31.10.2019     0
 

Подагра Симптомы причины профилактика и лечение подагры


Краткая анатомия

– Метаболизм пуринов. Процесс, ведущий к гиперурикемии и подагре, начинается с обмена пуринов, азотсодержащих соединений, которые важны при выработке энергии. Пурины можно разделить на два типа: 1.Эндогенные пурины, которые производятся в клетках человека. 2. Экзогенные пурины – получаются из продуктов.

Процесс разрушения пуринов приводит к образованию мочевой кислоты в организме. У большинства млекопитающих есть фермент уриказа, который разрушает мочевую кислоту, поэтому она может быть легко удалена из организма. Люди не имеют фермент уриказа, из-за чего мочевую кислоту не так легко вывести, что влечет за собой накапливание ее в тканях организма.

– Мочевая кислота и гиперурикемия. Пурины в печени производят мочевую кислоту. Мочевая кислота поступает в кровоток, большая ее часть в конечном итоге идет через почки и выводится с мочой. Остальная часть мочевой кислоты проходит через кишечник, где бактерии помогают ее рассоединить. Обычно эти процессы позволяют сохранить здоровый уровень мочевой кислоты в плазме крови (жидкой части крови), показатель у здорового человека ниже 6,8 мг/дл.

Но при определенных обстоятельствах организм вырабатывает слишком много мочевой кислоты или же выводит слишком мало. В этом  случае происходит увеличение концентрации мочевой кислоты в крови. Это состояние называется гиперурикемией. Если концентрации мочевой кислоты в крови достигнет уровня выше 7 мг/дл, начинают формироваться игольчатые кристаллы соли, которые называются мононатриевыми уратами (МГУ).

Причины развития подагры

В норме процессы синтеза мочевой кислоты и ее выделения сбалансированы, но при какомлибо нарушении этого процесса может возникнуть избыточное содержание мочевой кислоты в сыворотке крови – гиперурикемия. Таким образом, причиной гиперурикемии могут быть: повышенное образование мочевой кислоты, уменьшенное ее выведение с мочой, сочетание этих факторов.

Повышенное образование мочевой кислоты происходит при избыточном введении пуринов с пищей, увеличенном эндогенном синтезе пуринов, усиленном катаболизме нуклеотидов, сочетании этих механизмов.

Повышенный синтез мочевой кислоты у здорового человека сопровождается повышением содержания мочевой кислоты в моче. Недостаточность выведения мочевой кислоты почками может быть связана со снижением клубочковой фильтрации урата или его секреции канальцами, а также сочетанием этих причин.

Патогенетические типы гиперурикемии. Первичная гиперурикемия – наиболее частая причина первичной подагры. Большинство авторов характеризуют ее как конституциональный диспуринизм, т. е. как семейногенетическую аномалию пуринового обмена, детерминированную, повидимому, несколькими генами. Практически это подтверждается тем, что у /з страдающие подагрой, а у 20 % членов семей больных обнаруживается гиперурикемия.

Причины увеличения содержания мочевой кислоты при первичной гиперурикемии могут быть различными:

  • увеличение синтеза эндогенных пуринов, так называемый метаболический тип гиперурикемии, характеризующийся высокой урикозурией и нормальным клиренсом мочевой кислоты (наиболее частая причина);
  • нарушение выведения мочевой кислоты почками (почечный тип гиперурикемии), обусловленный низким клиренсом мочевой кислоты;
  • сочетание обеих причин (смешанный тип первичной гиперурикемии, проявлением которого является нормальная или пониженная уратурия при нормальном клиренсе мочевой кислоты).

По мнению большинства авторов, переедание и неумеренное употребление алкоголя способствуют возникновению гиперурикемии и усугубляют ее. W. Curie, изучивший 1077 случаев подагры, нашел избыточную массу (на 10 % и более) у 38,2% больных. По данным G. P. Rodnan, жирная пища и алкоголь способны блокировать почечную экскрецию мочевой кислоты и вызывать гиперурикемию. Среди других факторов риска гиперурикемии называют также гипертензию, гиперглицеридемию, стрессовые ситуации, дегидратацию и др.

Основную роль в патогенезе первичной гиперурикемии играют генетически обусловленные нарушения в системе ферментов и в первую очередь недостаточность фермента, принимающего участие в ресинтезе нуклеотидов из пуринов. Понижение активности этого фермента приводит к недостаточному использованию в организме пуринов и таким образом повышенному образованию мочевой кислоты. Такой тип гиперурикемии характерен для синдрома Леша – Нихена. Повышенное образование пуринов может произойти под влиянием высокой активности фермента фосфорибозилпирофосфатазы (ФРПФ), которая участвует в синтезе предшественника пуринов.

По мнению большинства авторов, механизмы, ответственные за усиленный синтез мочевой кислоты у больных первичной подагрой, многофакторны и до сего времени не совсем ясны. То же самое можно сказать относительно второго главного механизма первичной гиперурикемии – нарушения выделения мочевой кислоты почками. Известно, что мочекислый натрий (ураты) полностью фильтруется в почечных клубочках и полностью реабсорбируется в проксимальном отделе канальцев, а затем почти половина его ресекретируется дистальными отделами и только 10 % экскретируется с мочой (канальцевая секреция уратов прогрессивно увеличивается по мере увеличения содержания мочевой кислоты в сыворотке). Но у некоторых больных подагрой гиперурикемия развивается в связи с неспособностью почек компенсировать уратную нагрузку увеличением канальцевой экскреции (почечный тип первичной гиперурикемии) Однако механизм. который вызывает изменение активной экскреции уратов почками, до сих пор неизвестен.

Наиболее частой причиной вторичной гиперурикемии является почечная недостаточность, в результате которой уменьшается выведение мочевой кислоты из организма (вторичная почечная гиперурикемия). Некоторые болезни крови-эссенциальная полицитемия, хронический миелолейкоз, хроническая гемолитическая анемия, пернициозная анемия, миеломная болезнь – могут сопровождаться гиперурикемией вследствие распада клеточных ядер и усиленного катаболизма клеточных нуклеотидов.

Повышение содержания мочевой кислоты в крови может наблюдаться при обширном псориазе вследствие обновления эпидермальных клеток кожи и усиленного образования пуринов из клеточных ядер. У лиц, длительно страдающих гипертонической болезнью, микседемой, гиперпаратиреозом, диабетом, токсикозом беременности, свинцовой интоксикацией, может развиться гиперурикемия вследствие торможения канальцевой экскреции и замедления выведения мочевой кислоты из организма.

Медикаментозная гиперурикемия возникает при применении ряда лекарственных средств. Диуретики повышают содержание мочевой кислоты, подавляя ее экскрецию канальцами, как полагают, вследствие уменьшения объема внеклеточной жидкости. Салицилаты в малых дозах (ацетилсалициловой кислоты не свыше 2 г/сут) умеренно повышают содержание мочевой кислоты в крови, а в больших дозах (4-5 г/сут), наоборот, снижают. Содержание в сыворотке крови мочевой кислоты снижается при приеме препаратов тиазинового ряда.

Основным механизмом развития подагры является длительная гиперурикемия, в ответ на которую в организме возникает ряд приспособительных реакций, направленных на снижение содержания мочевой кислоты в крови в виде повышения выделения мочевой кислоты почками и отложения уратов в тканях. Ураты (мочекислый натрий) откладываются избирательно в суставах, их влагалищах, бурсах, коже, почках, обусловливая морфологические изменения в этих тканях, описанные Uehlinger E. Гиперурикемия ведет к повышению содержания мочевой кислоты в синовиальной жидкости, выпадению ее в виде кристаллов с последующим проникновением их в хрящ и синовиальную оболочку, где они откладываются в виде игольчатых кристаллов мочекислого натрия. Через дефекты хряща мочевая кислота проникает до субхондральной кости, где, образуя тофусы, обусловливает деструкцию костного вещества, определяемую на рентгенограммах, в виде округлых дефектов кости («пробойники»).

Одновременно в синовиальной оболочке возникает синовит с гиперемией, пролиферацией синовиоцитов и лимфоидной инфильтрацией.

Отложение микрокристаллов уратов натрия в сухожилиях, влагалищах, сумках и под кожей приводит к образованию микрои мякротофусов (округлые образования различных размеров, содержащие кристаллы урата натрия).

Особое значение имеет отложение мочевой кислоты в почках (подагрическая почка или почечная нефропатия), так как эта патология часто определяет судьбу больного. Уремия, а также сердечная недостаточность и инсульты, связанные с нефрогенной гипертонией, являются наиболее частой причиной смерти больных подагрой.

Подагрическая нефропатия – собирательное понятие, включающее в себя всю почечную патологию, наблюдающуюся при подагре: тофусы в паренхиме почки, уратные камни, интерстициальный нефрит, гломерулосклероз и артериолосклероз с развитием нефросклероза. Канальцевые тофусы образуются у 50 %, а уратные камни в лоханке у 10-25 % больных. Оба процесса создают условия для инфицирования мочевых путей. Отличительной особенностью при подагре является поражение почек- интерстициальный нефрит (вследствие повсеместного отложения в межуточной ткани почек уратов).

E. Uehlinger поражение сосудов почек связывает с параллельно протекающим нарушением белкового обмена и образованием избытка промежуточных продуктов (липопротеинов), которые отлагаются в клубочках и сосудах почек. Все это ведет к склерозу клубочков и сморщиванию почек с развитием гипертонии и почечной недостаточности.

Описанные выше патологические процессы, связанные с отложением уратов в тканях организма, и определяют главные клинические проявления подагры, из которых наиболее ярким является острый подагрический артрит.

Подагра Симптомы причины профилактика и лечение подагры

Основная причина появления подагры – нарушение обмена веществ, связанных с замедленным метаболизмом мочевой кислоты. На развитие заболевания могут влиять следующие факторы:

  • наследственная предрасположенность;
  • избыток пуриновых соединений в организме;
  • усиленные катаболические процессы пуринового обмена;
  • медленное выведение мочевой кислоты.

Каждый из указанных факторов требует отдельного рассмотрения.

Генетический фактор

Одной из причин возникновения неправильного метаболизма различных веществ в человеческом организме может быть повреждение молекул ДНК. Так, к подагре приводит ферментопатия (отсутствие или нарушение активности каких-либо ферментов), передаваемая по наследству.

В таких случаях у пациента нередко диагностируются и другие обменные нарушения: сахарный диабет, ожирение, атеросклероз.

Если человек потребляет с пищей избыточное количество пуринов, то при наличии других располагающих факторов это рано или поздно может спровоцировать подагру. При переработке пуриновых оснований выделяется мочевая кислота, и она не всегда успевает покинуть организм через почки.

Чтобы не дать толчок заболеванию, важно придерживаться диеты, ограничивающей вредные при подагре продукты:

  • насыщенные мясные бульоны;
  • жирные сорта рыбы (селедка, красные виды, шпроты);
  • мясо молодых животных (телятина, ягнятина);
  • субпродукты;
  • копчености;
  • бобовые;
  • выпечка, кондитерские изделия на основе животных жиров.

Употребление этих продуктов не является непосредственной причиной подагры, но способно стать катализатором в развитии заболевания.

Мочевая кислота выводится из организма через почки. Этот процесс происходит без проблем, если у человека здоровая мочевыделительная система.

Подагра причины

Отложение солей в суставах ноги

Однако при почечных заболеваниях скорость очищения крови от токсинов и других продуктов метаболизма замедляется. В результате воспаления ткани почек гипертрофируются, перекрывая выводящие каналы, вредные вещества, включая мочевую кислоту, не успевают выделяться и накапливаются в организме. Высокая концентрация мочевой кислоты в крови приводит к отложению солей в органах и тканях.

Патогенез острого приступа подагры. Острый приступ подагры развивается обычно после стойкой и многолетней гиперурикемии. Его возникновение связывают с рядом провоцирующих факторов, приводящих главным образом к значительному нарушению экскреции мочевой кислоты почками. Подобным образом действует неумеренное употребление алкоголя и продолжительное голодание.

Первое ведет к увеличению в организме концентрации мочевой кислоты, образующейся при нормальном метаболизме алкоголя, второе – к увеличению содержания кетоновых кислот. Все эти вещества нарушают нормальную секрецию мочевой кислоты канальцами и ведут к резкому повышению ее содержания в крови. Приступы могут быть спровоцированы травмой или употреблением лекарств, изменяющих нормальное выведение мочевой кислоты почками, а также тяжелой физической нагрузкой (вследствие усиленного образования молочной кислоты). Пища, богатая пуринами и жирами, по мнению авторов, имеет меньшее значение, но у лиц, имеющих наклонность к гиперурикемии, может спровоцировать острый приступ подагры.

D. McCarty и J. Hollander установили, что острый приступ зртр!;тз развивается вследствие выпадения в полость сустава микрокристаллов урата натрия, что и вызывает острую воспалительную реакцию синовиальной оболочки. Иглообразные двоякопреломляющие кристаллы урата натрия, хорошо выявляющиеся в поляризационном свете, постоянно присутствуют в синовиальной жидкости (свободно или в цитоплазме лейкоцитов) у больных во время острого приступа подагры.

Непосредственный механизм внезапного выпадения кристаллов урата натрия неизвестен. Предполагают, что он связан либо с быстрым увеличением содержания уратов в сыворотке, что приводит к выпадению кристаллов в уже перенасыщенную уратами синовиальную жидкость, либо с быстрым уменьшением их количества в крови, что способствует мобилизации их из депо Выпавшие кристаллы фагоцитируются нейтрофилами синовиальной жидкости и синовиоцитами, в процессе чего и происходят высвобождение и активация лизосомальных ферментов, вызывающих воспалительную реакцию. Одновременно в результате метаболической активности нейтрофилов синовиальной жидкости происходит снижение рН, что, как предполагает McCarty, ведет к дальнейшему осаждению кристаллов уратов, создавая таким образом порочный круг.

По мере развития воспаления в процесс вовлекаются и другие компоненты, в частности факторы коагуляции, кинины, плазмин и компоненты комплемента.

Симптомы

Первым клиническим проявлением подагры является приступ острого артрита, развивающийся внезапно, как бы среди полного здоровья, хотя за 1-2 дня могут наблюдаться некоторые продромальные явления: неопределенные неприятные ощущения в суставе, общее недомогание, нервозность, диспепсия, лихорадка, бессонница, озноб. Фактором, провоцирующим острый приступ подагры, чаще всего является нарушение режима питания – переедание, особенно употребление пищи, богатой пуринами (мясные супы, жареное мясо, дичь и т. д.), или злоупотребление алкоголем.

Довольно часто провоцирующими факторами являются травмы и микротравмы (длительная ходьба, узкая обувь), психическая или физическая перегрузка, инфекции (грипп, ангина).

Классическая клиническая картина острого подагрического приступа весьма характерна. Она состоит во внезапном появлении (обычно ночью) резчайших болей, чаще всего в I плюснефаланговом суставе, с его припухлостью, яркой гиперемией кожи и последующим шелушением. Эти явления быстро нарастают, достигая максимума за несколько часов и сопровождаются лихорадкой (иногда достигающей 40 °С), ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Мучительные боли, усиливающиеся даже при соприкосновении больного сустава с одеялом, обусловливают полную неподвижность больной конечности. Через 5-6 дней признаки воспаления постепенно затихают и в течение последующих 5-10 дней у большинства больных полностью исчезают, температура и СОЭ нормализуются, функция сустава полностью восстанавливается, и больной чувствует себя совершенно здоровым. В последующем острые приступы повторяются с различными интервалами, захватывая все большее количество суставов ног и рук.

Однако наблюдения показывают, что в настоящее время имеются некоторые особенности клинического течения подагры и, в частности, первого приступа. Они заключаются как в атипичнои локализации артрита (мелкие суставы кистей, локтевые или коленные суставы), так и в характере течения в виде острого или под острого полиартрита.

Наш опыт изучения подагры более чем у 300 больных показывает, что классическая картина подагрического приступа в дебюте болезни с вовлечением большого пальца стопы наблюдается лишь у 60 % больных. У 40 % больных процесс имеет либо атипичную локализацию без поражения большого пальца стопы, либо протекает по типу полиартрита. Согласно нашим наблюдениям, существуют следующие атипичные формы первого приступа подагры:

  • ревматоидоподобная форма с затяжным течением приступа и локализацией процесса в суставах кистей или в 1-2 крупных или средних суставах;
  • псевдофлегмонозная форма – монояртрит крупного или среднего сустава с выраженными местными и общими реакциями (резкий отек и гиперемия кожи, выходящие за пределы пораженного сустава, высокая лихорадка, значительно увеличенная СОЭ, гиперлейкоцитоз;
  • полиартрит, напоминающий ревматический или аллергический (мигрирующий), с быстрым обратным развитием;
  • подострая форма с типичной локализацией в суставах большого пальца ноги, но с небольшими подострыми явлениями;
  • астеническая форма – небольшие боли в суставах без их припухлости, иногда с легкой гиперемией кожи;
  • периартритическая форма с локализацией процесса в сухожилиях и бурсах (чаще всего в пяточном сухожилии с его уплотнением и утолщением) при интактных суставах.

Интенсивность и продолжительность приступа также варьируют от 3 дней до 1,5 мес. Подострое и затяжное течение первого приступа мы наблюдали у 16 % больных. Подобная вариабельность клинических проявлений в дебюте болезни значительно затрудняет раннюю диагностику подагры.

При длительном течении клиническая картина болезни складывается из трех синдромов: поражения суставов, образования тофусов и поражения внутренних органов. Наиболее ярким клиническим проявлением в этот период болезни остается суставной синдром.

В первые годы заболевания (примерно до 5 лет от начала болезни) поражение суставов протекает по типу острого интермиттирующего артрита с полным обратным развитием всех суставных проявлений и восстановлением функции суставов в межприступном периоде.

С каждым новым приступом в патологический процесс вовлекается все больше суставов, т. е. происходит постепенная генерализация суставного процесса с почти обязательным поражением суставов больших пальцев стоп. У большинства больных интермиттирующий подагрический артрит выявляется в суставах ног (обычно не более чем в 4 суставах), но при тяжелом течении и длительности болезни могут поражаться все суставы конечностей и даже (очень редко) позвоночник. Тазобедренные суставы почти всегда остаются интактными. Во время острого приступа в процесс одновременно могут вовлекаться множество суставов, но чаще они поражаются поочередно. Одновременно наблюдается поражение сухожилий, чаще всего болезненность и уплотнение пяточного сухожилия, а также слизистых сумок (чаще бурсы локтевого отростка).

Таким образом, при длительном течении подагры число nopaженных суставов и локализация процесса изменяются.

Приступы подагрического артрита могут повторяться через разные промежутки времени – через несколько месяцев или даже лет. Между приступами больной обычно чувствует себя хорошо и не предъявляет никаких жалоб. Но с течением времени межприступные периоды становятся все короче. Постепенно появляются стойкие деформации и тугоподвижность суставов. обусловленные разрушением сустава уратами, импрегнирующими суставные ткани, и развитием вторичного остеоартроза.

Предлагаем ознакомиться:  Лечим пяточный бурсит правильно симптомы и диагностика

Инфильтрация суставных тканей уратами сопровождается постоянной воспалительной реакцией тканей, окружающих сустав, с развитием хронического тофусного артрита или уратной артропатии.

В этот период, наступающий через 5-6 лет после первого приступа, больные жалуются на постоянные боли и ограничение движений в суставах. Отмечаются стойкая припухлость и деформация суставов, иногда с большим внутрисуставным выпотом.

Деформация суставов возникает вследствие деструкции хряща и суставных поверхностей, а также инфильтрации уратами околосуставных тканей с образованием больших тофусов. В этих случаях кожа, покрывающая тофус, может изъязвляться, образуется свищ, из которого выделяется кашицеобразная масса, содержащая кристаллы урата натрия.

Раньше всего развивается деструкция I плюснефалангового сустава, затем других мелких суставов стоп, в дальнейшем суставов кистей, локтевых и коленных. При локализации хронического деструктивного подагрического процесса в мелких суставах кистей в ряде случаев развивается клиническая картина, напоминающая РА. На фоне хронического подагрического артрита обычно возникают частые приступы подагры, менее острые, но более продолжительные, чем в раннем периоде болезни.

Наиболее тяжелая клиническая картина развивается при наличии так называемого подагрического статуса, когда в течение нескольких месяцев наблюдаются почти непрерывные интенсивные приступы артрита в одном или нескольких суставах на фоне постоянного умеренно выраженного воспаления.

Одним из последствий деструкции суставных тканей при хроническом артрите является развитие в пораженных суставах вторичного остеоартроза, что значительно снижает способность больных к передвижению и увеличивает деформацию суставов. Этот процесс чаще захватывает суставы стоп: развивается деформирующий артроз в области I плюснефалангового сустава и суставов плюсны с образованием остеофитов на тыле стопы (бугристая подагрическая стопа).

У 70-80 % больных выявляется также деформирующий спондилез.

Больные хронической подагрой довольно долго могут оставаться трудоспособными. При наличии уратной артропатии со значительной деструкцией сустава и выраженным вторичным артрозом трудоспособность больных частично или даже полностью утрачивается.

Вторым характерным проявлением подагры является отложение уратов под кожей с образованием плотных, довольно четко отграниченных и возвышающихся над поверхностью кожи подагрических узлов или тофусов. Они развиваются в среднем б лет после первого приступа, но у некоторых больных раньше – через 2-3 года. В некоторых случаях тофусы могут отсутствовать. Размеры их бывают различными – от булавочной головки до небольшого яблока. Отдельные тофусы сливаются, образуя большие конгломераты, они локализуются главным образом на ушных раковинах, в области суставов, чаще всего локтевых, а также коленных, на стопах (большой палец, тыл стопы, пятка), кистях-вокруг мелких суставов и на мякоти пальцев и, кроме того, в области пяточного сухожилия, сухожилий тыла кисти и др. и синовиальных сумок.

В более редких случаях тофусы обнаруживаются на веках, склерах, крыльях носа. Они безболезненны и при небольших размерах часто обнаруживаются только врачом.

При поверхностных отложениях уратов сквозь покрывающую их кожу просвечивает содержание тофусов белого цвета. При аспирации и микроскопировании этого содержимого обнаруживаются типичные игольчатые кристаллы урата натрия. При изъязвлении тофуса образуются свищи. При этом нередко наблюдается присоединение вторичной инфекции.

Наличие и характер тофусов определяют давность и тяжесть болезни, а также уровень гиперурикемии. Множественные и крупные тофусы развиваются, по нашим данным, у больных, страдающих подагрой более 6 лет или имеющих высокую степень гиперурикемии- свыше 0,09 г/л; в этом случае они могут появиться и через 2-3 года. Почти всегда при этом имеет место уратная артропатия.

Таким образом, тофусы являются показателем длительности и тяжести нарушения мочекислого обмена. В клинической картине подагры наблюдается поражение и других органов и систем (висцеральная подагра). Наиболее тяжелое из них – подагрическая нефропатия (подагрическая почка), часто определяющая судьбу больного. Развитие подагрической нефропатии связано с образованием тофусов в канальцах, уратных камней в лоханках, что создает условия для развития интерстициального нефрита и инфицирования мочевых путей. Одновременно поражаются сосуды, почки (гломерулосклероз и нефросклероз с развитием гипертензии и недостаточности функции почек). Согласно данным многих авторов, подагрическая нефропатия является причиной смерти 25-41 % больных подагрой.

Раньше и чаще всего развивается почечнокаменная болезнь. Нередко первые симптомы этого заболевания появляются до первого приступа подагры вследствие длительной асимптомной гиперурикемии. Все остальные виды подагрической нефропатии – интерстициальный нефрит, пиелит, нефросклероз – появляются позже. При клиническом обследовании больных в ранней стадии болезни обычно не выявляется почечной патологии. В дальнейшем у 20-30 % больных наблюдаются лейкоцитурия, протеинурия, микрогематурия, а также признаки почечной недостаточности – снижение плотности мочи, изогипостенурия, особенно у больных с наличием тофусов. Иногда развивается артериальная гипертония. Следует помнить, что подагрический интерстициальный нефрит в большинстве случаев долги протекает и прогрессирует медленно почти бессимптомно, и лишь при специальном исследовании функции почек обнаруживается почечная патология.

По нашим данным, клиниколабораторные проявления патологии почек обнаруживаются у 46,2 % больных. Однако углубленное исследование функции почек с помощью радиоизотопных методов выявило нарушение клубочковой фильтрации, почечного кровотока и канальцевой реабсорбции у 93,6 % больных. Развитие этих изменений на высоте подагрического процесса и при наличии выраженной гиперурикемии позволяет расценивать их как проявление висцеральной подагры.

Согласно данным G. Schroder, патологические изменения мочи с нарушением функции почек наблюдаются у 54 % лиц с бессимптомной гиперурикемией.

Подагрическую нефропатию следует отличать от так называемой вторичной почечной подагры, когда гиперурикемия и клиническая картина подагры развиваются вследствие первичного поражения почек (хронический нефрит с почечной недостаточностью).

В прошлом авторы описывали и другие проявления висцеральной подагры – подагрический флебит, фарингит, конъюнктивит, гастрит, колит. Доказательством подагрической природы этих изменений считалось то, что они возникают в период обострения подагры и проходят под влиянием колхицина. Большинство современных авторов подвергают это положение сомнению и полагают, что гуморальные и нейровегетативные нарушения, сопровождающие острый приступ подагры, благоприятствуют развитию этих процессов. Дискутабельным остается вопрос о механизмах более раннего и более частого развития ишемической болезни и атеросклероза сосудов мозга и сердца у больных подагрой. Так, W. Curie, обследовав 1077 больных подагрой в Великобритании, обнаружил гипертоническую болезнь у 27,8 %. Атеросклероз выявлен у мужчин, страдающих подагрой, в 2 раза чаще, чем у здоровых. По данным G. Bluhm, G. Riddle, у 10 % больных возникают инфаркты миокарда, а 13 % перенесли тромбоз мозговых сосудов. Согласно данным G. Heidelmann   и соавт., распространение      атеросклероза у больных подагрой в 10 раз выше, чем в общей популяции.

Мы обнаружили гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца и церебральный склероз у 42,4 % больных. Однако не имеется достоверных данных о корреляции между сердечнососудистой патологией, выраженностью гиперурикемии и тяжестью течения подагры, но отмечается определенная зависимость между состоянием сердечнососудистой системы, возрастом, выраженностью холестеринемии и ожирения у этих больных. Таким образом, мы можем подтвердить мнение G. Currie и соавт., которые полагают, что сердечнососудистые заболевания у больных подагрой развиваются не в результате воздействия уратов на сосудистую стенку, а вследствие сопутствующего подагре нарушения липидного обмена. Однако в последнее время появились данные о том, что у больных подагрой возможно отложение уратов и в мышцу сердца.

Возможность сочетания подагры с ожирением является общепризнанным фактом. Ожирение наблюдается у 66,7 % больных. Наши наблюдения показывают, что у 60% больных имеет место нарушение жирового обмена (ожирение, гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия и чаще гипертриглицеридемия), особенно у больных с тяжелым течением подагры, наличием тофусов и почечной нефропатией. У 2/3 подобных больных наблюдается жировая дистрофия печени, у 10-15 % – сахарный диабет, причем, по данным авторов , нарушения мочекислого и углеводного обмена взаимно потенцируются. Эти факты заставляют согласиться с предположением о наличии некоторых общих механизмов нарушения мочекислого, углеводного и жирового обмена у больных подагрой.

Болезнь

Конкретные подтипы

Инфекционный артрит

Болезнь Лайма, бактериальный артрит, туберкулезный и грибковый артрит, вирусный артрит, остеомиелит

Постинфекционный или реактивный артрит

Синдром Райтера (заболевание, характеризующееся артритом и воспалениями в глазу и мочевыводящих путей), ревматизм, воспалительные заболевания кишечника

Ревматизм аутоиммунных заболеваний

Ревматоидный артрит, системный васкулит, системная красная волчанка, склеродермия, болезнь Стилла (ювенильный ревматоидный артрит)

Другие заболевания

Синдром хронической усталости, гепатит С, семейная средиземноморская лихорадка, рак, СПИД, лейкоз, дерматомиозит, болезнь Уиппла Бехчета, болезнь Кавасаки, узловатая эритема, гангренозная пиодермия, псориатический артрит

Подагрические боли

Диагностика подагры

– Анализ синовиальной жидкости.
Зкспертиза синовиальной жидкости является наиболее точным методом диагностики подагры. Синовиальная жидкость является смазочным материалом, она заполняет синовиальные оболочки (мембраны вокруг суставов, создающие защитный мешок). Этот анализ позволяет обнаружить подагру даже между периодами болевых ощущений.

Процедура называется пункцией сустава. Медицинский работник использует иглу, прикрепленную к шприцу, чтобы вытянуть жидкость из пораженного сустава. Местная анестезия не используется, потому что это может привести к снижению эффективности процедуры. После анализа может быть некоторый дискомфорт в области, где была вставлена игла, но обычно это проходит быстро.

– Анализы мочи.
Этот анализ иногда полезен для определения количества мочевой кислоты в моче пациента, особенно если пациент молод и имеет ярко выраженные симптомы гиперурикемии, которые могут быть связаны с нарушением обмена веществ. Если уровень мочевой кислоты в моче превышает определенное значение, должны быть выполнены дальнейшие тесты для выявления дефекта фермента или другой идентифицируемой причины подагры. Значительное количество мочевой кислоты в моче также означает, что у пациента, скорее всего, формируются камни мочевой кислоты в почках.

Мочу собирают между приступами, после того как пациент был помещен на пуриновую диету. Пациента также просят временно прекратить употреблять алкоголь и любые лекарства, так как это может негативно повлиять на достоверность анализа.

– Анализ крови для определения уровня мочевой кислоты. Анализ крови обычно делается, чтобы измерить уровень мочевой кислоты и выявить наличие гиперурикемии. Низкий уровень мочевой кислоты в крови делает диагноз подагры гораздо менее вероятным, а очень высокий уровень увеличивает возможность появления подагры, особенно если пациент имеет симптомы этого заболевания.

– Рентген. По большей части, рентгеновские лучи не выявляют никаких проблем во время ранней стадии подагры. Их полезность заключается в оценке прогресса расстройства в хронической фазе и выявление других заболеваний с симптомами, похожими на подагру. На рентгеновском снимке можно увидеть тофусы, прежде чем они станут очевидными на медосмотре.

– КТ и МРТ. Расширенные методы визуализации используются для идентификации тофусов, они включают компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ) и ультразвуковую допплерографию.

Отличить подагру от других заболеваний не всегда просто. Помимо клинической картины, врачу важно увидеть результаты анализов. Такими заболеваниями обычно занимается ревматолог. Именно он способен отличить подагрические суставы от поражения артритом или артрозом.

В ходе диагностики врач проводит:

  1. Сбор анамнеза – опрос пациента о его жалобах, характере болей, предшествующих событиях, наследственных заболеваниях.
  2. Изучение клинической картины.
  3. Инструментальные методы исследования.
  4. Лабораторные анализы.

Анамнез

Подагра фото

Во время первого приема пациент должен ответить на множество вопросов, которые помогут врачу определиться с диагнозом. Как и когда появились боли и другие симптомы, какие суставы вовлечены в процесс, есть ли у больного вредные привычки, каков его характер питания, имелись ли в семье подобные проблемы. Имеют значение принимаемые человеком лекарства, недавние травмы и операции, перенесенные инфекции, хронические болезни.

Чем тщательней и полнее собран анамнез, тем проще врачу диагностировать подагру. Важно понимать и основную причину, спровоцировавшую развитие заболевание. От этого будет зависеть способ лечения.

Для постановки диагноза и уточнения степени болезни врач обязательно назначает инструментальные исследования:

  • УЗИ;
  • компьютерную томографию;
  • рентгенографию;
  • сцинтиграфию.

Ультразвуковое исследование информативно только в момент обострения. Оно показывает признаки подагры в первые 3 суток с начала приступа. При тяжелой стадии болезни УЗИ помогает определить, какие суставы подвергаются деформации.

Процедура КТ эффективно визуализирует пораженные области, показывает степень разрушения суставов, локализацию, размер и структуру тофусов.

Рентген сустава позволяет врачу дифференцировать подагру от других суставных патологий. На снимке хорошо заметны и поражение тканей, и наличие солевых отложений за счет разницы между светлыми и затемненными участками исследуемой области.

Анализы

В список анализов, необходимых для диагностики подагры, входят:

  • клинический и биохимический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • пункция синовиальной жидкости больного сустава;
  • исследование тофусов.

Благодаря лабораторным анализам врач определяет, идет ли в организме воспалительный процесс (лейкоцитоз), не нарушены ли функции почек и других органов (концентрация белка, глюкозы в крови и моче).

Биохимия дает более расширенную картину, как и исследование мочи, которое может показать наличие кристаллов в мочевыводящих путях. Если концентрация мочевой кислоты выходит за рамки нормы (250 – 750 мг), это с большой долей вероятности сигнализирует о подагре.

Лечение

Лечение подагры должно быть направлено на предупреждение и купирование острого приступа и отложения уратов в тканях, а также на их рассасывание.

С помощью современных лечебных препаратов можно как быстро купировать острый приступ подагры, так и нормализовать содержание мочевой кислоты в сыворотке у большинства больных (при условии применения соответствующих препаратов в течение всей жизни).

Бессимптомная гиперурикемия требует лечения только в том случае, если содержание мочевой кислоты в сыворотке крови достаточно велико – постоянно выше 0,54 ммоль/л и, следовательно, имеется большой риск развития острого приступа или образования камней из уратов. При гиперурикемии ниже 0,54 ммоль/л, не сопровождающейся клиническими симптомами .подагры, лечения не требуется.

Лечение острого приступа подагры. Наиболее сильным средством, подавляющим острый подагрический артрит, является препарат безвременника – колхицин. По современным взглядам, механизм действия колхицина заключается главным образом в его подавляющем влиянии на функции полиморфноядерных лейкоцитов – миграцию и фагоцитоз кристаллов урата. Кроме того, колхицин влияет на экскрецию уратов и их растворимость в ткани.

Колхицин применяют с самого начала приступа, лучше до его развития, при наступлении продромальных явлений (тяжесть и неопределенные неприятные ощущения в суставе). Доза колхицина 1 мг через каждые 2 ч или 0,5 мг через каждый час, но не более 4 мг в первые сутки лечения с последующим постепенным снижением дозы. На 2-й и 3-й день дозу уменьшают на 1 и 1,5 мг/сут, на 4-й и 5-й день – на 2 и 2,5 мг/сут соответственно. После прекращения приступа колхицинотерапию продолжают в течение 3-4 дней. Колхицин вызывает токсические явления со стороны желудочнокишечного тракта (понос, тошнота, рвота), вследствие чего иногда приходится быстро снижать дозу или даже отменить препарат до окончания приступа. Через несколько дней после отмены колхицина токсическое действие его исчезает.

Под влиянием колхицина через 24-48 ч у 60-75 % больных резко уменьшаются боли и опухание сустава. У остальных 40- 25 % больных колхицин может оказаться неэффективным вследствие значительных побочных явлений, что не позволяет достигнуть требуемой дозировки, или неправильной методики лечения, когда колхицин назначают поздно – через несколько дней после начала приступа или в слишком низких дозах.

Действие колхицина на острый подагрический артрит настолько специфично (подобного влияния он не оказывает ни при каком другом артрите), что эффект от колхицина является общепринятым диагностическим тестом, подтверждающим наличие подагры.

Эффективными средствами лечения острой подагры являются также пиразолоновые и индольные препараты. Пиразолоновые препараты – бутадион, реопирин, кетазон, фенилбутазон-достаточно эффективны и менее токсичны, чем колхицин. Они обладают выраженным противовоспалительным действием и, кроме того, усиливают выделение уратов из организма. Их назначают в дозе не менее 200 мг в первые несколько дней с последующим ее снижением.

Препараты индольного ряда – индоцид, индометацин, метиндол – дают хороший лечебный эффект, хотя и менее выраженный, чем производные пиразолона. Препараты в 1й день принимают по 100-150 мг/сут, затем дозу снижают. Индометацин в высокой дозе может вызвать головную боль, головокружение, тошноту, поэтому при гипертонической болезни и нарушении функции желудочнокишечного тракта его следует применять осторожно, лучше в виде свечей по 100 мг.

Кортикостероидные препараты вследствие отчетливого противовоспалительного действия можно назначать при остром приступе подагры, особенно больным, у которых все названные выше препараты не оказали эффекта или вызывали лекарственную реакцию. Однако кортикостероиды не дают стойкого эффекта, а после их отмены признаки артрита могут возобновиться. Ввиду этого существует опасность длительной кортикостероидной терапии и кортикозависимости, что вынуждает многих авторов отрицательно относиться к их применению при подагре. Мы считаем, что при резистентности к другим препаратам можно в течение нескольких дней применять преднизолон (по 20-30 мг/сут с последующим снижением дозы), но обязательно на фоне малых доз бутадиона или индоцида, переносимых больными. После окончания приступа и отмены преднизолона прием этих препаратов продолжают еще в течение недели или 10 дней.

Предлагаем ознакомиться:  Лечение грудного остеохондроза по методике доктора бубновского

В случае резчайших болей в суставе в первые 1-2 дня приступа, когда еще не проявилось действие применяемых препаратов, быстрый аналгезирующий и противовоспалительный эффект можно получить при внутрисуставном введении 50-100 мг преднизолона в крупный или в средний сустав и 25 мг в малый сустав. После этого боли и экссудация в суставе резко уменьшаются уже через несколько часов.

Помимо применения лекарственных препаратов, во время острого приступа подагры необходимы полный покой, малокалорийная диета и обильное щелочное питье до 2,5 л/сут.

Длительное лечение подагры. Важнейшим компонентом терапии подагры является специальная антиподагрическая диета, бедная пуринами, белками и липидами. Из рациона должны быть исключены все продукты, богатые пуринами: мясные супы и экстракты, почки, печень, легкие, мозги, дичь, раки, жирные сорта рыбы, жареное мясо, мясо молодых животных (телятина молодая) зеленый горошек, цветная капуста. Мясо или рыбу употребляют только в вареном виде 23 раза в неделю. Из мясных продуктов рекомендуются куры и ветчина, так как они относительно бедны пуринами. Количество белков не должно превышать 1 г/кг. Так как избыток пищевых липидов препятствует выведению мочевой кислоты ночками и провоцирует острый приступ подагры, следует исключить продукты, богатые жирами: яйца, колбасные изделия, жирные сорта молока и молочных продуктов. Пища больного подагрой должна содержать не более 1 г жиров на 1 кг массы тела больного. При избыточной массе рекомендуются гипокалорийная диета, разгрузочные (овощные или фруктовые) дни 1 раз в неделю или 10 дней. Запрещаются алкогольные напитки, крепкий чай и крепкий кофе. Уже давно было замечено, что употребление этих веществ может провоцировать подагрические приступы.

Изучение механизма гиперурикемического действия алкоголя показало, что молочная кислота, образующаяся в процессе метаболизма этилового спирта, способна временно ингибировать почечную экскрецию мочевой кислоты. При нагрузке алкоголем и пищей, богатой пуринами, содержание мочевой кислоты может увеличиться на 26,1 % против исходного, что ведет к изменению концентрации мочевой кислоты в синовиальной жидкости, высвобождению микрокристаллов урата натрия из внутрисуставных хрящевах тофусов и развитию острого артрита. Так как приступ подагры может быть спровоцирован не только быстрым повышением содержания мочевой кислоты в крови, но и быстрым снижением, больным подагрой не рекомендуется голодание. Для достаточного выведения мочевой кислоты больные должны иметь хороший диурез (не менее 1,5 л/сут), поэтому рекомендуется обильное питье до 2-2,5 л в день (если нет противопоказаний со стороны сердечнососудистой системы и почек). Рекомендуется щелочное питье (содовая вода, минеральные воды типа Боржоми), так как ощелачивание мочи снижает превращение урата натрия в менее растворимую мочевую кислоту. Подобная диета улучшает течение подагры, снижает частоту и интенсивность приступов, но не излечивает болезнь и не приводит к полной нормализации содержания мочевой кислоты при его значительном повышении. Снижение содержания мочевой кислоты только при соблюдении диеты небольшое.

Базисная терапия подагры заключается в длительном применении лекарственных средств, нормализующих содержание мочевой кислоты в крови. Вопрос о показаниях к применению антиподагрических лекарственных средств остается дискутабельным. У больных с редкими приступами (без тофусов и хронического артрита) при содержании мочевой кислоты в крови ниже 0,4-7 ммоль/л можно ограничиться только диетой. Однако, по мнению W. N. Kelley , антиподагрические препараты показаны во тканях и развития подагрической нефропатии.

Основной принцип базисной терапии подагры длительное и почти непрерывное применение антиподагрических средств в течение всей жизни больного, так как после их отмены содержание мочевой кислоты вновь достигает прежних цифр и возобновляются приступы подагры.

Все антиподагрические препараты, применяемые для длительного лечения подагры:

  • средства, уменьшающие синтез мочевой кислоты путем ингибирования фермента ксантиноксидазы, превращающего гипоксантин в ксантин, ксантин в мочевую кислоту (урикодепрессивные препараты);
  • средства, повышающие экскрецию мочевой кислоты путем реабсорбции уратов почечными канальцами (урикозурические препараты).

Курикодепрессивным препаратам относятся аллопуринол и его аналоги милурит, тиопуринол, а также гепатокаталаза, оротовая кислота. Наиболее эффективным из этих средств является аллопуринол (гидроксипиразолопиримидин). Механизм подавления аллопуринолом урикосинтеза заключается не только в ингибиции фермента ксантиноксидазы, но и в снижении синтеза новых пуринов, обусловленном тормозящим действием нуклеотида аллопуринола на первую реакцию этого синтеза. Снижение урикемии под влиянием аллопуринола сопровождается и снижением урикозурии и, таким образом, не связано с риском образования уратных камней в мочевых путях. Поэтому аллопуринол можно применять и при наличии почечной патологии (однако без выраженной почечной недостаточности). Применение аллопуринола в дозе 200-400 мг/сут (в зависимости от уровня мочевой кислоты в крови) вызывает постепенное снижение содержания мочевой кислоты в крови до нормы в течение нескольких дней 2-3 нед. По мере снижения гиперурикемии уменьшается и дозировка аллопуринола, полная и стойкая нормализация урикемии обычно наступает через 4-6 мес, после чего назначается поддерживающая доза 100 мг/сут.

Значительное улучшение урежение и уменьшение интенсивности приступов, размягчение и расссасывание тофусов наблюдается у большинства больных после 6-12 мес непрерывного применения аллонуринола. Однако заметного влияния на подагрическую нефропатию препарат не оказывает. Аллопуринол может с успехом применяться и при вторичной подагре, вызванной диуретинами или заболеваниями крови при лечении их цитостатиками, когда под влиянием применения этих средств наступает быстрый распад нуклеиновых кислот клеток. В этих случаях доза цитостатиков должна быть уменьшена на 25 % во избежание токсических реакций. Применение аллопуринола может продолжаться многие годы с небольшими перерывами в 2-4 нед (при нормальном уровне мочевой кислоты в крови). Переносимость препарата хорошая. Лишь изредка отмечаются аллергические реакции (зуд, кожное высыпание, аллергический отек Квинке).

Все изложенное выше относится и к аналогу аллопуринола венгерскому препарату милуриту. Тиопуринол (меркаптопиразолопирамидин) снижает урикемию так же эффективно, как и аллопуринол, но гораздо лучше переносится больными. Механизм его действия заключается главным образом в торможении синтеза новых пуринов вследствие ингибиции фермента аминотрансферазы. Применяется в дозе 300-100 мг/сут.

Оротовая кислота менее активный препарат, уменьшающий синтез мочевой кислоты в самом начале пуринового цикла путем связывания фосфорибозолпирофосфата (обычно не более 0,1-2 ммоль/л). Одновременно он усиливает урикурию. Препарат хорошо переносится больными в дозе 25 мг/сут. Лечение проводят курсами по 1 мес с перерывом в 1-2 нед.

Препарат говяжей печени гепатокаталаза не только уменьшает синтез эндогенной мочевой кислоты, но и увеличивает ее распад. Подобно оротовой кислоте этот препарат уступает по своей эффективности алло и тиопуринолу. Его вводят внутримышечно 2-3 раза в неделю по 10000-25000 ед.

К группе урикозурических средств относятся такие препараты, как антуран, кетазон, пробенецид (бенемид), этамид, ацетилсалициловая кислота. Общим механизмом их действия является снижение канальцевой реабсорбции уратов. в результате чего повышается выделение мочевой кислоты почками. Однако установлено, что механизм их действия более сложен. Так, кетазон, пробенецид и антуран, повидимому, уменьшают связывание уратов белками плазмы и, следовательно, увеличивают их фильтрацию клубочками.

Недостатком всех урикозурических средств является то, что при увеличении выделения мочевой кислоты почками они тем самым способствуют осаждению ее в мочевых путях, вызывая приступы почечной колики главным образом у больных, страдающих мочекаменной болезнью. Поэтому подобным больным урикозурики не показаны. Многие авторы считают, что лучше избегать применения урикозурических средств при высоком содержании мочевой кислоты в моче (свыше 3,5-6 ммоль/сут), а лучше назначать этим больным урикодепрессивные средства.

Применение урикозурических препаратов следует обязательно сочетать с обильным щелочным питьем (до 2 л/сут), что является профилактикой почечной колики. В отдельных случаях эти препараты могут усилить симптомы почечной недостаточности при наличии у больного «подагрической почки».

Пробенецид (бенемид) производное бензойной кислоты наиболее изученное и широко применяемое средство при подагре. Препарат назначают в дозе 0,5 г (не более 4 таблеток в день). Суточная доза этого препарата оказывает быстрое урикозурическое действие в течение 24 ч. Бенемид довольно хорошо переносится, но в некоторых случаях может вызывать нарушения (кожные сыпи, зуд, лихорадку и пр.).

Во время приема пробенецида больным не следует назначать ацетилсалициловую кислоту, которая препятствует урикозурическому действию.

Антуран (сульфинпиразон) является аналогом фенилбутазона. Используется в качестве урикозурического средства с 1958 г. Применяется в таблетках но 100 мг (не более 600 мг/сут). Урикозурическое действие его глекее продолжительное, чем про бенецида, около 8 ч. В некоторых случаях оказывает эффект у больных, резистентных к пробенециду. Переносится хорошо и лишь в некоторых случаях может вызвать боли в желудке, тошноту, лейкопению. Ацетилсалициловая кислота также является антагонистом урикозурического действия антурана.

Пробенецид и антуран противопоказаны при почечной недостаточности, мочекаменной болезни, гастрите, язве желудка и 12перстной кишки, гепатите, лейкопении.

Этамидсоветский препарат обладает более слабым урикозурическим действием, чем предыдущие препараты. Применяется в таблетках по 0.7 г 3-4 раза в день, циклами по 7-10 дней (2 цикла с недельным перерывом). Лечение повторяется 3-4 раза в год. Переносимость хорошая. Изредка наблюдается кожный зуд, небольшие диспепсические и дизурические явления.

Ацетилсалициловая кислота в дозе 3 г/сут способна оказать урикозурическое действие, однако, учитывая ее токсическое влияние на желудок, она едва ли может быть рекомендована для длительного лечения подагры.

Все урикозурические средства менее активно снижают гиперурикемию, чем урикодепрессивные препараты. При их применении уровень мочевой кислоты в крови редко снижается ниже 0,36 ммоль/л.

При длительном применении антиподагрических медикаментозных средств на фонe антиподагрической диеты достигается снижение содержания мочевой кислоты в крови, урежение приступов или даже их полное исчезновение, уменьшение проявлений хронического артрита. Вследствие уменьшения инфильтрации тканей уратами могут уменьшиться или даже исчезпуть «пробойники» на рентгенограмме. Наблюдается размягчение и уменьшение размеров тофусов. Однако следует иметь в виду, что при снижении урикемии под влиянием антиподагрических лечебных препаратов в первые месяцы лечения приступы подагры, особенно у больных с тофусами, могут участиться и стать более интенсивными вследствие распада отложений уратов и мобилизации их из депо.

Для предотвращения этого при применении антиподагрических лечебных препаратов нужно одновременно назначать больным в первые месяцы лечения непрерывную колхицинотерапию малыми дозами (1 мг/сут).

Выбор медикаментов для длительного лечения. При выработке схемы лечения и выборе медикаментозных средств следует учитывать: тяжесть течения, высоту и тип гиперурикемии, состояние внутренних органов, наличие аллергии, индивидуальную реактивность больного.

При легком течении болезни (редкие рецидивы, отсутствие тофусов и нефропатии) и небольшой гиперурикемии (не выше 0,47-0,5 ммоль/л) можно обойтись диетой и периодическими курсами менее активных лечебных препаратов типа оротовой кислоты, этамида, которые хорошо переносятся больными. При среднетяжелом и тяжелом течении и более высоких цифрах гиперурикемии необходимо непрерывно принимать активные лечебные средства. Правильный выбор конкретного лечебного препарата может быть сделан только после тщательного клинического и лабораторного обследования больного с определением у него не только уровня мочевой кислоты в крови, но и суточного выделения ее с мочой и ее клиренса.

При метаболическом типе гиперурикемии с высоким уровнем мочевой кислоты в крови при хорошем ее выделении и хорошем клиренсе (урикурия свыше 3,5-6 ммоль/сут, клиренс 6-7 мл/мин) больному при длительном лечении следует назначать средства, уменьшающие синтез мочевой кислоты, т. е. аллопуринол, милурит или тиопуринол. Антуран, пробенецид и другие урикозурические препараты в этих случаях не показаны. Их необходимо назначать при недостаточном выведении мочевой кислоты с мочой – менее чем 3,5-6 ммоль/сут (почечный тип гиперурикемии), но только больным, у которых отсутствуют почечная недостаточность и почечнокаменная болезнь, заболевания печени и желудочнокишечного тракта. При наличии этой патологии применяют только урикодепрессивные средства (аллопуринол и др.). Если у больного с высокой гиперурикемией снижено выделение мочевой кислоты почками (менее 3,5-6 ммоль/сут), что наблюдается при смешанном типе гиперурикемии, то при отсутствии противопоказании можно применить комбинированный метод лечения как урикодепрессивными, так и урикозурическими препаратами, дозы которых подбирают в зависимости от содержания мочевой кислоты в крови и в суточной моче. Применение антиподагрических средств продолжают в течение года, после чего можно сделать перерыв на 2 мес (при нормальном содержании мочевой кислоты) или назначить другой препарат.

Физические и курортные факторы. Больной подагрой – это больной, у которого наряду с мочекислым обменом часто нарушены и другие виды обмена, что утяжеляет течение подагры. Это обусловливает необходимость использования факторов общего воздействия, улучшающих метаболизм и кровообращение. При наличии хронического подагрического артрита и вторичного остеоартроза больные, кроме того. нуждаются в физио и бальнеопроцедурах, оказывающих рассасывающее и обезболивающее действие. В качестве подобных средств можно назначить диатермию, ионофорез с литием, фонофорез с гидрокортизоном, грязевые и парафиновые аппликации, диадинамические токи, массаж, ЛФК.

Улучшая местный обмен, трофику тканей и кровообращение, эти процедуры способствуют уменьшению болей и воспалительных. Процессов в околосуставных тканях, улучшают (Пункцию суставов. Особенно показаны больным подагрой общие радоновые или сероводородные ванны, оказывающие общее воздействие на метаболизм и кровообращение, что способствует улучшению обменных процессов, уменьшению признаков артрита, рассасыванию тофусов, улучшению общего состояния больных. Бальнеотерапевтические процедуры лучше принимать в условиях курортов (Пятигорск, Сочи, Ессентуки, Цхалтубо и др.) ежегодно. Физиобальнеотерапия должна применяться на фоне продолжающегося лечения антиподагрическими лекарственными средствами.

Хирургическое лечение. При крупных тофусах и массивной инфильтрации околосуставных тканей, особенно при изъязвлении кожи и наличии свищей, рекомендуется удаление уратных отложений хирургическим путем, так как эти образования обычно не рассасываются при применении антиподагрических средств; они могут инфицироваться и значительно ограничивать функцию сустава. Иногда при наличии значительных разрушений хряща и эпифизов, что инвалидизирует больного, приходится прибегать к восстановительным хирургическим операциям типа артропластики и др.

Прогноз

У некоторых больных, особенно при хорошей экскреции уратов почками, подагра многие годы протекает легко – без образования тофусов, артропатий, без патологии почек; больные длительно сохраняют трудоспособность. В более тяжелых случаях (при массивных тофусах с разрушением сустава и особенно при развитии подагрической почки, выраженного атеросклероза коронарных или церебральных сосудов) в течение нескольких лет может наступить инвалидизация больного.

Продолжительность жизни больных подагрой зависит от развития почечной и сердечнососудистой патологии. Данные литературы свидетельствуют о том, что самой частой причиной смерти больных подагрой является уремия, развившаяся вследствие подагрической нефропатии (до 41 % больных). Однако считают, что не реже больные погибают от коронарной болезни или от цереброваскулярных осложнений.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения –

напишите нам

, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Подагра – довольно распространенное патология, поражающая до 0,1% населения планеты, причем преимущественно мужского пола. Благодаря генетической предрасположенности у мужчин первые проявления болезни появляются уже после 35 лет.

Женщины же обычно начинают страдать от подагрических отложений на 10 лет позже, хотя некоторые формы нарушений развиваются и в более молодом возрасте.

Несколько фактов о подагре:

  1. У подагры с давних времен существует народное название – «нога в капкане». Это объясняется тем, что заболевание часто вызывает болевые приступы в области стопы.
  2. Подагра известна людям еще с периода античности. Уже тогда врачи достаточно хорошо изучили это заболевание.
  3. Признаки подагры можно обнаружить и у персонажей старинных живописных полотен – даже художники замечали пораженные болезнью колени и пальцы у своих героев.
  4. От подагры страдали многие известные люди, такие как Петр Великий, императрица Анна Иоанновна, философ и ученый Готфрид Лейбниц.
  5. При подагрических нарушениях из организма плохо выводится мочевая кислота, которая по своей структуре схожа с кофеином. Поэтому больным строго не рекомендуется употреблять кофе и чай.
  6. Подагру нередко принимают за другое заболевание суставов, например, артрит, что приводит к неправильной диагностике и лечению пациента.
  7. По международной классификации болезней МКБ-10 подагра имеет код М10.

Начальная стадия

Проявления подагры зависят от степени поражения тканей и в целом состояния здоровья пациента. Так, на начальном этапе больной еще не испытывает боль и специфические симптомы заболевания, но наблюдает признаки, сигнализирующие о неполадках в организме:

  • слабость;
  • кожный зуд;
  • запоры;
  • проблемы с ЖКТ;
  • повышенная потливость;
  • увеличение массы тела.

Ни один врач не может по таким симптомам установить подагру. Диагностика обязательно включает исследование крови.

Интервальная стадия

Следующая стадия заболевания называется интервальной, поскольку в ходе ее течения периоды ремиссий чередуются с кратковременными обострениями.

Острый приступ может быть спровоцирован:

  • травмой;
  • операцией;
  • переохлаждением;
  • тяжелой инфекцией;
  • алкогольной интоксикацией.

Отложившиеся в результате этих причин кристаллы соли вызывают болевой синдром в суставах. Длится такой приступ 3 – 7 дней, после чего полностью затихает до следующего обострения. В период ремиссии у больного отсутствуют какие-либо жалобы на дискомфорт в области суставов.

Предлагаем ознакомиться:  Гипоплазия легких причины симптомы диагностика и лечение

Хроническая стадия

Во время третьей стадии подагры происходит «хронизация» заболевания. Солевые отложения в суставах и других органах становятся постоянными. Одной из сопутствующих патологий может стать почечнокаменная болезнь.

Наиболее специфический симптом данной стадии – появление тофусов – подагрических узлов, деформирующих суставы. Именно это проявление чаще всего демонстрируют на фото иллюстрирующих подагру.

Наблюдаются признаки воспалительного процесса в суставах:

  • выраженная боль;
  • отек и покраснение;
  • скованность;
  • повышение температуры тела.

Подагрические боли

Пациент должен понимать, что просто снять боль при подагре недостаточно. Без комплексного лечения улучшения ждать не стоит. Ведь кристаллы соли, травмирующие хрящи и мягкие ткани, будут продолжать разрушать сустав и раздражать нервные окончания, ответственные за болевой синдром.

При обострении подагры больные суставы становятся отечными и красными. Это обусловлено тем, что воспалительный процесс вызывает прилив крови и усиливает проницаемость сосудов в пораженной зоне.

В результате окружающие ткани выглядят припухшими, а усиленное кровообращение вызывает покраснение кожи. Такой отек заметен невооруженным глазом. Однако в период ремиссии он спадает и кожа приобретает нормальный цвет.

Подагровый тофус – это отложение солей, расположенное под кожей. Такое образование медленно нарастает, и может не беспокоить пациента на протяжении первых 3 лет. Со временем кровоток в пораженной области нарушается, и над узлом формируется язва.

Чаще всего тофусы локализуются в следующих зонах:

  • фаланги пальцев верхних и нижних конечностей, особенно большой палец ноги;
  • коленный сустав;
  • локти;
  • голеностопы;
  • уши;
  • надбровные зоны.

Воспаление

Воспаление при подагре может охватывать не только непосредственно больные суставы, но и соседние органы. Патологический процесс может поражать сухожилия (тендинит), синовиальные сумки (бурсит) и оболочки (тендовагинит). В результате сочленение теряет подвижность либо существенно ограничивается в движении из-за отечности и боли. С наступлением ремиссии функции сустава чаще всего восстанавливаются.

– Бессимптомная гиперурикемия.
Бессимптомная гиперурикемия считается первым этапом подагры, который протекает без каких- либо симптомов. Уровень уратов в организме постепенно увеличивается. Этот этап может длиться в течение 30 и более лет. Стоит знать, что гиперурикемия не всегда приводит к подагре. На самом деле, всего 20% случаев гиперурикемии заканчиваются полномасштабной подагрой.

– Острый подагрический артрит. Острый подагрический артрит возникает, когда появляются первые симптомы подагры. Иногда первые признаки подагры ограничиваются краткими приступами боли в пораженном суставе.

– сильную боль в суставе и вокруг него; – физическая активность или даже вес простыни может быть невыносимым; – боли происходят поздно ночью или рано утром; – отеки, которые могут выходить за пределы сустава;- местное повышение температуры;- красная, блестящая кожа на поврежденном участке; – озноб и небольшое повышение температуры, потеря аппетита и чувство недомогания;- чаще всего симптомы начинаются в одном суставе.

Подагра стадии

Моноартикулярная  подагра. Подагра, которая образуется в одном суставе, называется моноартикулярной подагрой. Около 60% всех первых приступов подагры у взрослых и людей средних лет встречаются в большом пальце ноги. Симптомы могут возникать и в других местах, таких как лодыжки или колено.

Полиартикулярная  подагра. Если боли ощущаются в более чем одном суставе, состояние называется полиартикулярной подагрой. Только в 10 – 20% случаях при проявлениях первых симптомов подагры страдают сразу несколько суставов. Пожилые люди более склонны иметь полиартикулярную подагру. Наиболее часто страдают суставы стопы, голеностопные суставы, колени, запястья, локоть и рука.

Боль, в основном, ощущается с одной стороны тела, и это, как правило, хотя и не всегда, нижняя часть ноги и ступней. Люди с полиартикулярной подагрой, чаще всего, имеют более медленное начало боли и более длительную задержку между неприятными ощущениями. Они также чаще испытывают субфебрильную температуру, потерю аппетита и общее плохое состояние.

Лечить приступы, как правило, необходимо в течение 24 – 48 часов после появления первых симптомов. Тем не менее, некоторые болевые ощущения длятся всего пару часов, в то время как другие продолжают существовать на протяжении нескольких недель. Хотя симптомы могут ослабевать, кристаллы по-прежнему присутствуют в организме и в скором времени боль может появиться с новой силой.

– Межкритическая подагра.
Термин межкритическая подагра используется для описания периодов между припадками. Первое болевое ощущение обычно сопровождается полной ремиссией симптомов, но, если их не лечить, подагра возвращается практически всегда. Более двух третей пациентов будет иметь, по меньшей мере, один приступ в течение 2 лет с момента первого дискомфорта.

– Хроническая подагра. После нескольких лет, проявление постоянных симптомов подагры могут развивать состояние, которое называется хронической подагрой. Это долгосрочное состояние часто еще называется тофусы, которые представляют собой твердые отложения кристаллов, которые формируются в суставах, хрящах, костях и в других частях тела. В некоторых случаях, тофусы прорывают кожу и появляются в виде белых или желтовато-белых, меловых узелков.

– в изогнутых выступах вдоль кромки наружного уха;- предплечье; – локоть или колено;- руки или ноги – у пожилых пациентов, особенно женщин, подагра часто наблюдается в мелких суставах пальцев;- вокруг сердца и позвоночника (появляется редко).

Тофусы, как правило, безболезненны. Тем не менее, они могут вызвать боль и скованность в пораженном суставе. В редких случаях они могут даже подорвать хрящ или кость, что, в конечном счете, приведет к разрушению сустава. Большие тофусы под кожей рук и ног могут привести к экстремальной деформации кости.

– Тофусы  при подагре на руках. Без лечения, тофусы могут развиваться около 10 лет после первоначального проявления подагры, хотя их появление может варьироваться от 3 – 42 лет. Тофусы, скорее всего, практически сразу в самом начале заболевания появятся у пожилых людей. В пожилом возрасте, женщины подвергаются более высокому риску образования тофусов, чем мужчины. Некоторые люди, например, те, которые получают циклоспорин после пересадки органов, имеют также высокий риск развития тофусов.

– Развитие хронической боли. Если подагру не лечить, ее межкритические периоды, как правило, становятся все короче и короче, а сами болевые ощущения могут длиться дольше. В долгосрочной перспективе (около 10 – 20 лет) подагра становится хроническим заболеванием, характеризующимся постоянной болью в суставах или острым воспалением.

Существует два заболевания, которые по симптомам схожи с подагрой – это псевдоподагра и септический артрит. Псевдоподагру часто путают с подагрой, а хроническая подагра может напоминать ревматоидный артрит.

Профилактика обострений подагры

Подагра, как правило, возникает в местах нанесения травм. Поэтому к таким суставам нужно относиться очень осторожно. Нужно прекратить ношение неудобной и узкой обуви. Как одно из основных мероприятий можно выделить — своевременном обнаружении повышенного уровня уратов в крови, но главным образом для профилактики применяется питание.

Рацион должен включать следующие продукты:

  • цельнозерновые злаки;
  • яйца;
  • овощи и фрукты;
  • молочные продукты с низкой степенью жирности.
  • употребление минеральной щелочной воды (типа Боржоми, Ессентуки).

Такой рацион существенно снижает уровень холестерина.

Профилактика подагры заключается в простых, но действенных мерах − стараться придерживаться диеты и избегать основных факторов риска:

  • долгий прием цитостатических и мочегонных средств;
  • пристрастие к алкоголю;
  • резкие колебания веса;
  • регулярное обезвоживание организма;
  • физическое перенапряжение;
  • хирургические вмешательства и травмы;
  • обильные кровотечения;
  • переохлаждение;
  • инфекционные заболевания;
  • стрессы, депрессии.

Главное – при первых же признаках заболевания не тянуть с визитом к врачу.

Современная медицина способна вылечить пациента от подагры, выявленной на начальной стадии. После этого бывшему больному останется лишь придерживаться диеты и укреплять свой организм для профилактики рецидива.

Если в семье есть больной подагрой, то целесообразно обследовать всех членов семьи и ближайших родственников (братьев, сестер) для выявления бессимптомной гиперурикемии. При повышенном содержании мочевой кислоты в крови рекомендуется ограничить употребление алкоголя и пищи, богатой пуринами и жирами.

При гиперурикемии (более 0,5-3 ммоль/л) и особенно при развитии почечнокаменной болезни (еще до подагрического приступа) необходимо длительное применение аллопуринола в целях профилактики подагры; рекомендуются занятия спортом, систематическая гимнастика, пешеходные прогулки, что увеличивает выделение из организма мочевой кислоты.

Ревматолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Подагры, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: ( 38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Предотвращение появления боли при подагре

После острого приступа некоторые пациенты остаются в группе риска появления других болей, которые могут проявиться во время меж критического периода в течение нескольких недель. К таким пациентам относятся люди с почечной и сердечной недостаточностью, которые принимают диуретики. В течение этого периода для предотвращения повторного появления боли могут быть использованы малые дозы колхицина или НПВП.

Подагра симптомы

Лекарства для снижения уровня мочевой кислоты.
Пациентам могут быть предписаны лекарства, которые помогают снизить уровень мочевой кислоты в крови и тем самым предотвратить приступы подагры и другие осложнения. Решение о том, использовать эти лекарства и в какой момент не совсем понятно.

Лечение гиперурикемии, которая не вызывает никаких симптомов, не рекомендуется. Бессимптомная гиперурикемия часто не приводит к подагре или другим проблемам со здоровьем. Кроме того, такие препараты дорогостоящие и несут определенные риски. Однако в некоторых обстоятельствах лечение может быть оправдано, например, у пациентов с очень высоким уровнем мочевой кислоты прием определенных препаратов может предотвратить  проблемы с почками.

До начала лечения, некоторые врачи пациентам с частыми приступами подагры рекомендуют сдать анализ мочи по Зимницкому. Также перед началом приема одного из этих лекарственных средств, все предыдущие острые приступы должны быть полностью контролируемыми, а суставы не должны быть воспаленными. Некоторые врачи предпочитают подождать и начать лечение примерно через месяц после появления боли.

Изменения в образе жизни при подагре

Любая деятельность, связанная с большими затратами энергии организма увеличивает метаболизм пуринов, что способствует формированию мочевой кислоты. Избегание стресса и поддержка здоровья важны для предотвращения появления подагры.

– Диетические рекомендации. Диетическое лечение не играет большой роли в предотвращении заболевания. Тем не менее, люди, имевшие приступ подагры могут заметить определенный эффект после уменьшения употребления продуктов, богатых пурином. В то время как мясо и некоторые виды морепродуктов и моллюсков действительно способствуют появлению  высокого уровня пуринов в крови, исследования показывают, что не все продукты, богатые на пурин, связанны с подагрой.

Защитить от подагры могут молочные продукты, особенно с низким содержанием жира (нежирный йогурт и обезжиренное молоко). Исследователи также обнаружили, что ежедневный прием 500 мг витамина С значительно снижает уровень мочевой кислоты. Ученые изучают, может ли витамин С быть использован для предотвращения или лечения подагры.

– животные органы (печень, почки ); – красное мясо (говядина, свинина и баранина);- мясные экстракты (суп, бульон и подливки); – морепродукты (анчоусы, сардины, сельдь, икра рыб, консервы из тунца, креветки, омары, гребешки и мидии);- дрожжи (пиво и хлебобулочные изделия);

– Поддержание здорового веса.
Подготовленные программы потери веса могут быть очень эффективным способом снижения уровня мочевой кислоты у пациентов с избыточным весом.

– Жидкости и алкоголь.
Питье большого количества воды и других безалкогольных напитков помогает удалить мочевую кислоту из организма.

Следует избегать большого количества алкоголя, который способствует метаболизму пуринов и мочевой кислоты. Алкоголь также может снизить выведение мочевой кислоты. Избегайте пьянства, особенно употребления пива или крепких спиртных напитков. Фруктоза, в том числе сода и фруктовые соки, могут увеличить риск подагры у мужчин и женщин.

– Лекарства.
Лечение других  заболеваний с помощью лекарств может увеличить уровень мочевой кислоты. Например, некоторые мочегонные средства и ежедневная доза аспирина могут повлиять на уровень мочевой кислоты.

– Повреждения суставов.
Людям с подагрой следует пытаться избегать действий, которые могут травмировать суставы, например, носить тесную обувь.

– Предотвращение приступа во время путешествия.
Путешествия значительно увеличивают риск возникновения приступов подагры. Прежде, чем поехать, пациенты должны обсудить превентивные меры со своим лечащим врачом. Врач может предписать преднизон, который должен быть принят сразу же при первых признаках приступа подагры. В большинстве случаев, это останавливает болевой синдром.

Статьи по теме:

Осложнения подагры

– Боль и инвалидность.
При отсутствии лечения, подагра может развиваться и достичь хронического состояния. Стойкая подагра может разрушить хрящ и кость, вызывая необратимые деформации суставов и потерю движения. Результаты исследования, опубликованные в 2006 году, показывают, что две трети лиц с подагрой ощущают очень сильные боли при появлении прступов. По оценкам, 75% опрошенных больных заявили, что внезапные обострения привели к затруднениям в ходьбе.

Подагра пальцев рук

– Тофусы. Если подагра не лечится, тофусы могут вырасти до размеров мячей для гольфа, что, подобно ревматоидному артриту, ведет к разрушению костей и хрящей в суставах. Если тофусы образовываются в позвоночнике, то они могут привести к серьезным повреждениям. В крайних случаях, развитие тофусов приводит к полной инвалидности.

– Камни в почках. Камни в почках наблюдаются в 10 – 40% больных подагрой, они могут образоваться в любое время после развития гиперурикемии. Несмотря на то, что камни, как правило, состоят из мочевой кислоты, они также могут быть смешаны и с другими материалами.

– Нефролитиаз.
Приблизительно у 25% пациентов с хронической гиперурикемией развивается прогрессирующая болезнь почек, которая иногда заканчивается почечной недостаточности. Однако следует отметить, что многие эксперты считают, что хроническая гиперурикемия вряд ли является причиной заболевания почек. В большинстве случаев, заболевание почек вызывает высокие концентрации мочевой кислоты.

– Болезни сердца. Подагра часто встречается у людей с высоким кровяным давлением, ишемической болезнью сердца и сердечной недостаточностью. Гиперурикемия, на самом деле, несет очень высокий риск смерти от болезней сердца. Исследования также обнаружили связь между подагрой и метаболическим синдромом – совокупность проблем, таких как абдоминальное ожирение, высокое кровяное давление, высокий уровень триглицеридов и низкие уровни холестерина. Этот синдром увеличивает предрасположенность человека к сердечно-сосудистым заболеваниям и диабету.

По данным некоторых исследований, гиперурикемия может быть связана с болезнью сердца, но нет достаточного количества данных, чтобы подтвердить такую ??ассоциацию.

Подагрические тофусыhttps://www.youtube.com/watch?v=pvEwDT9JAa4

– Катаракта – Синдром сухого глаза – Осложнения в легких (в редких случаях, кристаллы мочевой кислоты встречаются в легких).


Об авторе: admin4ik

Ваш комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector