28.10.2019     0
 

Диета при остеопорозе, правильное питание для позвоночника


Комбинированное лечение остеопороза

Для биохимической оценки минеральной плотности кости существуют следующие методы исследований:

  • характеристика фосфорно-кальциевого обмена;
  • определение биохимических маркёров ремоделирования кости.

При оценке биохимических показателей обязательны рутинные методы исследования – определение содержания кальция (ионизированной фракции) и фосфора крови, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, а также экскреции кальция с мочой натощак по отношению к концентрации креатинина в этой же порции мочи.

Большое количество исследований, посвященных остеопорозу в детском возрасте, доказывает, что чаще всего рутинные биохимические показатели фосфорно-кальциевого обмена не изменены или меняются незначительно и кратковременно даже при выраженном остеопорозе с переломом.

Высокоспецифичные, чувствительные методы диагностики остеопороза – определение уровня паратгормона, кальцитонина, активных метаболитов витамина D в крови. Данные методы имеют строгие показания для их использования и в практической медицине ещё не получили широкого распространения. Паратгормон определяют при подозрении на гиперпаратиреоз (первичный или вторичный) как причину остеопороза; активные метаболиты витамина D – для диагностики генетической остеомаляции витамин D-зависимого рахита.

Для определения состояния костного ремоделирования в крови и моче исследуют высокочувствительные биохимические маркёры костного метаболизма. При патологической ситуации они отражают преобладание нарушенной функции костеообразования или костной резорбции. К маркёрам костеобразования относят общую щелочную фосфатазу (в большей степени её костный изофермент), пропептид человеческого коллагена I типа, остеокальцин.

Последний показатель считают наиболее информативным. Маркёры резорбции костной ткани – тартрат-резистентная кислая фосфатаза крови, оксипролин, коллагеновые перекрёстные группы {cross-links): пиридинолин и дезоксипиридинолин в моче натощак; Н-концевой телопептид мочи. Наиболее точные и важные маркёры костной резорбции – пиридинолин и дезоксипиридинолин мочи.

Биохимические маркёры костного ремоделирования

Показатели активности костеобраэования

Показатели активности резорбции кости

Активность щелочной фосфатазы (кровь): общая щелочная фосфатаза костная щелочная фосфатаза

Оксипролин (моча)

Коллагеновые перекрёстные группы (cross-links): пиридинолин (моча); дезоксипиридинолин (моча)

Остеокальцин (кровь)

Н-концевой телопептид (моча)

 

Тартрат-резистентная

Пропептид человеческого коллагена I типа (кровь)

Кислая фосфатаза (кровь)

Определение биохимических маркёров костного метаболизма важно не только для характеристики костного обмена, но и для выбора препарата, повышающего минеральную плотность кости, контроля за эффективностью терапии, оптимальной профилактики остеопороза.

Наиболее доступный метод инструментальной диагностики остеопороза – визуальная оценка рентгенограмм костей (при глюкокортикоидном остеопорозе – костей позвоночника).

Характерные рентгенологические признаки снижения минеральной плотности кости:

  • повышение «прозрачности», изменение трабекулярного рисунка (исчезновение поперечных трабекул, грубая вертикальная трабекулярная исчерченность);
  • истончение и повышенная контрастность замыкательных пластинок;
  • снижение высоты тел позвонков, их деформация по типу клиновидных или «рыбьих» (при выраженных формах остеопороза).

Однако при анализе рентгенографических снимков невооружённым глазом практически невозможно количественно оценить минеральную плотность костной ткани. Деминерализация кости может быть выявлена при рентгенографии в случае уменьшения плотности не менее чем на 30%. Рентгенографические исследования имеют большое значение при оценке деформаций и компрессионных изменений позвонков.

Более точны количественные методы оценки костной массы (денситометрия, от английского слова density – «плотность»). Денситометрия позволяет выявить костные потери на ранних стадиях с точностью до 2-5%. Различают ультразвуковые, а также рентгеновские и изотопные методы (моно- и двухэнергетическая денситометрия, моно- и двухфотонная абсорбциометрия, количественная КТ).

Рентгеновские методы костной денситометрии основаны на передаче рентгеновских лучей из наружного источника через кость к детектору. Узкий пучок рентгеновских лучей направляют на измеряемый участок кости. Интенсивность пропущенного через кость пучка регистрируют детекторной системой.

Основные показатели, определяющие минеральную плотность костной ткани:

  • минеральное содержание кости, выраженное в граммах минерала в исследуемом участке;
  • минеральная плотность кости, которую рассчитывают на диаметр кости и выражают в г/см2;
  • Z-критерий, выраженный в процентах от половозрастного норматива и в величинах стандартного отклонения (standard deviation) от сред нетеоретической нормы (SD, или сигма).

Первые 2 критерия – абсолютные показатели плотности кости исследуемого участка, Z-критерий – относительная величина. У детей и подростков используют только этот относительный показатель денситометрии.

У взрослых пациентов помимо Z-критерия рассчитывают Т-критерий, который выражают в процентах от пика костной массы у лиц соответствующих пола и расы в возрасте 40 лет (когда минеральный состав кости считают оптимальным), а также в величинах стандартного отклонения. Этот показатель – основной для оценки степени выраженности деминерализации кости по критериям ВОЗ у взрослых.

Оба критерия (Z- и Т-) выражают в цифрах со знаками ( ) или (-). Величину сигмы от -1 до -2,5 трактуют как остеопению, что требует обязательного профилактического лечения и мониторинга, так как существует реальная опасность переломов.

При снижении костной плотности до значений, превышающих стандартное отклонение более чем на 2,5, риск переломов возрастает – состояние трактуют как остеопороз. При наличии перелома (переломов) и изменении Z-критерия, превышающего стандартное отклонение более чем на 2,5 (например, -2,6; -3,1 и так далее) констатируют тяжёлый остеопороз .

Диагностические «инструментальные» категории снижения минеральной плотности костной ткани

T-score или Т-критерий

Диагноз

Риск переломов

От 2,0 до -0,9

Нормальная МПКТ

Низкий

От-1,0 до-2,49

Остеопения

Умеренный

От -2,5 или меньше без переломов

Остеопороз

Высокий

От -2,5 или меньше с переломами

Тяжёлый остеопороз

Очень высокий

Все приборы вычисляют Z- и Т-критерии в процентах и величинах стандартного отклонения от нормативных показателей сигмы.

Согласно более поздним исследованиям МПКТ у детей (2003), были предложены другие денситометрические критерии оценки костной плотности. Констатировать «низкую костную плотность в соответствии с возрастом» или «ниже ожидаемых показателей для возрастной группы» следует при Z-критерии менее -2,0 SD (например, -2,1; -2,6 SD и т.д.).

Монофотонные и моноэнергетические денситометры удобны для скрининговых исследований, контроля лечения, но они могут определять минеральную костную плотность только в периферических отделах скелета (например, в лучевой кости). С помощью данного метода невозможно оценить костную массу в проксимальном отделе бедра, позвонках. Намного шире возможности двухфотонных и двухэнергетических костных денситометров.

Моно- и двухэнергетические (рентгеновские) денситометры обладают преимуществом перед фотонными, так как не требуют замены источника изотопов, обладают большой разрешающей способностью, имеют меньшую лучевую нагрузку.

Количественная КТ позволяет определить и измерить кортикальный и губчатый слои кости, представить истинную костную плотность. Точность метода высокая, однако лучевая нагрузка значительно превышает таковую при вышеописанных методах.

Ультразвуковая костная денситометрия основана на измерении скорости распространения ультразвуковой волны в кости. В основном её используют в качестве скрининг-метода.

Диета при остеопорозе, правильное питание для позвоночника

Какую же костную область должен выбрать педиатр для наиболее информативного денситометрического исследования? Строгих рекомендаций не существует. Выбор участка измерения зависит от ряда факторов. Потеря костной массы происходит во всех участках скелета, но неравномерно. Целесообразно исследовать те кости, которые имеют больший риск перелома.

Поскольку глюкокортикостероидная терапия в большей степени влияет на МПКТ позвоночника, чем бедренной кости или предплечья, для ранней диагностики остеопороза и оценки эффективности его лечения целесообразно применять рентгеновскую двухэнерге-тическую денситометрию поясничных позвонков. Несмотря на использование в клинической практике, денситометрию костей предплечья не считают общепризнанным методом, данные которого достаточны для окончательной постановки диагноза остеопороза.

Денситометрия выявляет наиболее достоверный фактор риска возникновения переломов – сниженную МПКТ. Именно поэтому её определение необходимо включать в перечень инструментальных исследований при подозрении на остеопороз, при этом предпочтительнее использовать двухэнергетическую денситометрию костей позвоночника.

Согласно международным рекомендациям, определение МПКТ (позвоночник, проксимальный отдел бедренной кости) с помощью методов костной денситометрии следует проводить всем взрослым пациентам, которым планируется лечение ГК в дозе более 7,5 мг/сут в течение более 6 мес. Пациентам, не получающим терапию остеопороза, денситометрию следует повторять через каждые 6 мес, а у получающих это лечение – не реже 1 раза в год. Данные рекомендации с некоторыми изменениями можно перенести на детский контингент.

По мере накопления исследовательского материала, посвященного остеопорозу, выяснилось, что возможны ситуации, когда в результате лечения остеопороза происходит увеличение МПКТ, однако частота переломов остаётся такой же высокой. Или наоборот, МПКТ не увеличивается, несмотря на специфическую терапию, при этом частота переломов достоверно уменьшается.

trusted-source

Предполагают, что это может быть связано с изменением качества (микроархитектоники) кости, что невозможно протестировать современными методиками. Именно поэтому некоторые авторы называют денситометрию «суррогатным» методом определения фактора риска возникновения переломов, несмотря на специфичность и большую чувствительность этого исследования.

  • ликвидация жалоб (болевого синдрома);
  • предотвращение костных переломов;
  • замедление или прекращение потери костной массы;
  • нормализация показателей костного метаболизма;
  • обеспечение нормального роста ребёнка.

Структура костей

Человек, страдающий остеопорозом, может сломать кость даже перевернувшись в постели или спускаясь по лестнице. Однако только 1% больных знают, чем вызвана такая хрупкость костей, остальные же узнают о диагнозе уже после случившегося перелома. Если переломы – это не редкость, значит, риск развития остеопороза повышен. Чтобы точно знать, входите ли вы в группу риска, нужно сделать костную денситометрию – обследование на определение плотности костной ткани.

Как известно, есть люди тонкокостные и ширококостные. Для первых остеопороз значительно опаснее, так как кальция в костях уже изначально меньше. Кости нужно укреплять еще смолоду – их плотность растёт до 25-30 лет, до 40 остаётся неизменной, а затем снижается на 1% ежегодно.

Кости состоят из белка, называемого коллагеном, который образует их основную структуру. Поэтому некоторые люди пьют добавки с коллагеном или пьют бульон из костей, которые помогают поддерживать здоровье суставов и костей.

Внутри костей находится фосфат кальция, который отвечает за их прочность и крепость. 99 % всего кальция в организме содержится в костях и зубах.

Остеопороз возникает, когда состояние костей ухудшается и они теряют свою прочность, получаемую от фосфата кальция.

Этим и опасен остеопороз, так как он может привести к серьезной потере костной массы, ослабляя кости до такой степени, что они могут начать трескаться или ломаться даже при малейшем чихании или кашле.

Диета при остеопорозе, правильное питание для позвоночника

К группе повышенного риска относятся взрослые женщины, именно они подвержены наибольшему риску возникновения остеопороза из-за тонкости костей. Усугубляется это еще и тем, что в первые несколько лет после наступления менопаузы, у их быстро начинает теряться костная масса.

Однако эта болезнь может настичь каждого.

Что может еще повлиять на развитие данного заболевания:

  • Дисбаланс гормонов;
  • Генетическая предрасположенность;
  • Худоба;
  • Аменорея (отсутствие критических дней);
  • Дефицит витамина D;
  • Дефицит кальция;
  • Малоактивный образ жизни;
  • Некоторые лекарственные препараты;
  • Курение;
  • Злоупотребление алкоголем;
  • Проблемы со щитовидной железой.

Большинство из этих проблем, таких как курение, аменорея, худоба, напрямую влияют на уровень эстрогена. Нарушение в гормональном фоне уменьшают количество поглощаемого костями кальция, что ведет к снижению плотности костной ткани.

Предлагаем ознакомиться:  Остеофиты позвоночника: лечение и профилактика

К счастью, есть действенные методы профилактики остеопороза, которые помогут предотвратить его развитие после 60 лет.

В вашем будущем не должно быть частых переломов и проблем с костями. Сделайте несколько шагов уже сейчас и вы исключите эту проблему в будущем, сохранив здоровье и крепость костей.

Для профилактики остеопороза следите за своим рационом питания, займитесь какой-нибудь физической активностью и ведите здоровый образ жизни.

Способы профилактики остеопороза

Лучшее, что вы можете сделать для здоровья костей и для общего состояния здоровья, это выполнять тренировки с отягощением еженедельно.

Такие тренировки должны состоять из упражнений, которые вызывают сокращение мышц, работающих на преодоления сопротивления. Это могут быть упражнения с гантелями, эспандером или силовой тренажер.

Почему тренировки с отягощением важны для профилактики остеопороза у мужчин?

Из-за нагрузки, возникающий во время тренировок с отягощением, кости адаптируется, увеличивая свою плотность и крепость.

Тренировки на сопротивление помогают построить новую костную ткань. Такие упражнения развивают координацию и чувство равновесия, что в дальнейшем может предотвратить падения и переломы костей.

Исследования подтверждают связь между тренировками на сопротивление и минеральной плотностью костей, особенно если это высокоинтенсивные тренировки на сопротивление.

Чтобы получить по максимуму от таких тренировок, я рекомендую использовать вес побольше, повторений поменьше и перерывы покороче. Такой подход сделает тренировку еще более эффективной.

Сколько сообщений на тему похудения вы получаете каждый день?! Я не удивлюсь, если одну из таких диет вы испытываете на своем собственном опыте прямо сейчас.

Все эти экстремальные краш-диеты и чистки может и помогут сбросить лишний вес, но не принесут никакой пользы вашему здоровью, а тем более костям.

Доказано, что в группу риска входят люди с излишней худобой.

Значит ли это, что любой худой человек однажды столкнется с этой проблемой? Конечно, нет. Но если добиваться желаемых форм нездоровыми или народными средствами, тогда риск значительно возрастает.

Низкий вес может привести к дисбалансу гормонов. Низкий уровень эстрогена у женщин в частности может привести к аменорее или отсутствию критических дней.

Низкий уровень эстрогена приводит к низкой плотности костной ткани, что может способствовать развитию остеопороза.

Вместо того, чтобы следовать диете, направленной на похудение, обратите свое внимание на правильное и здоровое питание. Сосредоточьтесь на подсчете питательных веществ, а не калорий и убедитесь, что ваш рацион достаточно сбалансирован и разнообразен.

Профилактика остеопороза в пожилом возрасте должна быть одной из самых первых и необходимых мер. Все мы знаем, что кальций важен для крепости костей, поэтому восполнение недостатка кальция должно происходить из рациона питания либо добавок.

Доза кальция для взрослых должна составлять 1 000 мг в день, а женщинам за 50 нужно 1 200 мг.

В это время вы мысленно опустошаете стакан молока в надежде, что этого будут достаточно для удовлетворения потребности организма в кальции, но есть много других немолочных источников этого минерала, которые, наверняка, придутся вам по вкусу.

Консервированная рыба с косточками (сардины или лосось) может дать вам дневную норму кальция, также как миндаль и листовая зелень.

Я бы порекомендовал записывать в течение нескольких дней количество получаемого из рациона питания кальция, затем просто заполнить пробелы здоровыми источниками этого минерала, чтобы ваши кости были всегда здоровыми и крепкими.

Если вам не посчастливилось жить в тропиках, где солнце светит круглый год, тогда, вероятнее всего, у вас дефицит витамина D.

Подобно кальцию, витамин D жизненно необходим для поддержания здоровья и прочности костей, когда вы становитесь старше.

Основным источником витамина D является для человека солнце. Наша кожа вырабатывает этот «солнечный витамин» под действием солнечных лучей, что ускоряет всасывание кальция и улучшает здоровье костей скелета.

Однако не всегда получается получить достаточное его количество.

Людям со светлой кожей необходимо принимать солнечные ванны всего 15 минут в день, чтобы удовлетворить потребности организма в витамине D. У людей со смуглой кожей дела обстоят немного сложнее. Им потребуется гораздо больше времени, так как меланин часто конкурирует с тем же веществом, которое отвечает за выработку витамина D в коже.

Зимой или из-за чрезмерной занятости человек не всегда может получить достаточное количества этого витамина.

И хотя витамин D присутствует в пище, довольно сложно получить его достаточное количество.

Именно поэтому профилактика и лечение остеопороза из-за дефицита витамина D будет эффективнее от приема добавок, которые производят из цельной пищи.

При покупке добавок выбирайте витамин D3, а не D2, потому что эта форма добавок легче превращается в его активную форму и более эффективна.

Есть масса причин, почему человек должен следить за общим количеством потребляемого натрия.

Много не всегда хорошо, эта фраза актуальна в отношении натрия. Чрезмерное его потребление влияет на артериальное давление, вызывает вздутие живота и задержку жидкости в организме.

А вы знали, что натрий может сыграть решающую роль в развитии остеопороза?

Избыток натрия вымывает кальций из костей, последний выводится из организма с мочой. Проще говоря, когда натрий выводится из организма, он захватывает кальций в придачу с собой.

Все ваши усилия увеличить потребление кальция будут тщетны, пока в рационе присутствует много натрия.

Вы, наверное, думаете, что всему виной соль, но это не совсем так. Большее количество натрия человек получает из обработанной пищи, полуфабрикатов, ресторанной пищи, в которой куча пустых калорий, жира и натрия для улучшения вкуса, но не здоровья.

Откажитесь от пакетированной и обработанной пищи, вместо нее выбирайте цельные и свежие продукты.

Приправляйте свою пищу различными специями, а не солью. При покупке консервированных продуктов внимательно читайте этикетки.

6. Займитесь йогой

После усердных тренировок с отягощением хочется заняться чем-нибудь несложным и приятным. Для этих целей отлично подходит йога.

Йога снимает стресс, повышает гибкость тела и развивает чувство равновесия, что сводит вероятность травм и переломов к минимуму.

Более того, есть доказательства тому, что занятия йогой всего в течение 12 минут в день могут повысить плотность костной ткани и улучшить их структуру.

Диета при остеопорозе, правильное питание для позвоночника

Если вы всего лишь новичок в мире йоги, попробуйте мою 5 — минутную тренировку по йоге. Она не займет много времени, легкая, можно выполнять в домашних условиях, не требует какого-либо специального оснащения и подойдет абсолютно всем.

Еще раз посмотрите на список с факторами риска, способствующих развитию остеопороза, и вы найдете там несколько факторов, связанных с образом жизни.

Во-первых, курение связывают с уменьшением плотности костной ткани. Хотя до сих пор остается не ясным, связано это конкретно с курением, либо с другими факторами вкупе, такими как плохое питание или злоупотребление алкоголем, завязать с курением будет самым лучшим вариантом для вашего здоровья.

Некоторые исследователи утверждают, что небольшое количество алкоголя может быть полезно для здоровья костей, однако злоупотреблять не стоит. Было доказано, что 30 г. и более алкоголя за сутки снижает плотность костей.

Как быть?

Ведите здоровый образ жизни. Тренируйтесь регулярно, ешьте полезную и сбалансированную пищу, бросайте курить и пейте меньше алкоголя, чтобы укрепить здоровье своих костей. Это то, что вам сделать под силу. Это так называемая первичная профилактика остеопороза.

Процессы остеосинтеза и резорбции идут непрерывно, но они сбалансированы. С возрастом процесс естественного изменения структуры костей начинает преобладать вследствие общего старения организма и требует применения медикаментозного лечения. Задача первичной профилактики – накопить костную массу в молодом возрасте, тогда процессы естественной резорбции не приведут к клинически значимому проявлению.

Прочность костей скелета накапливается в детском и юношеском возрасте, Важным периодом жизни для накопления запаса прочности костей является возраст 11-16 лет. В 25 лет достигается максимальная прочность, которая стабилизируется до достижения 35-40 лет. После 40-45 лет масса костей постепенно снижается с увеличением скорости потери костной массы в пожилом возрасте.

Меры, способствующие первичной профилактике:

  1. Полноценное питание с достаточным содержанием кальция и элементов, влияющих на его усвояемость, с добавлением препаратов с витамином D. Каждый день нужно включать в рацион кисломолочные продукты, яйца, сыра, морская рыба, печень, зелен, обычно не в полном объеме присутствующие в рационе мужчин. А вот соль стоит ограничивать, так как она способствует уменьшению кальция в организме.
  2. Ограничение употребления кофе. Доказано, что если пить более 2 чашек в день, это способствует выведению кальция из костей.
  3. Инсоляция способствует выработке витамина D в коже, помогающему усвоению кальция. Если человек живет в регионе с недостатком солнца, рекомендуется раз в год выезжать в солнечные регионы или проводить курсы ультрафиолетового облучения (под врачебным контролем), которые не очень популярны у мужчин.
  4. Физическая активность. Умеренные занятия физкультурой и постоянная работа мышц препятствуют деминерализации костной ткани. При этом не требуется серьезных физических достижений: пешие прогулки, фитнес, плавание будут хорошим способом поддержать состояние костей.
  5. Здоровый образ жизни. При курении снижается доставка минеральных веществ к костям, особенно позвоночнику. Причиной этого является длительный спазм периферических сосудов. Чрезмерное употребление алкоголя нарушает баланс кальция, повышая активность паратгормона и кортизона, снижая выработку витамина D. Кроме того, нарушается гормональный баланс, что способствует активации естественного разрушения костной ткани.

Продукты с высоким содержанием кальция

Дополнительный прием кальция – важная составляющая терапии. Лучше кальций усваивается из продуктов питания. Однако мало кто придерживается выверенной диеты, и поступления кальция из естественных источников недостаточно, особенно в периоды его повышенного потребления (беременность, лактация, подростковый возраст). И лишь немногие люди способны изменить свои пищевые привычки.

Таблетированные формы можно рекомендовать при профилактике болезни у мужчин. Современному человеку проще выпить таблетку. Всасываемость кальция нарушается при заболеваниях желудка и кишечника, что приводит к необходимости лекарственного замещения. Для справки! Препараты кальция, применяемые для лечения, широко представлены в аптеках и содержат легкоусвояемые формы солей в виде монопрепаратов или комбинированные лекарственные средства.

Особенности развития остеопороза у больных с остеоартрозом

Болевой синдром, обусловленный патологическими процессами в костной ткани, сопровождающимися ее разрежением, отмечали у 72% больных, у которых денситометрически были выявлены нарушения МПК.

Болевой синдром включал:

  1. Локализованную боль, которую мы разделяли на «надкостничную», характеризующуюся острым началом и достаточно четкой локализацией, «псевдорадикулярную» (типа люмбаго), малодифференцированную и имеющую тенденцию к хронизации, с ригидностью мышц (мышечным спазмом) как рефлекторной реакцией на боль и, как правило, с отсутствием компрессионной боли, и «радикулярную» – как острую, так и хроническую.
  2. Генерализованную боль в позвоночнике, достигающую наибольшей интенсивности преимущественно в его «переходных» зонах (шейно-грудной, пояснично-грудной, пояснично-крестцовой).
Предлагаем ознакомиться:  Как лечить остеопороз тазобедренного сустава какая гимнастика

Клинические варианты течения остеопороза позвонков были следующими:

  • острый болевой синдром, связанный обычно со свежим компрессионным переломом позвонка или нескольких позвонков, характеризовавшийся острой интенсивной болью в пораженном отделе позвоночника, последующим острым реактивным мышечным напряжением в пораженной зоне, часто в виде опоясывающей, иррадиирующей псевдорадикулярной боли в грудной клетке, брюшной полости или бедренных костях;
  • хронический: жалобы на тупую боль в спине в течение длительного времени, постоянную или периодически возникающую, сопровождающуюся вышеописанными анатомическими изменениями – уменьшением роста, деформацией позвоночника (сутулость наблюдалась у 60% из числа всех обследованных пациентов). Симптоматика у таких больных медленно нарастала при увеличении длительности заболевания, и характеризовалась чередованием периодов обострения с ремиссиями, когда болевой синдром становился менее выраженным или практически отсутствовал. Предполагается, что причина подобного течения остеопороза – ползучая деформация тел позвонков (множественные микропереломы трабекул) с прогрессирующим уменьшением высоты позвонков, деформацией позвоночника – увеличением кифоза грудного отдела.
  1. Боль в различных костях скелета (оссалгия). Ранее считалось, что поскольку в кости нет болевых рецепторов, то болевой синдром при остеопорозе не может возникнуть без деформации тела позвонка, однако в настоящее время это предположение опровергнуто. Так, диффузная боль в костях, чувствительность при поколачивании ребер и тазовых костей и общая чувствительность к сотрясению отмечены у пациентов при условии регистрации на рентгенограммах разрежения трабекулярной структуры КТк и отсутствии деформации тел позвонков. Подобная боль может быть обусловлена костными микропереломами или раздражением периоста выпяченной порозной костью. Существование зависимости интенсивности боли от выраженности остеопороза у пациентов с РЗС подтверждено и другими исследователями. Наиболее сильная позитивная коррелятивная связь отмечена между генерализованной болью в позвоночнике и остеопеническим синдромом (г=0,62).

Таким образом, анатомические изменения позвоночника и болевой синдром (локализованная боль, генерализованная боль в позвоночнике, оссалгия) являются основными клиническими проявлениями, сопровождающими генерализованную рарефикацию костной ткани при РЗС. Выявление соответствующих клинических признаков на ранней (до переломов) стадии развития остеопении у данной категории больных позволит практическому врачу целенаправленно проводить дифференциальную диагностику подобных нарушений и своевременно назначать адекватную терапию с учетом факторов риска развития спонтанных (патологических) переломов – возраста больных (особенно у женщин в ранний постменопаузальный период), системных проявлений, атакже специфической терапии (системное введение ГКС и др.).

Подчеркнем, что установление диагноза остеопороза только на основании клинико-анамнестических данных не представляется возможным и требует подтверждения с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования.

В симптоматической терапии болевого синдрома при остеопорозе хорошо себя зарекомендовали новокаиновые, тримекаиновые блокады, атакже ненаркотические анальгетики. Особенно эффективен у больных ревматологического профиля трамадол, позволяющий значительно уменьшить выраженность (или устранить полностью) болевого синдрома, обусловленного как остеопорозом, так и поражением суставов (артриты, артралгии).

Лица с поражением многих суставов (полиостеоартроз) имели достоверно более низкую МПК. Показатель МПК-Z составил у больных с полиостеоартроз и олиго(моно)остеоартроз в губчатом веществе костной ткани (-1,39 0,22) и (-0,15 0,29) (р{amp}lt;0,01), а в компактном (-1,13 0,47) и ( 0,12 0,52) соответственно. Следует отметить, что у 69 (76,7%) пациентов с моно- или олигоартрозами МПК была значительно выше возрастной нормы.

[19], [20], [21], [22], [23]

Патологические переломы

Известно, что для клинической стадии развития остеопороза характерны патологические (спонтанные, хрупкостные, остеопоретические) переломы, возникающие при отсутствии травматического фактора или при несоответствии тяжести травмы. Имеющиеся в современной литературе данные свидетельствуют о тесной корреляции между предрасположенностью к переломам и остеопорозк.

К параметрам, влияющим на состояние костной ткани и соответственно на частоту развития остеопоретических переломов, относятся: масса или МПК (в иностранной литературе – BMD (bone mineral density), г/см2)), склонность к потере равновесия, геометрия костей (особенно шейки бедренной кости), «качество» кости, микроархитектоника КТк.

Особенно важное значение для возникновения переломов в возрасте до 65 лет большинство исследователей придают МПК, которая независимо от других причин тесно коррелирует с прочностью кости и риском переломов. Снижение МПК в любом участке скелета на 1 SD от нормы приводит к 1,5-кратному повышению риска переломов.

В проспективных и ретроспективных исследованиях установлена прямая коррелятивная связь между наличием переломов в анамнезе и/или повышенным риском возникновения перелома и низкой костной массой. S.R. Cummings и соавторы (1993) показали, что у женщин, показатель МПК шейки бедренной кости которых составляет ({amp}lt;

Диета при остеопорозе, правильное питание для позвоночника

В группе пациентов с РЗС, обследованных нами, переломы в анамнезе отмечены у 69 (19,8%) человек. Наибольшее количество переломов приходилось на возраст 52 года – 56 лет у женщин и около 60 лет у мужчин. Следует отметить, что в 76,7% случаев переломы происходили в результате действия лишь минимальной нагрузки, т.е. наблюдалось несоответствие тяжести травмы и силы провоцирующего момента.

Несмотря на то, что при остеопорозе все отделы скелета имеют повышенную хрупкость, некоторые из них являются типичными местами локализации остеопоретических переломов, а именно тела нижних грудных и верхних поясничных позвонков (так называемые переходные зоны позвоночника), проксимальный конец бедренной кости (подголовчатая, межвертельная, подвертельная части), проксимальный конец плечевой и дистальный отдел лучевой кости (перелом Colles).

Переломы длинных трубчатых костей, наиболее характерные для бедренной кости, возникают примерно на 15 лет позже, чем компрессионные переломы позвонков; средний возраст больного с переломом запястья – 65 лет, ас переломом бедренной кости – 80. Это, по всей видимости, связано с тем, что в бедренной кости, в том числе и в ее шейке, содержится большее количество компактной кости, чем в теле позвонка.

Наличие компрессионных переломов тел позвонков (включая клиновидную деформацию и линзообразную форму тел позвонков с уменьшением их высоты) подтверждалось данными центрального индекса Barnett – Nordin.

В группе больных с переломами ИМТ составил 17,15-33 усл.ед. (в среднем – 24,91±4,36 усл. ед.) и не отличался достоверно от ИМТ в основной группе в целом (р{amp}gt;0,1). Мы предполагаем, что общетрофические нарушения сами по себе не служат важным прогностическим фактором патологических переломов.

Хотя снижение МПК является ведущим фактором, определяющим риск остеопоретических переломов, по данным клинических и эпидемиологических исследований риск переломов костей скелета не всегда коррелирует со снижением МПК по данным денситометрии, т.е. имеются в виду не «количественные», а «качественные» изменения в костной ткани.

Это хорошо иллюстрируют имеющиеся на сегодняшний день противоречивые данные, полученные разными исследователями. Так, S. Воопеп и соавторы (1996) в популяционных исследованиях установили, что у больных с остеоартрозом (и даже у их кровных родственников) наблюдается снижение риска переломов костей скелета (OR -0,33-0,64), особенно шейки бедренной кости.

В то же время результаты проспективных исследований свидетельствуют о том, что у больных с остеоартрозом, несмотря на увеличение МПК, не наблюдается снижение риска «непозвоночных» переломов по сравнению с больными без остеоартроза. Более того, у больных с коксартрозом наблюдается 2-кратное повышение риска переломов бедренной кости.

Диета при остеопорозе, правильное питание для позвоночника

Эти данные имеют исключительно важное значение, так как свидетельствуют о необходимости проведения мероприятий по профилактике остеопоретических переломов костей скелета не только у больных с остеоартрозом со сниженной, но и «нормальной» и даже «повышенной» МПК. Следует также принимать во внимание, что «высокая» МПК по данным денситометрии часто является артефактом, обусловленным дегенеративными изменениями у лиц пожилого возраста (остеофиты, сколиоз и др.).

Наконец, у больных с остеоартрозом, как и при ревматоидном артрите, обнаружено развитие периартикулярного остеопороза костей, прилегающих к пораженному суставу. Полагают, что склонность к остеопоретическим переломам при остеоартрозе, несмотря на отсутствие выраженного снижения МПК, связана с нарушением «качества» костной ткани и нарушением мышечной массы, создающих предпосылки для случайных потерь равновесия.

Отдельно следует упомянуть деструкцию костной ткани в отделах, являющихся «мишенями» для асептических (бессосудистых) некрозов – омертвения участка кости вследствие недостаточного питания или полного его прекращения при сохраненной жизнедеятельности смежных зон кости, в первую очередь головок бедренных костей.

Это осложнение наблюдалось нами у 7 (3,52%) больных с ревматоиднм артритом и у 2 (1,34%) с остеоартрозом. Гибель костных клеток при сохранении межуточного вещества – характерная особенность этого процесса (минеральный состав мертвой кости не изменяется). Омертвевший участок кости теряет жидкие элементы крови, лимфы и тканевой жидкости, вследствие чего на единицу массы омертвевшей кости приходится больше неорганических веществ, чем на единицу массы живой.

Можно предположить, что бессосудистые некрозы представляют собой крайнюю степень выраженности рарефикации костной ткани с потерей как минерального, так и органического ее компонента.

Особенности развития остеопороза у больных с остеоартрозом

[15], [16], [17], [18]

  • усиливает синтез ГКС в организме;
  • уменьшает проницаемость сосудов;
  • участвует в образовании основного вещества соединительной ткани;
  • повышает антигиалуронидазную активность.

Диета при остеопорозе, правильное питание для позвоночника

2.  Биофлавоноиды:

  • уплотняют и уменьшают проницаемость стенки сосудов, в частности капилляров.

3.  Витамин В5:

  • участвует в клеточных окислительно-восстановительных реакциях;
  • улучшает капиллярный кровоток;
  • нормализует секреторную функцию желудка.

4. Токоферол (витамин Е):

  • предотвращает окисление ненасыщенных жирных кислот в липидах;
  • влияет на биосинтез ферментов;
  • улучшает функции сосудистой и нервной систем.

5. Витамин D и его активные метаболиты,

Одним из направлений медикаментозного лечения вторичного остеопороза является применение ЗГТ (эстрогены, гестагены или комбинированные препараты, а также андрогены.

Среди эстрогенов наиболее часто используют эстрадиол либо в виде этерифицированных форм (эстрадиола валерат 20 мг, эстрадиола сульфат), либо конъюгированных форм, содержащих эстрон, в организме превращающийся в эстрадиол и эстриол (эффект сохраняется еще 1-2 мес). В монотерапии используются и трансдермальные формы, например, эстрадиол в форме 0,1 % геля, разовая доза которого составляет 0,05 или 0,1, что соответствует 1 мг эстрадиола (суточная доза), хорошо действующий, как и другие трансдермальные эстрогены, у женщин с гиперкоагуляционным синдромом, часто возникающим на фоне ревматоидного артрита, системной красной волчанки и других ревматических заболеваний.

Кроме того, ЗГТ эстрогенами позволяет снизить риск возникновения ИБС и рецидивов инфаркта миокарда (на 50-80%), климактерических нарушений (у 90-95% женщин), улучшить состояние мышечного тонуса, кожи, снизить вероятность гиперпластических процессов в матке и молочных железах, урогенитальных нарушений и др.

При назначении ЗГТ эстрогенами необходимо помнить о противопоказаниях: указания в анамнезе на рак молочной железы, рак эндометрия, острые заболевания печени, порфирии, эстрогензависимые опухоли. Следует помнить, что повышение уровня триглицеридов крови является противопоказанием к пероральному применению препаратов ЗГТ, даже на фоне нормального уровня холестерина;

Специалисты считают, что все женщины в постменопаузальный период, принимающие ГКС, должны получать ЗГТ при отсутствии противопоказаний, причем курс (для профилактики и лечения остеопороза) составляет 5-7 лет.

Предлагаем ознакомиться:  Факторы риска остеопороза у женщин - Остеопороз

Мужчинам с недостаточностью гонад (а в ряде случаев и женщинам) может быть рекомендована ЗГТ андрогенами – тестостерона пропионат 100-200 мг внутримышечно 1 раз в 2-4 нед, тестостерона энантат и др.

К препаратам гестагенов относятся: Циклопрогинова (1-2 мг эстрадиола валерата 0,5 мг норгестрела), Климонорм (2 мг эстрадиола валерата 0,15 мг левоноргестрела), производные 17-ОН прогестерона – Климен (2 мг эстрадиола валерата 1 мг ципротерона ацетата), Дивина (1-2 мг эстрадиола ацетата 10 мг медроксипрогестерона), имплан-тационные лекарственные формы и др. Противопоказанием к назначению препаратов данной группы является менингиома.

Денситометрический контроль при проведении ЗГТ необходим каждые 3 мес.

Копьцитонин (эндогенный полипептид, содержащий 32 аминокислотных остатка) также обладает способностью предупреждать потерю костной массы, а в высоких дозах повышает содержание минеральных веществ в скелете. Антирезорбтивный эффект препарата обусловлен специфическим связыванием с рецепторами для кальцитонина, экспрессируемыми на остеокластах.

В клинической практике в настоящее время используются четыре вида кальцитонина: природный свиной кальцитонин, синтетические кальци-тонины человека, угря и лосося. Последний нашел широкое применение в Украине в различных областях медицины, в том числе и в ревматологии.

Достаточно высокая эффективность в лечении остеопороза кальцитонина лосося (торговое название препарата, зарегистрированного в Украине, – Миакальцик®) в сочетании с препаратами кальция, витаминами группы D и диетой у пациентов с РЗС и остеопорозом подтверждена результатами исследований, проведенных на базе Института кардиологии им. Н.Д. Стражеско, УРЦ.

В последнее время получила широкое распространение концепция о том, что в основе действия антиостеопоретических препаратов лежит их способность положительно влиять не только на «количество», но и на «качество» костной ткани. Эта концепция оказалась особенно важной для объяснения механизмов действия и высокой клинической эффективности синтетического кальцитонина лосося, который относится к числу наиболее эффективных средств, антиостеопоретическая активность которого связана с подавлением костной резорбции.

Особый интерес представляет изучение анальгетических эффектов кальцитонина. Иммунореактивный кальцитонин был идентифицирован в головном мозге, спиномозговой жидкости, гипофизе и др. Меченный 1251 кальцитонин необратимо связывается со специфическими рецепторами, локализующимися в различных структурах мозга, особенно в тех зонах гипоталамуса, которые участвуют в передаче и восприятии болевых ощущений.

Примечательно, что центральные анальгетические эффекты кальцитонина напоминают таковые опиоидных анальгетиков. Анальгетический потенциал кальцитонина может быть связан со стимуляцией высвобождения эндогенного агониста опиоидных рецепторов – бета-эндорфина. На фоне интраназального введения кальцитонина наблюдается повышение уровня бета-эндорфина в плазме крови.

Анальгетическое действие кальцитонина было продемонстрировано в клинических исследованиях при болевом синдроме различной этиологии, в том числе ревматической. Более того, данные недавно проведенных экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что при экспериментальном остеоартрозе собак in vivo кальцитонин эффективно подавляет продукцию Пир и Д-Пир, тормозит прогрессирование морфологических изменений в хряще и стимулирует синтез протеогликана in vitro.

Эти данные свидетельствуют не только о симптоматическом, но и, возможно, модифицирующем влиянии миакальцика на прогрессирование остеоартроз. Таким образом, кальцитонин – препарат выбора при остеопорозе, сопровождающемся болью различного генеза, в том числе остеоартритической, а также при сочетании остеопороза и остеоартроза.

К одному из перспективных классов антиостеопоретических лекарственных препаратов относятся бисфосфошты – аналоги неорганического пирофосфата, эндогенного регулятора костного метаболизма. Препараты данной группы стабильны, не метаболизируются, но обладают высокой аффинностью к фосфату кальция и, следовательно, к кости, что способствует их быстрому выведению из крови и дает возможность включаться в кальиифицированные ткани. Распределение их в кости негомогенное: они откладываются преимущественно в местах формирования новой кости.

В фармакотерапии остеопороза, связанного с воспалением, бисфосфонатам отводится значительная роль как препаратам, имеющим определенные противовоспалительные свойства, подавляющим развитие суставного воспаления и деструкцию суставов в различных экспериментальных моделях артритов. Для некоторых бисфосфонатов показано, что они способны снижать синтез ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-6.

Доказаны эффективность и безопасность этих препаратов в поддержании костной массы скелета и предотвращении переломов. Однако различная структура препаратов этого класса обусловливает их разные антирезорбтивные возможности и соотношение эффективности и токсичности. Установлено, что они обладают ингибирующим свойством в отношении остеокластопосредованной резорбции кости.

Однако сильное и длительное ингибирование резорбции, достигающееся долговременным применением бисфосфонатов, может вызвать нарушение формирования кости и, следовательно, повышение ее хрупкости, повысить риск переломов (что доказано для этидроната и др.). К более мощным бисфосфонатам со значительным терапевтическим промежутком между дозами, ингибирующими резорбцию кости, и дозами, потенциально способными нарушать минерализацию, относятся кислота алендроновая и тилудроновая – бисфосфонаты новой генерации, обладающие сильной ингибирующей активностью на резорбцию кости и положительным действием на формирование кости.

Диета при остеопорозе, правильное питание для позвоночника

Наиболее распространенные побочные эффекты бисфосфонатов – незначительные нарушения функции пищеварительного тракта, которые не требуют отмены препаратов. Кроме того, при применении бисфосфонатов первого поколения могут отмечаться явления дефектов минерализации и остеомаляция, т.е. нарушения качества кости.

В отношении взаимодействия антиостеопоретических препаратов с наиболее часто используемыми в лечении НПВП доказано отсутствие взаимовлияния на фармакокинетику бисфосфонатов и НПВП, за исключением индометацина. Очень важным является оптимальный выбор НПВП. На базе УРЦ было проведено сравнительное исследование эффективности и безопасности применения в комплексной терапии пациентов с РЗС (остеоартрозом и ревматоидым артритом) НПВП – мелоксикама (Мовалис), диклофенака натрия и флурбипрофена, которое включало обследование больных методом ОФА в начале лечения и через 12 мес.

У больных, получавших мелоксикам или диклофенак, скорость потери костной ткани минерального компонента (как в губчатом, так и компактном веществе) была меньше, чем у получавших флурбипрофен, что коррелировало с более выраженной положительной динамикой лабораторных показателей активности воспалительного процесса.

Восстановление нарушенного кальциевого баланса

Универсальным подходом к профилактике остеопороза является восстановление нарушенного кальциевого баланса в сторону повышения всасывания в кишечнике и уменьшения выведения из организма. Диета с повышенным содержанием кальция – необходимый компонент комплексного лечения. Источниками кальция являются молочные продукты (особенно твердый сыр, содержащий от 600 до 1000 мг кальция на 100 г продукта, а также плавленый сыр, в меньшей степени творог, молоко, сметана), миндаль, лесные орехи, грецкие орехи и т.д.

Наряду с диетой при наличии факторов риска развития остеопороза необходим дополнительный прием препаратов кальция, которые смогут компенсировать его дефицит. У больных с диагностированным остеопорозом суточные дозы кальция, принимаемого дополнительно к пище, должны составлять 1500-2000 мг; для профилактики остеопении у больных, принимавших ГКС, – 1000-1500 мг, причем дозы могут варьировать в зависимости от ряда факторов.

Наиболее часто применяют следующие препараты кальция.

Содержание элементарного кальция в его некоторых солях

Соль кальция

Содержание элементарного кальция, мг/1000 мг соли

Глицерофосфат

191

Гпюконат

90

Карбонат

400

Лактат

130

Хлорид

270

Цитрат

211

Эффективность кальциевых препаратов зависит от их биоусвояемости (самая низкая – у хлорида и глюконата кальция, выше – у карбоната и фосфата, наиболее высокая – лактата и цитрата кальция).

Поскольку в ночное время потеря минеральных компонентов костью ускорена (циркадное ускорение резорбтивных процессов в кости), целесообразно принимать препараты кальция вечером, что предотвратит этот процесс во второй половине ночи.

Суточные дозы кальция, рекомендуемые больным, принимавшим ГКС, при угрозе развития остеолений

 Возраст Дозы, мг
Дети:

1 год-10 лет
11-18 лет

600-800
1200-1500

Взрослые:

мужчины
женщины
получающие эстрогены
получающие витамин D

1000-1500
1500-2000
1000-1200
800-1200

Необходимо помнить, что при повышенном потреблении кальция имеется определенный риск развития мочекаменной болезни, коррелирующий с повышением дозы препарата (особенно при использовании доз выше 2000 мг/сут). Практическим врачам следует рекомендовать таким пациентам увеличить прием жидкости (1,2-1,5 л/сут).

Усвоению кальция способствуют лактоза, лимонная кислота, белковый рацион, фосфор, магний. Ухудшают усвоение кальция избыточное количество жиров, недостаток белков, голодание, строгое вегетарианство, недостаток магния, фосфора и витамина D, продукты с высоким содержанием щавелевой кислоты (шавель, ревень, шпинат, свекла, шоколад), заболевания органов пищеварения (гастрит, энтерит, колит, пеп-тическая язва), заболевания поджелудочной железы (сахарный диабет, панкреатит), желчного пузыря и желчных путей, щитовидной железы (зоб, тиреотоксикоз, тиреоидит), гинекологические заболевания, особенно связанные с эндокринной патологией, некоторые препараты, особенно ГКС (преднизолон, бетаметазон, дексаметазон), левотироксин и др.

Важную роль в оптимизации ведения больных с остеоартрозом с угрозой развития или уже развившимся остеопеническим синдромом играют витамины.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Мониторинг антиостеопоретической терапии остеопороза

R. Civitelly и соавторы (1988) отметили значительное повышение МПК позвоночника после терапии кальцитонином в течение 1 года, тогда как у лиц с низким костным метаболизмом аналогичная терапия не приводила к повышению костной массы. Авторы предположили, что больные с повышенным костным метаболизмом, характеризующимся повышением уровней остеокальцина и гидроксипролина, имеют более благоприятный прогноз относительно терапии кальцитонином.

Диета при остеопорозе, правильное питание для позвоночника

Антирезорбтивные агенты типа эстрогензамещающей терапии и бисфосфонатов индуцируют значительное, но обратимое снижение маркеров резорбции и формирования кости. Опираясь на точное измерение костной массы денситометрическим методом и ожидаемый уровень изменения костной массы, индуцированного антирезорбтивной терапией, лишь через 2 года можно определить, эффективно ли лечение у конкретного больного, т.е.

возрастает ли достоверно костная масса. Во многих исследованиях показана значительная корреляция между ранними изменениями (после 3-6 мес) показателей маркеров формирования и/или резорбции кости и отсроченными (более 1 года – 2 лет) изменениями костной массы по данным денситометрических исследований (в лучевой кости, позвоночнике или во всем скелете) у больных, леченных антирезорбтивными агентами типа эстрогенов или бисфосфонатов.

Коэффициенты корреляции в этих исследованиях постоянно составляли около -0,5. Это позволило авторам предположить, что на индивидуальном уровне маркеры костного метаболизма могут быть неспособны точно предсказывать отсроченные изменения костной массы. Однако, вводя лимитирующий порог достоверного снижения костных маркеров после 6 мес (30-60% или более в зависимости от точности измерения), можно идентифицировать сразу после начала лечения большинство больных, которые будут реагировать повышением костной массы спустя 2 года с очень низкой частотой ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

Таким образом, повторные измерения чувствительных и специфических маркеров (формирования или резорбции) через 3-6 мес после начала антиостеопоретической терапии, вероятно, приемлемы для мониторинга больных ревматологического профиля с остеопорозом, тем более что эффекты подобного лечения могут быть обнаружены еще до появления изменений МПК.

Приведенные выше данные литературы, а также результаты наших исследований подтверждают актуальность проблемы остеопенического синдрома при остеоартроз. Сочетанное развитие остеопороза и остеоартроза существенно ухудшает качество жизни, и, вероятно, продолжительность жизни больных, особенно пожилого и старческого возраста.

Подчеркнем важность проведения денситометрического и биохимического мониторинга состояния костной кани для оценки динамики, а также эффективности применяемых препаратов, в первую очередь НПВП.

[34], [35], [36], [37]


Об авторе: admin4ik

Ваш комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector