

Генерализованная миалгия: скованность, депрессия, двухсторонний синдром запястного канала, похудание (обычно развивается в пожилом возрасте и напоминает ревматическую полимиалгию); характерные клинические признаки РА развиваются позднее.

•          Олигоартрит крупных суставов (коленные, голеностопные, плечевые, тазобедренные)   

•          Асимметричный артрит суставов кистей

•          Серонегативный по РФ олигоартрит суставов кистей

•          Нестойкий полиартрит

Терапевтические подходы при НДА близки к таковым при РА.

Нозологии

• G43 Мигрень. • G54,1 Поражения пояснично-крестцового сплетения. • H10,5 Блефароконъюнктивит. • H10,9 Конъюнктивит неуточненный. • H16,2 Кератоконъюнктивит. • H18,3 Изменения оболочек роговицы. • H66 Гнойный и неуточненный средний отит. • I05-I09 Хронические ревматические болезни сердца. • J02,9 Острый фарингит неуточненный.

• J03,9 Острый тонзиллит неуточненный (ангина агранулоцитарная). • J06 Острые инфекции верхних дыхательных путей множественной и неуточненной локализации. • M06,9 Ревматоидный артрит неуточненный. • M10 Подагра. • M15-M19 Артрозы. • M16 Коксартроз [артроз тазобедренного сустава]. • M25,5 Боль в суставе.

• M45 Анкилозирующий спондилит. • M47 Спондилез. • M54,3 Ишиас. • M60 Миозит. • M65 Синовиты и тендосиновиты. • M71 Другие бурсопатии. • M77,9 Энтезопатия неуточненная. • M79,0 Ревматизм неуточненный. • M79,1 Миалгия. • M79,2 Невралгия и неврит неуточненные. • N23 Почечная колика неуточненная. • N70 Сальпингит и оофорит.

• N71 Воспалительные болезни матки, кроме шейки матки. • N73,2 Параметрит и тазовый целлюлит неуточненные. • N76 Другие воспалительные болезни влагалища и вульвы. • N94,6 Дисменорея неуточненная. • R52 Боль, не классифицированная в других рубриках. • R52,1 Постоянная некупирующаяся боль. • R52,2 Другая постоянная боль.

Приложение Г11. Рекомендации по дополнительному обследованию пациентов до начала терапии ГИБП

Диагноз РА устанавливают, в первую очередь, на основании выявления характерных клинических признаков заболевания.

Периферический артрит клинически проявляется болью, припухлостью, ограничением подвижности суставов. Характерные признаки – артрит ПЯФ, ПМФ суставов кистей, в ряде случаев поначалу превалирует поражение ПЛФ или крупных суставов.

Поражение суставов

Альтернативный процесс 39

Наиболее характерные проявление в дебюте заболевания:

  • Боль (при пальпации и движении) и припухлость (связана с выпотом в полость сустава) поражённых суставов.
  • Ослабление силы сжатия кисти.
  • Утренняя скованность в суставах (длительность зависит от выраженности синовита).
  • Ревматоидные узелки (редко).

Наиболее характерные проявления в развёрнутой и финальной стадиях заболевания:

  • Кисти: ульнарная девиация пястно-фаланговых суставов, обычно развивающаяся через 1–5 лет от начала болезни; поражение пальцев кистей по типу «бутоньерки» (сгибание в проксимальных межфаланговых суставах) или «шеи лебедя» (переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах); деформация кисти по типу «лорнетки».
  • Коленные суставы: сгибательная и вальгусная деформация, киста Бейкера.
  • Стопы: подвывихи головок плюснефаланговых суставов, латеральная девиация, деформация большого пальца.
  • Шейный отдел позвоночника: подвывихи в области атлантоаксиального сустава, изредка осложняющиеся компрессией спинного мозга или позвоночной артерии.
  • Перстневидно-черпаловидный сустав: огрубение голоса, одышка, дисфагия, рецидивирующий бронхит.
  • Связочный аппарат и синовиальные сумки: тендосиновит в области лучезапястного сустава и кисти; бурсит, чаще в области локтевого сустава; синовиальная киста на задней стороне коленного сустава (киста Бейкера).

Внесуставные проявления (иногда могут превалировать в клинической картине).

  • Конституциональные симптомы: генерализованная слабость, недомогание, похудание (вплоть до кахексии), субфебрильная лихорадка.
  • Сердечно-сосудистая система: перикардит, васкулит, гранулематозное поражение клапанов сердца (очень редко), раннее развитие атеросклероза.
  • Лёгкие: плеврит, интерстициальное заболевание лёгких, облитерирующий бронхиолит, ревматоидные узелки в лёгких (синдром Каплана).
  • Кожа: ревматоидные узелки, утолщение и гипотрофия кожи; дигитальный артериит (редко с развитием гангрены пальцев), микроинфаркты в области ногтевого ложа, сетчатое ливедо.
  • Нервная система: компрессионная нейропатия, симметричная сенсорно-моторная нейропатия, множественный мононеврит (васкулит), шейный миелит.
  • Мышцы: генерализованная амиотрофия.
  • Глаза: сухой кератоконъюнктивит, эписклерит, склерит, склеромаляция, периферическая язвенная кератопатия.
  • Почки: амилоидоз, васкулит, нефрит (редко).
  • Система крови: анемия, тромбоцитоз, нейтропения.

Особые клинические формы

  • Синдром Фелти симптомокомплекс, включающий нейтропению, спленомегалию, гепатомегалию, тяжёлое поражение суставов, внесуставные проявления (васкулит, нейропатия, лёгочный фиброз, синдром Шёгрена), гиперпигментацию кожи нижних конечностей и высокий риск инфекционных осложнений.
  • Болезнь Стилла взрослых заболевание, характеризующееся рецидивирующей фебрильной лихорадкой, артритом и макулопапулёзной сыпью, высокой лабораторной активностью, серонегативность по РФ.

Тип обследования

Генно-инженерный биологический препарат

Ингибиторы Абатацепт Ритуксимаб Тоцилизумаб Тофацитиниб

ФНО-?

Застойная сердечная недостаточность

Дивертикулит

/-

Уровень иммуноглобулинов

Печеночные пробы

Туберкулез

Вирусный гепатит

Интерстициальная болезнь легких

?

Нейродегенера-тивные заболевания

2.3 Лабораторная диагностика

  • Перед назначением противоревматический терапии рекомендовано проводить лабораторное обследование:
    • Общий анализ крови; биохимические показатели: печеночные ферменты (АСТ и АЛТ), креатинин, глюкоза, маркеры вирусов гепатита В, С и вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), тест на беременность (все противоревматические препараты)
    • Профиль липидов (в первую очередь при планировании назначения ТЦЗ и ТОФА)
    • Антинуклеарный фактор (АНФ) (в первую очередь при планировании назначения ингибиторов ФНО-?)
    • Концентрация IgG (в первую очередь при планировании лечения РТМ).

Уровень достоверности доказательств – IV, уровень убедительности рекомендаций – D

  • Рекомендовано определения ревматоидных факторов (РФ) и антител к цитруллинированным белкам (АЦБ) – основные диагностические лабораторные биомаркеры РА.

Альтернативный процесс 41

Уровень достоверности доказательств – I, уровень убедительности рекомендаций – A.

  • Рекомендовано определение IgM РФ – чувствительный, но недостаточно специфичный маркер РА, так как обнаруживается в сыворотках при других ревматических заболеваниях, хронических инфекциях, болезнях легких, злокачественных новообразованиях, первичном билиарном циррозе и в пожилом возрасте

Уровень достоверности доказательств – I, уровень убедительности рекомендаций – A.

  • Рекомендовано определение IgM РФ в высоких титрах для прогнозирования быстропрогрессирующего деструктивного поражения суставов и системных проявлений при РА и может коррелировать с активность ревматоидного воспаления

Уровень достоверности доказательств – II, уровень убедительности рекомендаций – B

  • Рекомендовано определение АЦЦП – более специфичный и информативный диагностический маркер РА особенно, на ранней стадии болезни.

Уровень достоверности доказательств – I, уровень убедительности рекомендаций – A

 2.5.Иная диагностика

Функцональные нарушения оценивают в динамике с помощью Health Assessment Questionnaire (HAQ) (см. Приложение Г3).

  • Консультации перечисленных ниже специалистов рекомендованы для диагностики сопутствующих заболеваний, которые могут оказать влияние на диагностику и выбор терапии РА:
    • кардиолог – для диагностики кардиоваскулярных заболеваний при наличии у пациента жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы, назначения или коррекции уже проводимой кардиопротективной терапии, а также для больных с призаками сердечно-сосудистой недостаточности до назначения ГИБТ;
    • эндокринолог –для диагностики заболеваний эндокринной системы, главным образом, сахарного диабета, что может повлиять на выбор терапии РА;
    • гастроэнтеролог/эндоскопист – при назначении НПВП для оценки состояния верхних отделов желудочно-кишечного тракта показана эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), требуется оценка факторов риска НПВП-индуцированной гастропатии и необходимости в назначении гастропротективной терапии;
    • фтизиатр – при назначении ГИБП в случае подозрения на наличие латентной туберкулезной инфекции.

Уровень достоверности доказательств – IV, уровень убедительности рекомендаций – D

3.1 Консервативное лечение

Основное место в лечении РА занимает медикаментозная терапия, при которой применяются следующие группы лекарственных средств: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикоиды (ГК) и базисные противовоспалительные препараты (БПВП). См. приложение Г4.

  • Основная цель фармакотерапии РА – достижение ремиссии (или низкой активности) заболевания [9,11,13], снижение риска коморбидных заболеваний, ухудшающих качество жизни пациентов и прогноз заболевания.

3.2. Хирургическое лечение

  • Хирургическое лечение рекомендуется проводить в специализированных травматолого-ортопедических отделениях.
  • Показаниями к хирургическому лечению служат наличие резистентного к медикаментозной терапии синовита конкретных суставов, развитие их деформаций, стойкий болевой синдром и нарушение функции.

Применяются артроскопическая и открытая синовэктомия, дебридмент, остеотомия, остеопластика, эндопротезирование суставов. Хирургическая коррекция улучшает функциональную способность больных в среднесрочной перспективе

Общие рекомендации, касающиеся лечения пациентов с РА в периоперационном периоде, суммированы в приложении Г12.

  • Лечение МТ относительно безопасно и его следует продолжить в периоперационном периоде


Об авторе: admin4ik

Ваш комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector